ICTUS CEREBRALE: fisiopatologia e principali quadri clinici.

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1 ICTUS CEREBRALE: fisiopatologia e principali quadri clinici

2 Definition of Stroke Stroke WHO definition Rapidly developing clinical signs of focal or global disturbance of cerebral function, lasting longer than 24 hours or leading to death, with no apparent cause other than that of vascular origin This definition includes signs and symptoms suggestive of ischemic stroke and of intracerebral or subarachnoid hemorrhage

3 Epidemiologia Nei paesi industrializzati l incidenza di ictus si attesta sui 2 casi per mille persone per anno. In Italia circa ictus all anno. L ictus è la prima causa di invalidità cronica nei paesi industrializzati

4 Stroke Nell 80% dei casi e provocato da ischemia cerebrale (82,6%) (13,5%) (1,2%) 430 (2,7%) Nel 20% dei casi da emorragie, a loro volta distinte in cerebrali (15%) e subaracnoidee (5%).

5 INTRODUZIONE L ictus (stroke nella letteratura anglosassone) e una sindrome caratterizzata da esordio improvviso di deficit neurologici, di origine vascolare, di durata superiore alle 24 ore. L attacco ischemico transitorio (TIA) è un deficit neurologico focale con durata inferiore alle 24 ore, di origine embolica o trombotica.

6 Proposed definition of TIA A transient ischemic attack is a brief episode of neurologic dysfunction caused by focal brain or retinal ischemia, with clinical symptoms typically lasting less than one hour, and without evidence of acute infarction.

7 Fattori di Rischio Il più importante in termini predittivi e sicuramente l ETA. Infatti, il 75% degli eventi si verifica in soggetti di età superiore ai 65 anni. L IPERTENSIONE rappresenta il principale fattore di rischio trattabile. La cardiopatia ischemica, la valvulopatia mitralica e la fibrillazione atriale rappresentano importanti condizioni predisponenti allo stroke. Ateromasia della carotide interna, soprattutto se superiore al 70%. Ispessimento medio intimale carotideo.

8 SPESSORE MEDIO-INTIMALE

9 Fattori di Rischio Altri FdR sono: il fumo l obesità il diabete mellito la iperlipidemia l iperomocisteinemia la cronica assunzione di elevate quantità di alcool. Altre condizioni di rischio Interventi chirurgici

10 Fattori di Rischio Il TIA rappresenta un fattore di rischio per un ictus successivo.

11 Genetica Genetics of ischaemic stroke Lancet Neurol, 2007

12 Ischemia Cerebrale: patogenesi Meccanismi steno-occlusivi o trombo embolici Cardio-embolici Meccanismi emodinamici

13 Ischemia Cerebrale Meccanismi Trombotico Embolico Emodinamico Criteri TOAST ATL grandi arterie Cardio-embolico ATL piccoli vasi Categorie Cliniche Atero-trombotico Cardio-embolico Lacunare

14 Tromboembolia aterosclerotica Le complicazioni tromboemboliche delle lesioni aterosclerotiche dei vasi del collo sono una causa frequente di ischemia cerebrale. La probabilità di formazione della placca è direttamente proporzionale al peso della predisposizione genetica, dei fattori di rischio (tra cui l età!!!) e maggiormente dalla combinazione di questi fattori.

15 Tromboembolia aterosclerotica La placca inizia a formarsi con una deposizione lipidica intimale e prosegue con la proliferazione delle fibrocellule muscolari lisce, l invasione macrofagica, la deposizione di colesterolo ed infine la fibrosi. Fatty streak Disfunzione endoteliale N Engl J Med 1999;340:

16 Tromboembolia aterosclerotica In seguito a fissurazione di una placca, la formazione di un trombo può portare alla ischemia cerebrale con diverse modalità: si accresce fino ad occludere completamente il vaso; si propaga distalmente fino ad occludere i vasi che si dipartono dal vaso trombotico; si frammenta e da luogo ad emboli che occludono i vasi distali.

17 Tromboembolia aterosclerotica L artery-to-artery embolism è il più frequente responsabile dell occlusione completa ed improvvisa dell arteria cerebrale media in presenza di una placca a livello della biforcazione carotidea o della carotide interna complicata da trombosi.

19 Embolia cardiogena Dopo le complicanze tromboemboliche aterosclerotiche, le embolie cardiogene sono le cause più frequenti di ischemia cerebrale focale. Responsabili nel 20% circa del totale dei casi di ischemia. Il comune denominatore è il rallentamento del flusso ematico nella cavità che porta a formazione di trombi e successivo distacco di emboli

20 Patologie cardiache emboligene Ad alto rischio: protesi valvolari, FA non isolata e parossistica, stenosi mitralica, endocardite batterica, IMA, cardiopatia congenita, cardiomiopatia dilatativa. A basso rischio: FA isolata, malattia del nodo del seno, sindrome di WPW, tachicardia parossistica ventricolare, valvulopatie aortiche, placche calcifiche dell aorta ascendente, endocarditi, difetti atrio e ventricolo settali, pervietà del forame ovale, dilatazione atriale sinistra, mixoma, aneurisma ventricolare sinistro, fistola AV polmonare.

21 Pervietà del forame ovale

23 Patologia delle piccole arterie cerebrali: infarti lacunari La lipoialinosi o necrosi fibrinoide della parete arteriosa delle piccole arterie, nei soggetti ipertesi, comporta la sostituzione della membrana elastica, muscolare e dell'avventizia con depositi omogenei di degenerazione ialina, che conducono a stenosi ed occlusione del lume vasale.

24 Patologia delle piccole arterie cerebrali: infarti lacunari

25 Traumi e dissezioni vasali Traumi non penetranti sono riportati, per dislocazioni o fratture delle vertebre cervicali, della base cranica, della clavicola, per manipolazioni fisioterapiche, per brusche torsioni del collo. Penetrazione parziale nella parete si può verificare accidentalmente per ferita della regione del collo o per manipolazioni chirurgiche. Si verificano anche dissezioni spontanee, in casi di arteriti e displasia fibromuscolare, e in patologie dei tessuti connettivali, quali sindrome di Marfan, di Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elastico.

26 Trombosi dei seni venosi

27 Spasmo cerebrale Si riteneva potesse essere la causa dei TIA. Attualmente si è noto che l ischemia cerebrale può essere dovuta a spasmo in seguito ad emorragia subaracnoidea o a trombosi dei seni venosi, per la formazione di prodotti di degradazione del sangue. Un altro fenomeno analogo allo spasmo cerebrale è la vasocostrizione prolungata che si può osservare nell abuso di cocaina.

28 CBF (ml/100gr/min) 120 AUTOREGOLAZIONE CEREBRALE DIAMETRO ARTERIOLARE perdita autoregolazione rottura barriera emato-encefalica PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA

29 Correlazioni tra CBF e funzione del tessuto cerebrale

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31 Edema Cerebrale Ischemico Un'importante complicazione in corso di ischemia è l'edema cerebrale, cioè l aumento del volume di acqua nel parenchima. L edema cerebrale viene distinto in citotossico e vasogenico.

32 Edema cerebrale citotossico L'edema citotossico, si instaura sin dai primi minuti che seguono l'insulto ischemico e colpisce maggiormente le aree centrali del territorio colpito, ossia quelle con ischemia più grave. La risoluzione dell edema, quando indicato adiuvata da antiedemigeni osmotici, è responsabile del miglioramento clinico che si osserva nei primi giorni dell ischemia.

33 Edema cerebrale vasogenico Solitamente si manifesta dopo alcune ore ed è provocato dalla alterazione vasale e della barriera ematoencefalica e dalla vasodilatazione. È più evidente, nelle zone periferiche del territorio infartuato e nei casi di riperfusione. Ha un ruolo fisiopatologico meno rilevante rispetto all edema citotossico

34 Cecità monoculare transitoria o amaurosi Macchia o tendina o ombra che riduce la visione in un occhio. Breve durata (<15 minuti). Fattori scatenanti ( PA, luce solare).

35 L omuncolo motorio e sensitivo

36 Stroke e TIA emisferici Deficit motori, sensitivi e sensitivi controlaterali alla lesione. Se nell emisfero dominante: può esserci compromissione del linguaggio. Se nell emisfero non dominante: possono esserci alterazioni del comportamento.

37 Territorio e diramazioni dell arteria cerebrale media

38 Ictus della Arteria Cerebrale Media (ACM) Emiplegia controlaterale: Deficit di forza della faccia di tipo centrale (più la parte inferiore del viso) Deficit di forza del braccio e della mano più grave che per l arto inferiore.

39 Ictus della Arteria Cerebrale Media (ACM) perdita della sensibilità (emianestesia) controlaterale afasia motoria, sensoriale o globale (emisfero dominante) somatoagnosia (emisfero non dominante), neglect

40 Disturbi del linguaggio Emisfero dominante: Afasia motoria: disturbi di PRODUZIONE del linguaggio Afasia sensoriale: disturbi di COMPRENSIONE del linguaggio Afasia di conduzione: disturbi nella RIPETIZIONE

41 Ischemia corticale vs sottocorticale

42 DENOMINAZIONE DI OGGETTI Lesione dell emisfero destro o sinistro??

43 Arteria cerebrale anteriore

44 Caratteristiche cliniche Disfunzioni motorie e sensitive (riguarda la discriminazione di 2 punti, localizzazione dello stimolo, stereognosia, senso di posizione) dell AI (piede e gamba) Talora AS prossimale, ma sono risparmiate faccia e mano.

45 Arteria cerebrale posteriore

46 Infarti della ACP Emianopsia omonima controlaterale Anche quadrantanopsie (se colpiti solo il margine inf o sup della corteccia calcarina). Alterazioni della sensibilità controlaterale (interessamento del talamo) Alterazioni cognitive (sindrome amnesica, confabulazioni, demenza talamica)

47 EMIANOPSIA

48 EMIANOPSIA

49 EMIANOPSIA

50 EMIANOPSIA

51 Il circolo vertebrobasilare

52 Circolo posteriore ATTENZIONE ALLE DISSECAZIONI!!!

53 Sindromi alterne Lesioni localizzate a livello del tronco encefalico Segni centrali controlaterali alla sede lesionale per compromissione dei sistemi sensitivi ascendenti e motori discendenti al di sopra delle decussazioni Segni periferici omolaterali alla sede lesionale da lesione dei nuclei o delle fibre dei nervi cranici

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55 Risonanza Magnetica

56 RISONANZA MAGNETICA DWI

57 Ecolordoppler dei vasi epiaortici

58 Ecolordoppler transcranico

59 Accertamenti cardiologici

60 Penombra ischemica In queste aree il flusso raramente è ridotto in maniera drammatica e osservazioni sperimentali hanno stabilito che valori di flusso compresi tra 10-20ml/100g/min non permettono l'attività, ma consentono la vita della cellula nervosa ml/100g/min min no paralysis acute penumbra = paralysis Infarction permanent hours of MCA occlusion Il tessuto nervoso che si trova in queste labili condizioni di flusso e di metabolismo è in penombra ischemica, caratterizzata da silenzio elettrico e blocco delle trasmissioni sinaptiche; le cellule neuronali sono tuttavia ancora vitali.

61 Penombra ischemica Le aree in penombra ischemica, sono responsabili di sintomi neurologici, ma restano vitali e teoricamente recuperabili. Il blocco delle trasmissioni sinaptiche è completamente reversibile, almeno durante la fase acuta dell ischemia, se si ristabilisce il flusso con valori superiori alla soglia ischemica.

62 Finestra Terapeutica: time is brain!! Intervallo di tempo entro il quale, se si riporta il flusso a valori normali, è possibile salvare zone di tessuto destinate altrimenti a danno ischemico irreversibile. Il volume di tessuto restituibile ad una normale funzionalità è dipendente dalla tempestività e dall'efficacia con cui il flusso viene riportato a valori compatibili con un normale metabolismo. t

63 Trombolisi i.v.: linee guida Stroke. 2006;37: Stroke. 2003;34:

64 Gestione del paziente con ictus acuto Fattori prognostici negativi: Iperglicemia Incremento della temperatura corporea Ipotensione, soprattutto nelle prime 24 ore dall esordio dei sintomi Complicanze internistiche (polmonite, UTI), ect. Fattori prognostici positivi: Mobilizzazione precoce

65 Riperfusione È strettamente legata a due fattori: il livello di CBF residuo durante il periodo ischemico e la durata dell'ischemia. Rendendo possibile la perfusione del tessuto ischemico, l'apporto di ossigeno e glucosio dovrebbe arrestare il processo ischemico e recuperare le zone di tessuto non ancora irreversibilmente danneggiate.

66 la neuroprotezione Come arrestare questa cascata?

67 Emorragia cerebrale Sintomi improvvisi, senza prodromi in un soggetto in piena attività Peggioramento rapido e progressivo. Cefalea, vomito, perdita di coscienza frequenti (ma non la regola) Sanguinamento dura alcune decine di minuti, ma l espansione dell ematoma può proseguire per alcune ore.

68 Emorragia cerebrale a sede tipica L emorragia cerebrale, è definita «a sede tipica» o putaminale, quando è localizzata a livello delle strutture profonde, coinvolgendo il nucleo lenticolare, il talamo e la capsula interna

69 Emorragie cerebrali a sede atipica Le emorragie a sede atipica non hanno una vera e propria sede preferenziale e si localizzano nella sostanza bianca frontale, parietale o occipitale, mentre le sedi sottotentoriali più frequenti sono il ponte e il nucleo dentato del cervelletto.

70 Emorragia subaracnoidea Il 5% di tutti gli ictus cerebrali Da rottura di aneurisma o MAV, che possono rimanere silenti tutta la vita. Piccoli sanguinamenti che preludono la rottura (emorragia sentinella) possono passare inosservati attenzione alle cefalee violente ed improvvise dell età adulta.

71 Rottura dell aneurisma o MAV Torchio addominale o sforzo prolungato. Cefalea intensa con dolore acuto e lancinante capo o nuca, può persistere diversi giorni. Nausea e vomito a getto. Rigidità nucale, papilla da stasi, anche tardivi. Crisi comiziali o perdita di coscienza hanno valore prognostico sfavorevole.

72 Complicanze Risanguinamento: 2-3% durante le prime 24 ore, 1-2% al giorno nel primo mese; la mortalità in questi casi è doppia. Vasospasmo (50%): arterie della base cranica (Willis), da presenza di sostanze vasocostrittrici, prodotte dal coagulo. Nel 30% causa un infarto cerebrale Idrocefalo: precoce, entro 72 ore (ostruttivo nel 20-30% dei casi) o tardivo nel 20% dei casi (comunicante, normoteso).