Patologie chirurgiche a carico dell esofago. Diverticoli esofagei (da pulsione) Diverticolo di Zenker. Diverticoli da pulsione e trazione

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1 Posizione anatomica dell esofago Patologie chirurgiche a carico dell esofago ESOFAGO L.E.S. STOMACO Diverticoli Lesioni da caustici Perforazioni MRGE Neoplasie Barrett Varici esofagee Diverticoli esofagei (da pulsione) Diverticolo di Zenker Diverticolo di Zenker è il più comune: è in un punto di debolezza della parete esofagea, può dare disfagia per i solidi, tosse, salivazione, rigurgito con ab ingestis. Diagnostica con Rx tubo digerente. Terapia chirurgica: esofagomiotomia cervicale, resezione diverticolo. Diverticoli da pulsione e trazione Sono posizionati al terzo medio ed inferiore dell esofago e sono legati a discinesie esofagee. In passato erano per la maggior parte causati a fibrosi mediastinica da TBC. Diverticoli esofagei 1

2 Lesioni da caustici Superficiali:edema mucosa, eritema, piccole ulcere isolate. Profonde: possono dare stenosi cicatriziale(a3-8settimane) o perforazione che richiede intervento in urgenza con esofagostomia cervicale e/o esofagogastrectomia. Perforazioni 60% iatrogene; 20%traumi; 15%spontanee. Sintomi:dolore, enfisema sottocutaneo, tachipnea, PNX, shock. Diagnosi spesso con Rx torace (pneumomediastino, slargamento mediastinico) Prognosi peggiore per perforazioni spontanee ed in sede toracica e/o DIAGNOSI TARDIVA (>72h). Trattamento perforazioni Spesso trattamento chirurgico(soprattutto se segni di contaminazione/sepsi) sutura della lacerazione, rinforzo della struttura con tessuto vitale(muscolo), DRENAGGIO spazio mediastinicopleurico, NPT, eventuale esclusione transito A volte drenaggio intraesofageo o Reflusso gastroesofageo (MRGE) Reflusso di materiale contenuto nello stomaco (acido) nell esofago. Dovuto a incontinenza dello sfintere esofageo inferiore. Legato alla presenza di ernia jatale. Sfintere esofageo inferiore Zona di alta pressione posta al passaggio tra esofago e stomaco. Diversi fattori contribuiscono alla sua realizzazione: muscolatura esofagea e pilastri diaframmatici. 2

3 Sintomi - MRGE Lunga storia di pirosi in epigastrio e retrosternale. Storia di rigurgito di materiale digerito. Sintomi extraesofagei come tosse o asma. MRGE - Diagnosi Endoscopia: valuta grado di danno alla mucosa, validità del LES, assenza di altre patologie. Manometria: grado di incontinenza. PH metria: numero di episodi di reflusso di materiale acido. Esofagogramma: valuta il reflusso di bario nell esofago. MRGE - Terapia T.Medica: inibitori di pompa (omeprazolo), anti H2 (ranitidina), antiacidi. T.Chirurgica: in caso di fallimento della TM Fundoplicatio VLS: Si fissa il fondo dello stomaco a cravatta attorno all esofago. Chiusura con punti di eventuale ernia jatale. 3

4 Neoplasie Adenocarcinomi e squamocelluli Mortalità elevata spesso da degenerazione di esofago di Barrett sintomo principale è disfagia diagnosi tramite EGDS(più affidabile) o pasto baritato. Neoplasia esofago (endoscopia) Trattamento Protesi endoscopiche Radio-chemio terapia e/o resezione (a seconda di tipo istologico e stadio) Spesso palliazione con protesi(se non curabile) Possibilità: resezione esofagea transtoracica (con toracotomia sx e laparotomia) oppure resezione transiatale (laparotomia + cervicotomia). Chirurgia (prosegue..) Tubulizzazione Gastrica Tubulizzazione stomaco ed esofagogastrostomia. Viene posizionato sempre drenaggio pleurico e SNG. A volte possibile trasposizione colon. 4

5 Trasposizione del colon Esofago di Barrett Cellule squamose dell esofago, stimolate continuamente da reflusso acido subiscono metaplasia (spesso di tipo intestinale). La displasia severa dell epitelio colonnare è carcinoma in situ dell esofago. Necessario quindi eseguire esofagectomia su segmento colpito da displasia-carcinoma. Esofago di Barrett Varici esofagee Si possono manifestare in caso di ipertensione portale (quasi sempre paziente cirrotico) per ipertrofizzazione di circoli collaterali esofagei. Spesso causa di morte in pazienti cirrotici Terapie Sclerosi endoscopica legatura endoscopica Sonda di Blackmore per controllo emorragia in acuto. Trasfusioni Plasma (pz con frequenti problemi di coagulazione) 5

6 Terapia Varici Balckmore-Sengstaken Tube La mucosa Lo stomaco Strato semplice di cellule epiteliali cilindriche (mucipare) Aspetto rugoso (pliche longitudinali). Scompare con la distensione. A riposo la cavità gastrica è virtuale. Strati della parete gastrica: Mucoso Sottomucoso Muscolare Sieroso (peritoneo) La vascolarizzazione Molto ricca e ampiamente anastomizzata (intra ed extramurale). Flusso ematico Estremamente abbondante (doppio del muscolo). Controllato dalla innervazione vagale Fondamentale per protezione della mucosa e riparazione tissutale (ulcere). Fondamentale per interventi di resezione gastrica: Legatura arterie e anastomosi Le vene scaricano nella v. porta, splenica e mesenterica superiore. 6

7 I vasi linfatici Distribuzione e abbondanza simile alla rete vascolare. Anastomosi intra ed extramurali: metastatizzazione neoplastica ai linfonodi regionali diffusione neoplasie linfatiche (linfoma) L innervazione Parasimpatica : nervi vaghi (destro e sinistro) Produzione di ioni H+ (acido) Controllo flusso ematico Simpatica: fibre paragangliali dei nervi spinali Le secrezioni gastriche Acido (ioni H+): basso ph Senso di fame (nn. vaghi) Cibo nel lume Pepsinogeno pepsina (enzima per digestione proteine). Bicarbonati Muco: film o gel di protezione Fattore intrinseco: assorbimento B12 Ulcera peptica Gastrica Duodenale Simile eziopatogenesi: riduzione delle difese di mucosa (muco e bicarbonati) Incidenza: 1-3 ogni 1000 abitanti M > F 4-6 decade gastrectomia totale anemia perniciosa (macrocitica) Ulcera peptica: patogenesi Helicobacter pylori Helicobacter pylori (HP) Farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) Ipersecrezione acida Pepsina Fumo Cibo (caffè, alcool, caldo, spezziato, affumicato) Digiuno prolungato 7

8 Ulcera peptica: clinica 20-25% asintomatica Dispepsia, sazietà (calo ponderale) Dolore urente epigastrico ipocondrio dx > con assunzione di cibo (stomaco) < con assunzione di cibo (duodeno) Nausea, vomito Gonfiore addominale Anemizzazione cronica Ulcera peptica: clinica Emorragia (15-20%) Ematemesi, vomito caffeano (stomaco) Melena (duodeno) Perforazione libera (5-10%) Peritonite chimica (dolore a pugnalata epigastrico) Perforazione coperta (pancreas, fegato, retroperitoneo) Vomito alimentare e/o biliare Stenosi cicatriziale Ulcera peptica: diagnosi Esofago-gastro-duodenoscopia (EGDS) Biopsia: ricerca HP e CTM (stomaco). 10% ulcere sono neoplastiche. Emocromo Breath-test: urea espirata (HP produce ureasi) Rx pasto opaco (???). Ulcera peptica: trattamento medico Eradicazione HP (claritromicina+metronidazolo+omeprazolo) Alimentazione corretta No fumo Inibitori recettori H2 (< acidità): raniditina Anti-acidi: sali di allumino o magnesio Inibitori pompa protonica (H+-K+ ATPasi): omeparzolo Protettori di barriera: sulcralfato Ulcera peptica: trattamento chirurgico Ulcera peptica: trattamento chirurgico Indicato solo nel 5-10% dei pazienti Mancata risposta al trattamento medico Complicanze ulcera: Emorragia Perforazione Stenosi Vagotomia superselettiva (mancata risposta ter. medica) 8

9 Ulcera peptica: trattamento chirurgico Emorragia (95% trattamento endoscopico): elettrocoaugulazione ponfi di adrenalina o atossisclerolo clips metalliche Chirurgia: sutura diretta del vaso (previa sezione dell organo) vagotomia antrectomia Ulcera peptica: Classificazione endoscopica (FORREST) F1: ulcera attivamente sanguinante F2a: ulcera con vaso visibile F2b: ulcera con coaugulo adeso F2c: ulcera con base pigmentata (recente sanguinamento) F3: ulcera con base detersa (fibrina) senza segni di sanguinamento recente. Ulcera peptica: trattamento chirurgico Perforazione: dolore epigastrico a pugnalata peritonismo Rx addome: falce d aria (sottodiaframmatica) vagotomia sutura diretta Ulcera peptica: trattamento chirurgico Stenosi: vomito disfagia Rx pasto opaco dilatazione endoscopica by-pass (gastroenteroanastomosi) Gastrite-ulcera da stress Gastrite-ulcera da stress: patogenesi-trattamento Ustioni Shock Traumi Sepsi Insufficienza d organo (respiratoria, cardiaca, renale, ecc) Interventi di chirurgia maggiore (soggetti a rischio) Aumentata produzione di H+ Ipoperfusione e ipossia splancnica Raniditina Omeprazolo Sucralfato EGDS 9

10 Neoplasie gastriche Neoplasie gastriche: fattori di rischio Una delle poche neoplasia con incidenza in riduzione 95% adenocarcinoma sottotipo intestinale (corpo e antro) (meno agressivo) sottotipo diffuso (fondo e cardias) M : F = 2 : 1 Dieta (sale, cibi affumicati conservati, < frutta e verdura) Fumo HP Gastrite cronica Neoplasie gastriche: patogenesi Classificazione Neoplasie gastriche: stadiazione Neoplasie gastriche: clinica Fase precoce: paucisintomatico (peso postprandiale, sazietà precoce, eruttazioni, o simil-ulcera) Fase avanzata: calo ponderale (disfagia, anoressia, sazietà) dolore epigastrico nausea, vomito melena Fase tardiva: vomito incoercibile massa ovarica (Krukenberg) ematemesi linfoadenopatia sovraclav. perforazione 10

11 Neoplasie gastriche: diagnosi EGDS: biopsie (almeno 5) TAC o ecografia (metastasi linfonodali e a distanza) Rx pasto opaco (???) Marcatori tumorali serici (CEA, CA 19-9)??? Laparoscopia (carcinosi peritoneale) Neoplasie gastriche: trattamento Resezione chirurgica totale subtotale linfoadenectomia splenectomia (???) Chemioterapia (???) dati promettenti su CT neoadiuvante Neoplasie gastriche: trattamento Neoplasie gastriche: trattamento Gastrectomia subtotale sec. Roux Neoplasie gastriche: trattamento palliativo Neoplasie gastriche: prognosi By-pass (gastroenteroanastomosi) Resezioni (anche non radicali) Protesi endoscopiche Controllo emorragia (laser, coaugulazione, ecc.) 11

12 Neoplasie gastriche LINFOMI: 1-5% difficile diagnosi endoscopica perché crescono nella sottomucosa EGDS (biopsie profonde), ecoendoscopia, TAC è spesso una malattia d organo (no midollo o linfonodi) non-hodgkin a cellule B attualmente il trattamento preferito è CT Neoplasie gastriche TUMORI MESENCHIMALI O STROMALI (GIST): Sarcomi (tessuto muscolare liscio) TAC o ecoendoscopia per diagnosi (= linfomi) Malignità molto variabile Neoplasie gastriche TUMORI BENIGNI: Molto rari Polipi: iperplastici (gastrite cronica) adenomatosi (cellule ghiandolari) focolaio di adenocarcinoma nel 30% dei casi) trattamento endoscopico o chirurgico (diametro). 12