DIAGNOSI, TERAPIA E DISCUSSIONE CASO 1: RAZZE E CARDIOPATIE: QUANDO IL SEGNALAMENTO PUÒ ESSERE D AIUTO

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1 DIAGNOSI, TERAPIA E DISCUSSIONE CASO 1: RAZZE E CARDIOPATIE: QUANDO IL SEGNALAMENTO PUÒ ESSERE D AIUTO La cardiomiopatia dilatativa è la forma di miocardiopatia più frequente nel cane di taglia grande e gigante, con una prevalenza compresa fra lo 0,5 e 1,1%, valore che aumenta significativamente nelle razze predisposte. La malattia è tipica dell età adulta ma non si esclude una sua manifestazione clinica anche in cani giovani e non sembra esserci differenza di prevalenza per quanto riguarda il sesso, sebbene alcuni studi abbiano messo in evidenza che nei cani maschi la malattia si manifesta sia ecocardiograficamente che clinicamente prima ed in forma più grave e che il rischio di morte cardiaca improvvisa è più elevato. Le razze maggiormente soggette a sviluppare questa malattia sono il Dobermann, l Alano, l Irish Wolfhound ed il Terranova. Sebbene non rientri fra i cani di taglia grande-gigante, il Cocker Spaniel è predisposto a sviluppare cardiomiopatia dilatativa secondaria a carenza di taurina. Altra razza di cani predisposta a sviluppare una forma infantile di cardiomiopatia dilatativa è il Cane d acqua Portoghese. La cardiomiopatia dilatativa può essere primaria o secondaria ad altre cause. Le cause più comuni coinvolte nel meccanismo fisiopatologico della cardiomiopatia dilatativa secondaria sono le tachiaritmie (tachicardiomiopatia), la miocardite, la carenza di taurina (responsabile della forma di cardiomiopatia dilatativa tipica del Cocker Spaniel e del gatto) e la somministrazione di doxorubicina. La diagnosi di cardiomiopatia dilatativa primaria viene fatta per esclusione, ovvero solo dopo aver eliminato tutte le cause responsabili della forma secondaria. Partendo dall evidenza che alcune razze di cane sono più predisposte di altre a sviluppare cardiomiopatia dilatativa e che all interno di queste vi sono linee familiari maggiormente colpite, è stata dimostrata l ereditarietà su base genetica della miocardiopatia dilatativa nel Dobermann, nel Terranova, nell Irish Wolfhound, nel Cane d acqua Portoghese, nell Alano ed infine nel Golden Retriever. La cardiomiopatia dilatativa può essere clinicamente suddivisa in: una forma preclinica, in cui i cani risultano asintomatici, ed una fase clinica, in cui i sintomi maggiormente riportati sono debolezza, intolleranza all esercizio, sincopi, fino ad arrivare a difficoltà respiratoria e talvolta distensione addominale. La fase preclinica, definita anche occulta, può essere individuata tramite

2 l esecuzione di un esame Holter (in alternativa di un esame elettrocardiografico di almeno 5 minuti a cui tuttavia deve seguire in un secondo momento necessariamente anche un esame Holter) e di un ecocardiografia. Nella fase clinica la malattia ha già raggiunto un livello di gravità tale da causare sintomi come intolleranza all esercizio, debolezza, disoressia/anoressia, perdita di peso con riduzione delle masse muscolari, sincope, distensione addominale (ascite) ed edema degli arti, difficoltà respiratoria (compatibile con edema polmonare cardiogeno o meno frequentemente versamento pleurico) fino ai casi più gravi di shock cardiogeno. Dal momento che per un soggetto che ha raggiunto la fase clinica della malattia la prognosi risulta infausta, è necessario cercare di diagnosticarla nella fase pre-clinica. Una diagnosi precoce di cardiomiopatia dilatativa consente infatti una sua corretta gestione con farmaci e controlli periodici, con l obiettivo di aumentare l aspettativa di vita del soggetto e migliorarne la qualità. Per questo motivo è fondamentale effettuare nei soggetti appartenenti alle razze predisposte controlli annuali che comprendano sia l esecuzione dell esame ecocardiografico che Holter. Gli esiti clinici più frequenti in corso di cardiomiopatia dilatativa sono rappresentati da edema polmonare, insorgenza di aritmie sopraventricolari (fibrillazione atriale) o ventricolari, morte cardiaca improvvisa. Nel Dobermann la malattia ha addirittura una prevalenza del 58,2% e 1 su 3 dei soggetti malati muore di morte cardiaca improvvisa. In questa razza è necessario effettuare fin dalla giovane età (2-3 anni) controlli annuali che includano sia esame Holter che ecocardiografico. Durante la visita clinica ambulatoriale, la presenza anche di un solo complesso prematuro ventricolare in un tracciato elettrocardiografico di almeno 5 minuti in un Dobermann è fortemente suggestivo di cardiomiopatia dilatativa in fase occulta: in questo caso è fondamentale proporre al proprietario l esecuzione dell esame Holter. Per lo screening della cardiomiopatia dilatativa è stato preso in considerazioni anche l utilizzo di biomarkers ma questa pratica non viene comunemente applicata nella clinica quotidiana poiché è stato dimostrato che i biomarcatori hanno sensibilità e specificità non ottimali. La cardiomiopatia dilatativa si caratterizza inizialmente per una disfunzione sistolica, responsabile della diminuzione della gittata sistolica con conseguente diminuzione della portata cardiaca e tendenza all ipotensione sistemica. In corso di cardiomiopatia dilatativa è di frequente riscontro un polso debole bilateralmente. L ipotensione sistemica porta all attivazione di meccanismi compensatori quali l attivazione del sistema nervoso simpatico, del sistema renina-angiotensinaaldosterone (RAAS) e di altri meccanismi neurormonali. L attivazione cronica di questi meccanismi causa un incremento delle resistenze vascolari e lo sviluppo di fibrosi miocardica con conseguente diminuzione della capacità di rilassamento del ventricolo e comparsa di disfunzione diastolica. La disfunzione diastolica, che si aggiunge alla già presente disfunzione sistolica, causa un aumento del volume di sangue che rimane all interno del ventricolo sinistro sia a fine sistole che diastole con

3 conseguente sviluppo del quadro ipocinetico-dilatativo che caratterizza la cardiomiopatia dilatativa. Il sovraccarico volumetrico causa una progressiva dilatazione del ventricolo e dell atrio sinistro: l aumento di pressione all interno di quest ultimo si riflette anche a livello dei capillari polmonari e si può verificare fuoriuscita di liquido che si accumula dapprima nello spazio interstiziale (edema polmonare interstiziale) ed infine negli alveoli (edema polmonare alveolare). L accumulo di liquido al di fuori dei capillari polmonari comporta difficoltà negli scambi gassosi ed insorgenza in un primo momento di tachipnea e poi di dispnea con pattern respiratorio restrittivo e possibile sforzo espiratorio addominale. All auscultazione polmonare si può rilevare murmure vescicolare rinforzato nelle fasi iniziale dell edema polmonare fino a crepitii nelle forme più gravi. Nel caso clinico in questione la diagnosi di cardiomiopatia dilatativa primaria è stata effettuata sulla base del quadro ecocardiografico, fortemente supportato dal segnalamento del soggetto e dalla presentazione clinica. Poiché Iron è arrivato in pronto soccorso in uno stato di shock cardiogeno che richiedeva un immediato trattamento, si è proceduto alla stabilizzazione delle sue condizioni cliniche prima di effettuare l esame ecocardiogafico per confermare l ipotesi diagnostica di cardiomiopatia dilatativa. Dopo il posizionamento di un accesso venoso, ad Iron è stato somministrato ossigeno (65 ml/kg/min) attraverso cannule nasali. È stato somministrato un bolo di furosemide a 3 mg/kg per via endovenosa seguito da infusione continua endovena di furosemide ad 1 mg/kg/h. In alternativa all infusione continua di furosemide, è possibile proseguire con boli endovenosi ogni ora. Considerato che Iron si trovava in uno stato di shock cardiogeno, si è deciso di effettuare un infusione continua endovenosa di dobutamina a 10 µg/kg/minuto: poiché la dobutamina può causare aritmie, è stata iniziata l infusione continua con un dosaggio di 2.5 µg/kg/minuto per poi passare a 5 µg/kg/minuto ed infine a 10 µg/kg/minuto, sempre monitorando Iron con ECG continuo. Per valutare la risposta alla dobutamina, sono state effettuate misurazioni seriali della pressione arteriosa sistemica fino alla risoluzione della condizione di shock cardiogeno e ristabiliti valori accettabili della pressione arteriosa sistemica. Prima di somministrare il bolo di furosemide endovena, ad Iron è stato effettuato un prelievo di sangue per valutare la funzionalità renale e gli elettroliti. L infusione continua di furosemide è stata mantenuta fino a quando la frequenza respiratoria di Iron è scesa sotto i 40 respiri/minuto ed anche clinicamente era visibile un miglioramento del pattern respiratorio. L infusione continua di furosemide è stata dunque sostituita con boli di furosemide a 2 mg/kg endovena in un primo momento effettuati ogni 6 ore e poi ogni 8 ore fino alle dimissioni, sempre monitorando serialmente la frequenza respiratoria a riposo. Dopo risoluzione della dispnea si è iniziata somministrazione orale di pimobendan a 0,25 mg/kg ogni 12 ore. A distanza di 24 ore dal ricovero in terapia intensiva, è stata eseguita una radiografia toracica di

4 controllo che mostrava la completa risoluzione dell edema polmonare cardiogeno, in accordo con le condizioni cliniche nettamente migliorate di Iron. Sono stati dunque ripetuti gli esami del sangue per valutare la funzionalità renale e gli elettroliti in seguito alla terapia diuretica effettuata per la gestione dell edema polmonare cardiogeno: i valori erano tutti nella norma eccetto il potassio che risultava inferiore al limite minimo di riferimento (3,6 meq/l; range 3,9-5,5 meq/l) e che dunque è stato reintegrato per bocca. Il giorno seguente Iron si mostrava vigile ed attivo ed anche l appetito era in aumento. Dal momento che non vi erano più evidenze né cliniche né radiografiche di edema polmonare, è stato deciso di dimetterlo con la seguente terapia cardiologica: furosemide 2 mg/kg PO la mattina, 1 mg/kg PO il pomeriggio e 2 mg/kg PO la sera, spironolattone 2 mg/kg PO una volta al giorno, benazepril 0,25 mg/kg PO una volta al giorno, pimobendan 0,25 mg/kg PO ogni 12 ore, integrazione per bocca di potassio. È stato consigliato di ripetere gli esami della funzionalità renale con elettroliti a distanza di 5-7 giorni dall inizio della terapia e di eseguire un esame Holter il prima possibile per individuare eventuali aritmie ventricolari ed ottimizzare così la terapia cardiologica. È stato inoltre consigliato ai proprietari di monitorare la frequenza respiratoria a riposo di Iron (che deve essere inferiore a 30 respiri/minuto) e fissato un nuovo controllo cardiologico a distanza di 1 mese dalle sue dimissioni. DIAGNOSI, TERAPIA E DISCUSSIONE CASO 2 : SOFFIO A LOCOMOTIVA: IL DOTTO ARTERIOSO PERVIO Il PDA è la terza cardiopatia congenita più comune nel cane con una prevalenza del 20,9% e con una predisposizione di razza per Pastore Tedesco, Terranova, Doberman e Maltese, come appunto il nostro paziente. La diagnosi precoce è essenziale per la prognosi; infatti se la patologia non viene corretta, il 65% dei cani può sviluppare insufficienza cardiaca congestizia e morire entro un anno e mezzo dalla diagnosi. E quindi importante un corretto e attento esame obiettivo, al fine di sospettare tale anomalia congenita anche in un paziente asintomatico. L auscultazione cardiaca è un passo fondamentale della visita clinica di routine e della visita cardiologica. Il riconoscimento dei diversi tipi di soffi permette infatti al clinico generico di stilare una lista di diagnosi differenziali da esporre al proprietario, ancor prima di eseguire un esame specialistico cardiologico complementare. Rispetto alle altre cardiopatie, il PDA è di facile diagnosi già dalla visita clinica. Peculiari sono infatti alcune caratteristiche quali il soffio cardiaco continuo, detto anche a locomotiva e il polso

5 ipercinetico. Il soffio continuo è legato al passaggio di sangue tra l aorta discendente e l arteria polmonare attraverso il dotto, durante tutta la durata del ciclo cardiaco, a differenza di patologie come la stenosi polmonare, in cui il soffio si rileva durante la fase sistolica. Anche il focolaio di massima intensità del soffio cardiaco aiuta nella diagnosi; il PDA presenta un caratteristico sito d auscultazione, quale il terzo spazio intercostale sinistro a livello sotto-ascellare, area di proiezione del forame di Botallo. Nella stenosi polmonare invece il focolaio di massima intensità è a livello di base cardiaca sinistra, area di proiezione dell arteria polmonare. Tuttavia a volte può capitare che un paziente con PDA possa essere erroneamente identificato come paziente con stenosi polmonare. Infatti sia l auscultazione, sia l ecocardiografia, possono trarre in inganno. La stenosi polmonare, anche se per la maggior parte delle volte è caratterizzata da un soffio sistolico, può essere caratterizzata da un soffio to and fro, qualora sia accompagnata da una significativa insufficienza polmonare. Questo soffio, come spiegato in precedenza può essere molto simile ad un soffio continuo per un orecchio non esperto. In ecocardiografia inoltre entrambe le patologie determinano un flusso turbolento sistolico ad elevata velocità a livello di arteria polmonare; la prima in seguito ad un restringimento del passaggio di sangue attraverso tale vaso, la seconda in seguito ad un aumento del flusso in arteria polmonare dato dallo shunt. Quindi la differenziazione di queste patologie avviene in primis a livello di esame obiettivo generale, ponendo attenzione al tipo di soffio cardiaco auscultato e all area di proiezione cardiaca sulla quale si appoggia il fonendoscopio; in secondo luogo durante l ecocardiografia, qualora si identificasse un flusso turbolento polmonare, è importante differenziare le diverse conseguenze che tali patologie hanno a livello cardiaco ed andare a valutare, dal punto di vista anatomico, la presenza o meno della stenosi o del PDA. Il polso ipercinetico, come nel nostro paziente, è un altra caratteristica del PDA e si crea per una riduzione della pressione arteriosa sistemica diastolica dovuta al flusso di sangue attraverso il dotto durante la diastole, ed un aumento della pressione sistolica, legata all aumento del ritorno venoso al cuore sinistro per l iperafflusso polmonare determinato dal dotto. Tale reperto non è invece riscontrabile in corso di stenosi polmonare, dove il polso si presenterà normale oppure debole per una riduzione del ritorno venoso al cuore sinistro, in seguito alla stenosi. La persistenza del dotto arterioso pervio, può portare a scompenso cardiaco sinistro per aumento delle pressioni atriali di sinistra, e per questo deve essere chiuso il prima possibile. Nel nostro caso, il paziente non presentava ancora segni clinici di scompenso cardiaco. Infatti, nonostante si presentasse tachipnoico, i rumori respiratori risultavano nella norma, ma soprattutto la frequenza cardiaca era anch essa nella norma, a differenza dei pazienti in edema polmonare che, per la maggior parte dei casi, si presentano tachicardici per attivazione neuro-ormonale compensatoria. Tale ipotesi è stata poi confermata dalla radiografia del torace.

6 La terapia d elezione del PDA è la chiusura chirurgica o interventistica, in base al peso del paziente, alle dimensioni del dotto e alla sua morfologia. Nel nostro caso si è scelto per la chiusura interventistica del dotto, attraverso l utilizzo dell Amplatz Canine Duct Occluder (ACDO), dispositivo auto-espandibile che viene posizionato nel lume duttale passando con dei cateteri in arteria femorale e arrivando così all aorta discendente e quindi al dotto arterioso pervio. Circa 24 ore dopo l intervento il paziente è stato dimesso ed un mese dopo l esame ecocardiografico mostrava un rimodellamento inverso del ventricolo sinistro con normalizzazione delle dimensioni atrio-ventricolari di sinistra. DIAGNOSI, TERAPIA E DISCUSSIONE CASO 3: IL SOFFIO CARDIACO NEL GATTO: CARDIOPATIA O NO? Nel gatto, i soffi cardiaci sono frequentemente un reperto accidentale di riscontro durante la visita clinica. È stato infatti dimostrato che circa il 25% dei gatti apparentemente sani presenta un soffio cardiaco all auscultazione. Inoltre, circa il 70% dei soffi cardiaci rilevati durante le visite di controllo annuali, pre-anestesia o effettuate per altri problemi che esulano dall apparato cardiocircolatorio, risultano poi essere soffi cardiaci inorganici. Le cause alla base dei soffi cardiaci inorganici auscultati nel gatto sono sovrapponibili a quelle riportate in medicina umana: fra le più frequenti annoveriamo ipertermia, ipertiroidismo, ipertensione, esercizio fisico ed anemia. Tutte queste condizioni causano infatti un aumento della frequenza cardiaca e/o della gittata cardiaca, responsabili della formazione di un flusso turbolento di sangue all interno delle camere cardiache o dei grossi vasi, la cui manifestazione clinica è rappresentata dal soffio cardiaco. Altra frequente causa di soffio cardiaco inorganico nel gatto è l ostruzione dinamica al tratto di efflusso ventricolare destro, data dall apposizione della parete libera del ventricolo destro al setto interventricolare durante la fase sistolica: questa condizione è associata nel 73% dei casi con patologie non cardiache quali ipertiroidismo, anemia, infiammazione sistemica ed insufficienza renale cronica complicata o meno da ipertensione. Anche se la maggior parte dei soffi cardiaci auscultati nel gatto risultano inorganici, vi è comunque un 30% circa che è associato a malattia cardiaca. Solitamente i soffi cardiaci patologici hanno caratteristiche particolari all auscultazione: la loro intensità è fissa e non varia con la posizione del gatto o con le fasi del respiro, sono frequentemente olosistolici o pansistolici ed irradiati, il loro grado è pari o superiore a 3/6 grado, possono avere una componente anche diastolica o essere continui e spesso possono essere associati ad aritmie o ritmo di galoppo.

7 Come già riportato precedentemente, l auscultazione cardiaca può fornirci un idea circa la natura del soffio cardiaco in base alle sue caratteristiche ma da sola non è assolutamente sufficiente per distinguere se un soffio cardiaco è patologico o funzionale. Per questo motivo, qualsiasi soffio cardiaco rilevato nei gatti deve essere necessariamente approfondito con un esame ecocardiografico per individuarne con certezza l esatta causa e natura. Occorre inoltre tenere presente che, come non tutti i gatti con soffio cardiaco sono cardiopatici, allo stesso modo esiste una percentuale di gatti senza soffio cardiaco che in realtà presenta malattia cardiaca, la più frequente delle quali è rappresentata dalla cardiomiopatia ipertrofica. Poiché il soffio cardiaco è causato da una turbolenza di sangue all interno delle camere cardiache o dei grossi vasi, qualora non siano presenti le condizioni necessarie a sviluppare questa turbolenza, il soffio cardiaco non risulta presente nonostante la sottostate problematica cardiaca, talvolta anche grave. In uno studio è stato dimostrato che gatti cardiopatici con soffio cardiaco hanno una prognosi di vita più lunga rispetto a quelli cardiopatici senza soffio poiché il reperto del soffio cardiaco all auscultazione spinge il veterinario ed il proprietario ad indagare la causa del soffio cardiaco ed individuare così più precocemente una eventuale malattia cardiaca sottostante ancora non in fase clinica. Da tenere in considerazione il fatto che circa il 15% (1 su 7) dei gatti apparentemente sani presenta una sottostante cardiomiopatia ipertrofica, che non necessariamente si associa a soffio cardiaco. Data questa elevata prevalenza, sarebbe opportuno effettuare annualmente un esame ecocardiografico a tutti i gatti a partire dalla giovane età (circa 3 anni) e non solo ai soggetti appartenenti alle razze predisposte a sviluppare cardiomiopatia ipertrofica (in modo particolare Main Coon, Ragdoll, Sphynx e British Shorthair). Inoltre l essere un gatto maschio, anziano (> 9 anni) e sovrappeso sembrano essere fattori di rischio per lo sviluppo di cardiomiopatia ipertrofica. Nei gatti di età inferiore ad 1 anno, il riscontro di un soffio cardiaco non è molto frequente e, sebbene sia nella maggior parte dei casi associato ad una condizione di anemia o ad uno stato di eccitazione che causa aumento della frequenza cardiaca, è fondamentale eseguire approfondimenti diagnostici per escludere la natura patologica del soffio, come la presenza di una cardiopatia congenita. In questi casi il segnalamento del soggetto per individuare eventuali predisposizioni di razza, l anamnesi e le caratteristiche del soffio all auscultazione possono aiutare fortemente il veterinario nelle possibili diagnosi differenziali circa la causa del soffio. Il riscontro di soffio cardiaco nei gatti aumenta significativamente con l età, passando da una prevalenza del 24% nei gatti con età compresa fra 6 mesi ed 1 anno al 60% nei gatti con età superiore ai 9 anni. Nei gatti adulti-anziani inoltre è stato evidenziato che la percentuale dei soggetti con soffio cardiaco associato ad una sottostante cardiopatia è praticamente sovrapponibile alla percentuale dei gatti con

8 soffio cardiaco funzionale, ovvero non causato da problematiche cardiache. Ancora una volta abbiamo dunque conferma di come il riscontro di soffio cardiaco nel gatto, specialmente se anziano, sia da approfondire con esami diagnostici successivi per individuarne l esatta causa e natura. DIAGNOSI, TERAPIA E DISCUSSIONE CASO 4: LA TOSSE: SCOMPENSO CARDIACO O PATOLOGIA RESPIRATORIA? La degenerazione mixomatosa della valvola mitrale è la patologia cardiaca più comune nei cani di piccola- media taglia in età adulta-anziana. La patologia è caratterizzata da una progressiva degenerazione della valvola mitrale che può portare, dopo un lungo periodo sub-clinico, all insorgenza d insufficienza cardiaca congestizia. Una componente chiave dell esame cardiovascolare nei pazienti con tale patologia è l auscultazione cardiaca e la classificazione del soffio. Infatti l intensità del soffio cardiaco può aiutare a predire la gravità della patologia. Studi hanno dimostrato che spesso cani con soffio cardiaco lieve (I-II/VI) presentano la patologia in grado lieve. Ciò vuol dire che il clinico, in seguito all auscultazione di un soffio cardiaco lieve in un cane di piccola taglia con sospetta insufficienza mitralica, può ragionevolmente concludere che la patologia cardiaca sia lieve e che sia improbabile che il cane sia in scompenso cardiaco, nonostante possa presentare sintomi quali dispnea o tachipnea. Tuttavia la gravità dell insufficienza mitralica non può essere accuratamente determinata dalla presenza di un soffio cardiaco di grado moderato (III/VI) o grave (IV/VI). Ciò vuol dire che la presenza di tale reperto non è indicativo al 100% di un insufficienza mitralica grave. Alla luce di questo, la radiografia del torace e l ecocardiografia, in un paziente con soffio cardiaco moderato e tosse, assumono un ruolo chiave nella stadiazione della patologia e nel decidere l eventuale somministrazione di farmaci quali diuretici. E sempre consigliata quindi la sua esecuzione prima di decidere se iniziare o meno una terapia cardiologica. Nel nostro paziente, nonostante il soffio fosse di grado moderato, l ecocardiografia ha mostrato un insufficienza mitralica lieve, senza rimodellamento cardiaco. A tale stadio, il consenso indica la non necessità di iniziare una terapia cardiologica. Motivo per il quale, nel nostro paziente, è stata interrotta la terapia con diuretico ed ACE-inibitore. La tosse, è un riflesso fisiologico molto importante per rimuovere o espellere le sostanze dannose dalle vie respiratorie e preservare la normale funzionalità di questo apparato. Essa può essere evocata dalla stimolazione dei recettori della tosse localizzati in laringe, trachea o bronchi. A livello

9 di bronchioli e alveoli tuttavia, tali recettori non sono presenti. Per questo, in corso di edema polmonare, la tosse di solito non dovrebbe presentarsi come sintomo, a meno che l accumulo di fluidi non sia talmente grave da accumularsi anche nei bronchi, determinando tosse umida accompagnata di solito da espettorato di color rosato. Un'altra importante osservazione, emersa da uno studio del 2013 è che l edema polmonare è accompagnato da dispnea e tachipnea, supportando il fatto che la tosse isolata (senza uno di questi due sintomi) è molto improbabile che sia un segno di scompenso cardiaco nei cani. La presenza concomitante di patologie delle vie aeree (soprattutto collasso bronchiale) rappresenta l eziologia più comune della tosse nei pazienti con insufficienza mitralica. Le dimensioni dell atrio sinistro rappresentano un potenziale co-fattore di rischio nei cani affetti da insufficienza mitralica specialmente se soffrono in concomitanza di patologie respiratorie tali come la broncomalacia. Infatti un atrio sinistro con dimensioni aumentate può esercitare una pressione meccanica dorsale sulle vie aeree con conseguente stimolazione dei recettori della tosse. Tuttavia tale pressione e compressione meccanica bronchiale non rappresenta la unica causa primaria della tosse, dato che cani giovani affetti da cardiopatie congenite ad esempio di PDA, caratterizzate da ingrandimento atriale sinistro non presentano tosse. Il nostro paziente non presentava cardiomegalia e il sintomo della tosse è stato imputato alla polmonite ab-ingestis. Si è quindi iniziata una terapia antibiotica ad ampio spettro e si sono eseguiti dei follow-up radiografici ed emocromocitometrici, fino alla guarigione di Paco. DIAGNOSI, TERAPIA E DISCUSSIONE CASO 5: CUCCIOLI E SOFFIO CARDIACO: È DAVVERO UN SOFFIO INNOCENTE? La stenosi polmonare è la cardiopatia congenita più frequente nel cane. Ha una prevalenza del 32,1% e le razze maggiormente predisposizione sono Boxer, Bulldog Inglese, Bulldog Francese, West Highland White Terrier e Beagle. In percentuale i soggetti maschi (60%) sono maggiormente colpiti rispetto alle femmine. Poiché la stenosi polmonare è una anomalia congenita e dunque presente fin dalla nascita, già dalla prima visita in ambulatorio si riscontra solitamente un soffio sistolico di durata e grado variabile a seconda della gravità della malattia e con punto di massima intensità a livello di base cardiaca sinistra, ovvero nell area di proiezione dell arteria polmonare. È fondamentale auscultare in maniera corretta e scrupolosa tutti i cuccioli che vengono portati in visita per i più vari motivi o

10 anche solamente per il vaccino e non solo quelli riferiti per un sospetto problema cardiologico. Non tutti i soffi cardiaci ritrovati nei cuccioli sono innocenti o funzionali, ovvero non dovuti ad anomalie cardio-strutturali ma causati da altri motivi come ad esempio l ematocrito basso, bensì sono presenti anche soffi cardiaci patologici, espressione cioè di un anomalia cardiaca congenita. Poiché distinguere un soffio cardiaco innocente da uno patologico con la sola auscultazione può essere difficoltoso, il riscontro di un eventuale soffio cardiaco in un cucciolo deve essere sempre approfondito con un esame ecocardiografico, anche se il paziente è asintomatico. La diagnosi precoce di un eventuale anomalia cardiaca congenita è infatti fondamentale per attuare una corretta gestione medica e/o chirurgica e garantire una qualità ed aspettativa di vita migliore al cucciolo. La stenosi polmonare può essere di tipo valvolare, sopravalvolare o subvalvolare. La stenosi polmonare valvolare è la più frequente ed a sua volta è suddivisa in 3 tipologie: stenosi polmonare di tipo A, stenosi polmonare di tipo B e stenosi polmonare di tipo misto. Esiste poi un quarto tipo, la stenosi polmonare a clessidra ma è estremamente rara. La stenosi polmonare di tipo A è caratterizzata dalla fusione dei lembi valvolari con un diametro dell annulus tuttavia normale ed è il tipo di stenosi polmonare più frequente nel Beagle (come nel nostro caso), nell American Staffordshire e nel Pitbull. La stenosi polmonare di tipo B è caratterizzata invece da ipoplasia dell annulus valvolare e dalla presenza di lembi rudimentali ed è di frequente riscontro nel Bulldog Francese e nel Bulldog Inglese. La stenosi polmonare di tipo misto infine ha caratteristiche intermedie fra il tipo A ed il tipo B: le dimensioni dell annulus valvolare sono ridotte ed i lembi della valvola sono parzialmente fusi. Nel caso di Ettore, l annulus polmonare era normale e quindi la sua stenosi è classificabile come tipo A. La gravità della stenosi polmonare viene primariamente valutata ecocardiograficamente sulla base del gradiente di picco polmonare ed in base a questo suddivisa in tre classi: lieve (con gradiente di picco compreso tra 30 e 50 mmhg), moderata (con gradiente di picco compreso fra 50 e 80 mmhg) e grave (con gradiente di picco >80 mmhg). Una corretta identificazione della gravità della stenosi è fondamentale per impostare una corretta terapia medica ed eventualmente indirizzare il paziente verso una chirurgia di risoluzione della stenosi polmonare. Nel caso di Ettore, il gradiente di picco del flusso polmonare era pari a 104 mmhg e quindi la stenosi è classificabile come grave. Nelle forme meno gravi di stenosi polmonare, il riscontro del soffio cardiaco può essere un reperto accidentale durante la visita di routine in un paziente clinicamente sano ed asintomatico; nelle forme più gravi invece spesso i cuccioli vengono portati dal veterinario perché mostrano facile affaticabilità ed intolleranza all esercizio, fino ad episodi di dispnea e sincope sotto sforzo, ad

11 esempio durante il gioco. Questa sintomatologia è legata alla riduzione della quota di sangue che arriva ai polmoni per essere ossigenato ed alla riduzione del ritorno venoso al cuore sinistro e dunque della gittata sistemica a causa della presenza della stenosi. Nelle forme di stenosi polmonare particolarmente gravi o non diagnosticate o trattate in maniera adeguata, i soggetti possono essere portati in visita già in fase di scompenso cardiaco destro: in questo caso il riscontro più frequente è l improvvisa distensione addominale dovuta alla comparsa di ascite, accompagnata o meno da difficoltà respiratoria per la presenza di versamento pleurico. I soggetti con stenosi polmonare, così come quelli con stenosi sub-aortica, sono predisposti ad infezioni a livello valvolare: per questo motivo è bene iniziare sempre una terapia antibiotica sistemica in caso di ferite, anche superficiale. La terapia della stenosi polmonare può essere sia medica che interventistica. La gestione medica si basa sull utilizzo di beta-bloccanti, capaci di diminuire la frequenza cardiaca e dunque permettere un minor consumo di ossigeno da parte del miocardio ed una migliore irrorazione del muscolo cardiaco ad opera delle coronarie. Inoltre i beta-bloccanti sono farmaci anti-aritmici di classe II e posso quindi svolgere anche la funzione di diminuire il rischio di insorgenza di aritmie ventricolari, presenti soprattutto nelle forme moderate e gravi di stenosi polmonare. L atenololo, ovvero il betabloccante di più comune utilizzo, si utilizza a mg/kg PO BID; si consiglia di iniziarlo a basse dosi e di incrementare la dose su base settimanale fino al raggiungimento della dose finale in circa 2-4 settimane. Nelle forme moderate sintomatiche e in quelle gravi la sola terapia medica non è sufficiente a lungo termine ed i pazienti presentano un elevato rischio di sviluppare insufficienza cardiaca con scompenso destro o di morire di morte cardiaca improvvisa (il 53% dei soggetti con stenosi polmonare grave non trattati chirurgicamente muore entro il primo anno di vita). In questi casi la terapia medica deve essere affiancata dal trattamento interventistico, che consiste in una valvuloplastica percutanea polmonare con catetere a pallone: tramite cateterismo della vena giugulare o della vena femorale si raggiunge rispettivamente attraverso la vena cava craniale o la vena cava caudale l atrio destro, da qui si passa in ventricolo destro ed infine ci si posiziona a livello della valvola polmonare dove si effettua la dilatazione con pallone della valvola stenotica. Ettore, dopo aver iniziato terapia a base di atenololo, è stato sottoposto all intervento di valvuloplastica polmonare con ottimi risultati. Le sue condizioni cliniche sono buone e non si sono più verificati episodi di sincope durante il gioco.

12 DIAGNOSI, TERAPIA E DISCUSSIONE CASO 6: LO SCOMPENSO CARDIACO NEL GATTO E IL RITMO DI GALOPPO L insufficienza cardiaca congestizia è una sindrome clinica che può essere secondaria a grave disfunzione diastolica (es. cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia restrittiva ecc.), disfunzione sistolica (cardiomiopatia dilatativa) o a sovraccarico volumetrico (insufficienze valvolari, shunt intracardiaci o extra-cardiaci, iatrogeno). Nel nostro paziente, successivamente alla stabilizzazione, l ecocardiografia ha rilevato una grave cardiomiopatia ipertrofica, che nel gatto è la causa più comune di scompenso cardiaco sinistro. Uno dei sintomi più eclatanti dello scompenso cardiaco è la dispnea. Essa può essere definita come ostruttiva o restrittiva. La dispnea restrittiva è caratterizzata da un aumento della frequenza respiratoria e da una riduzione della profondità del respiro ed è solitamente causata da una riduzione dei volumi polmonari per ridotta compliance della parete toracica o dei polmoni; la dispnea ostruttiva è invece caratterizzata da un aumento della frequenza e profondità del respiro, causata da un ostruzione del lume delle vie respiratorie. Nel nostro paziente è stato subito evidente che il pattern respiratorio fosse di tipo restrittivo e, l associazione di questo reperto all auscultazione polmonare che identificava aree polmonari mute, ha fatto sospettare la presenza di un versamento pleurico, poi confermato dall ecotorace. Tale reperto, che tradizionalmente era considerato un segno di scompenso cardiaco destro, nel gatto si è dimostrato essere associato anche a scompenso cardiaco sinistro. Infatti sembrerebbe che le vene della pleura viscerale drenino nell atrio di sinistra, mentre quelle della pleura parietale drenino nella vena cava craniale. Per questo motivo quando la pressione in atrio sinistro aumenta, si ha un conseguente aumento della pressione idrostatica nelle vene della pleura viscerale e conseguente versamento pleurico. In corso di scompenso cardiaco sinistro è anche frequente l edema polmonare, tuttavia molto spesso è nascosto a livello radiografico dalla radiopacità creata dal versamento pleurico. Nel nostro paziente la radiografia del torace eseguita post-stabilizzazione, non ha evidenziato alcun tipo di infiltrato polmonare, tuttavia non possiamo escludere che questo fosse presente e si sia risolto con la terapia diuretica. Cani in scompenso cardiaco hanno spesso soffio cardiaco e tachicardia, reperti molto spesso non riscontrati nei gatti, come nel nostro caso. In questa specie infatti solo il 50% dei pazienti in scompenso cardiaco presenta soffio all auscultazione. La spiegazione è dovuta al fatto che, a differenza del cane, è possibile non avere il soffio cardiaco come espressione di una cardiopatia,

13 soprattutto in patologie quali la cardiomiopatia ipertrofica senza ostruzione dinamica, la cardiomiopatia restrittiva o la cardiomiopatia dilatativa, dove non si crea un flusso turbolento. La tachicardia in corso di edema polmonare, è un meccanismo compensatorio secondario all attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e del sistema nervoso simpatico. L assenza di tale reperto nel nostro paziente (si ricorda che si parla di tachicardia nel gatto quando la frequenza cardiaca è > 240 bpm) può essere legato al fatto che nel gatto in scompenso cardiaco la frequenza cardiaca può non essere aumentata e, al contrario, in alcuni casi il paziente può essere bradicardico. La causa della riduzione della frequenza cardiaca è a tutt oggi non ben conosciuta, ma si ipotizza che sia secondaria ad un ipoperfusione del nodo del seno, una rapida downregulation o alterazione dei recettori catecolaminergici oppure un massivo rilascio di nucleosidi cardiaci che possono ridurre l automaticità delle cellule pacemaker e ritardare la conduzione atrio-ventricolare. Inoltre anche la temperatura ridotta, riscontro frequente nei gatti scompensati, può avere un ruolo nella bradicardia. All auscultazione cardiaca era invece ben evidente il ritmo di galoppo che nella maggior parte dei casi è legato ad una patologia cardiaca in fase avanzata ed è presente in 1/3 dei gatti con cardiomiopatia ipertrofica. La cardiomiopatia ipertrofica ha una prevalenza variabile dal 14.5% al 34%, ed è caratterizzata da ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro in assenza di altre cause quali ipertensione sistemica, ipertiroidismo stenosi aortica o subaortica o acromegalia. Nel nostro paziente, la pressione sistemica era nella norma, gli esami del sangue evidenziavano una normale funzionalità tiroidea e all ecocardiografia non vi era evidenza di ostruzione del tratto d efflusso sinistro. Non è stata eseguita la valutazione delle IGF-1, per l esclusione dell acromegalia, tuttavia il paziente non presentava alterazioni cliniche né biochimiche compatibili con tale patologia. Il paziente è stato dimesso 24 ore dopo il ricovero con terapia cardiologica ed antiaggregante piastrinica ed esami del sangue di controllo nella norma.

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