CARDIOPATIA ISCHEMICA

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1 1 CARDIOPATIA ISCHEMICA Principi Il modello segmentario Quando affrontiamo le problematiche relative all ischemia miocardica utilizzando l ecocardiografia andiamo a valutare la funzione La funzione di pompa del cuore: meccanica fondamentale del cuore, ossia il suo l ispessimento sistolico ispessimento sistolico (figura 1). Questo è il DIASTOLE SISTOLE meccanismo fondamentale attraverso cui il cuore riduce la sua volumetria in sistole, adempiendo alla sua funzione di pompa. Poiché le alterazioni ischemiche dipendono da deficit di flusso che può riguardare un singolo o più rami coronarici che si distribuiscono ad alcuni specifici territori del cuore, ne consegue che le alterazioni di meccanica cardiaca di natura ischemia Figura 1 sono spesso segmentarie, interessano cioè solo alcuni segmenti del ventricolo. In quest ottica e opportuno sottolineare ancora una volta che l ecocardiografia è una tecnica tomografica, che ricostruisce sottili fette del viscere cardiaco. Tali sezioni topografiche che noi utilizziamo per lo studio della cinetica devono permetterci di esplorare la totalità del ventricolo, se vogliamo avere un adeguata valutazione dell effetto dell ischemia sulla funzione ventricolare. Una dei problemi che a volte non ci consentono un adeguata valutazione della cinetica regionale è, ad esempio, la difficoltà di ottenere un adeguato approccio apicale che ci consenta di ben valutare la cinetica a tale livello. Un altro inconveniente che è utile ricordare è legato ai movimenti estrinseci del cuore, che possono far si che la parete che noi analizziamo in diastole non sia esattamente la stessa che entra nel nostro raggio di esplorazione in sistole. Poiché le alterazioni conseguenti all ischemia sono tipicamente regionali, è necessario ricorrere ad un modello ventricolare suddiviso in segmenti per poter descrive la funzione regionale. Un modello ideale per la valutazione della cardiopatia ischemica dovrebbe corrispondere alle seguenti caratteristiche: 1) Reperi anatomici per una facile identificazione dei segmenti 2) Contributo percentuale alla massa totale ventricolare sovrapponibile per i singoli egmenti 3) Correlazione con la distribuzione coronarica 4) Clinicamente utile (es. prognosi) Il modello attualmente attualmente più utilizzato è quello a 16 segmenti Schema per l analisi segmentaria del ventricolo sinistro: 16 segmenti Figura 2: AS=antero-settale, IS=infero-settale, A=anteriore, AL=antero-laterale, IL=infero-laterale, I=inferiore, S=settale, I=inferiore., (figura 2), anche se recentemente l American Society of Echocardiography ha proposto un modello a 17 segmenti, da adottarsi in tutti le metodiche che analizzano funzione e/o

2 2 flusso nella cardiopatia ischemica. Questo modello soddisfa abbastanza bene le caratteristiche sopraviste. 1) La suddivisione è basata su reperi anatomici facilmente identificabili 2) I singoli segmenti sono abbastanza omogenei in termini di massa ventricolare 3) Vi è una buona concordanza con la distribuzione coronaria (Figura 3) Schema di segmentazione ventricolare e relativa distribuzione coronarica discendente anteriore circonflessa destra Figura 3

3 3 Le anomalie di cinetica Le anomalie della cinetica ventricolare (figura 4) sono suddivise a seconda della loro gravità in: ipocinesia, acinesia, discinesia. Sommando il punteggio di ogni Gradi di anomalie del movimento (e ispessimento) sistolico segmento e dividendolo il risultato per il Normocinesia (ispessimento normale numero di segmenti si ottiene un punteggio di >30%) 1 asirgia che è espressione della funzione Ipocinesia (ridotto ispessimento ventricolare globale. E da sottolineare che, in <30%) 2 caso di infarto miocardio, mentre l acinesia è Acinesia (assente ispessimento) 3 spesso associata a necrosi (transmurale o non), e la normocinesia e molto spesso Discinesia (assottigliamento) 4 espressione di assenza di necrosi o di necrosi non transmurali, l ipocinesi può Punteggio di asinergia punteggio di ogni singolo segmento essere presente in ugual misura in segmenti N di segmenti (16) normali o con necrosi non transmurale (figura Figura 4 5). L ipocinesia pertanto è meno specifica come anomalia di cinetica espressione di necrosi. Relazione tra anomali di cinetica all ECO e transmuralità dell infarto (anatomia patologica) Figura 5 Weiss - Circulation 1991 Normocinesi Ipocinesia Acinesia Normali IMA subendocardici IMA transmurali Per queste ragioni, e per altre che vedremo in seguito, la valutazione ecocardiografico dell area infartuate (intesa come estensione delle anomalie di cinetica) sovrastima una stima anatomopatologica dell area infartuate. Ciononostante, il punteggio di asinergia ricavato dall analisi della cinetica segmentarla ha certamente un rilevante ruolo di stratificazione prognostica.

4 4 La frazione di eiezione Sempre più frequentemente la frazione di eiezione del ventricolo sinistro è utilizzata negli studi dei pazienti con cardiopatia ischemica per caratterizzarne la funzione sistolica. Il metodo più utilizzato è quello di Simpson biplanare (figura 6). Certamente le moderne tecnologie permettono una sua quantizzazione nella maggioranza dei pazienti. Tuttavia è importante ricordare che per una stima adeguata è necessaria una corretta massimalizzazione della cavità ventricolare dall approccio apicale con un idoneo riconoscimento dell endocardio di tutta la superficie ventricolare. Voglio sottolineare che un occhio ben allenato è in grado di stimare la frazione di eiezione visivamente con ottima approssimazione e che in caso di discordanza tra ciò che il nostro occhio stima e quanto la digitizzazione dell immagine fornisce, è meglio privilegiare l impressione visiva. Il metodo di elezione per il calcolo della frazione di eiezione è il Simpson biplano dall approccio apica 4 camere e 2 camere (che per convenzione, ma a mio parere non per realtà, si considerano sezioni ortogonali). La frazione di eiezione e i volumi ventricolari sono potenti predittori prognostici nel paziente infartuato. 4C 2C Figura 6 Diastole Sistole FE monoplana FE = 61% FE = 43% FE biplana FE = 54 % Il Doppler transmitralico Il Doppler transmitralico ci fornisce parametri legati alle pressioni di riempimento ventricolari. Nei pazienti con infarto miocardio un aspetto di tipo restrittivo della morfologia del Doppler transmitralico è associato ad una prognosi sfavorevole (figura 7). Curve di sopravvivenza in relazione al tipo di riempimento ventricolare Restrittivo = rapporto E/A > 2 or E/A between 1 and 2 and DT >140 ms Nijland F, J Am Coll Cardiol 1997 Figura 7

5 5 Utilizzo e limiti delle anomalie di cinetica nella diagnosi di ischemia Abbiamo visto che l applicazione dell ecocardiografia allo studio della cardiopatia ischemica vede l ispessimento sistolico come principale marker di ischemia (vuoi acuta o cronica). Bisogna tuttavia ricordare che anomalie dlla cinetica regionale non sono patognomoniche della cardiopatia ischemica, ma possono ritrovarsi in altre situazioni cliniche, quali ad esempio, le miocarditi (Balloning left ventricle) o le cardiomiopatie Indications for Echocardiography in Patients With Chest Pain 1. Diagnosis of underlying cardiac disease in patients with chest pain and clinical evidence of valvular, pericardial, or primary myocardial disease. 2. Evaluation of chest pain in patients with suspected acute myocardial ischemia, when baseline ECG is nondiagnostic and when study can be obtained during pain or soon after its abatement. 3. Evaluation of chest pain in patients with suspected aortic dissection. 4. Chest pain in patients with severe hemodynamic instability. 5. Evaluation of chest pain for which a noncardiac etiology is apparent. 6. Diagnosis of chest pain in a patient with electrocardiographic changes diagnostic of myocardial ischemia/infarction dilatative. D altro canto in pazienti con cardiopatia ischemica, anomalie di cinetica a riposo possono essere presenti anche in assenza di necrosi miocardica e con quadri ECG non significativamente alterati. Pertanto, nonostante la mancanza di un assoluta specificità, la valutazione ecocardiografica delle anomalie di cinetica trova indicazione nella valutazione del Tabella 1: Classe di indicazione I indica la provata efficacia dell utilizzo dell esame nell ambito specifico; la classe III indica non indicato o dannoso paziente con sospetta l utilizzo dell esame nell ambito specificato sindrome ischemica acuta, specie quando l ECG non è diagnostico (tabella 1). Alcuni limiti dell utilizzo della anomalie di cinetica nella diagnosi di ischemia acuta, oltre alla succitata possibilità di anomalie di cinetica in altre patologie, vanno considerati. 1) Le anomalie di cinetica difficilmente possono essere valutate in termini temporali in relazione al tempo della loro insorgenza e non è possibile differenziare un anomalia di cinetica di vecchia data da una di recente insorgenza; 2) Necrosi non transmurali o parcellari possono non provocare evidenti anomalie di cinetica; 3) La presenza di un blocco di branca sinistra genera un asincronia di contrazione settale che ostacola la valutazione dell ispessimento sistolico. Class I I I I III III

6 6 L ischemia acuta Studi sperimentali hanno mostrato che la relazione tra flusso ematico e ispessimento sistolico è lineare, con un progressiva riduzione dll ispessimento sistolico parietale al ridursi del flusso ematico sotto i valori di normalità (figura 10). Relazione flusso miocardico/ispessimento sistolico Ispessimento sistolico (%) Figura 8 Flusso sanguigno transmurale (ml/min/gr) D altro canto la relazione tra grado di stenosi coronaria e flusso ematico non è lineare, poiché il flusso, in condizioni basali, Relazione grado di stenosi coronarica e flusso miocardicoin condizioni di base () e durante vasodilazione massimale () Figura 9 Flusso coronarico (1=flusso basale) si mantiene invariato anche a livelli elevati di stenosi.quello che è compromesso in presenza di stenosi coronaria è la riserva coronaria, cioè la possibilità di aumentare il flusso coronario in conseguenza di un aumentata richiesta (o di una vasodilatazione del letto coronario ottenuta sperimentalmente) (figura 11). Durante esercizio fisico la relazione tra flusso ematico e ispessimento sistolico cambia, divenendo molto meno ripida, a significare che per mantenere un normale ispessimento ispessimento sistolico durante sforzo il flusso di sangue deve aumentare di più volte rispetto alla base. Ciò è possibile se la riserva coronaria è normale, ma essa è ridotta, a causa della presenza di una stenosi coronaria, non si potrà avere aumento di flusso e, di conseguenza, l ispessimento sistolico si ridurra (figura 12). Questa riduzione dell ispessimento sistolico è il marker di ischemia utilizzato dall ecocardiografia eseguita durante stress. 75 Grado di stenosi coronarica (%) Gould, Am J Cardiol 1974 Relazione flusso miocardico/ispessimento sistolico in condizioni di base () e durante esercizio () Ispessimento sistolico (%) 40 - Figura Flusso sanguigno transmurale (ml/min/gr) 4.0 Gallagher, Circ Res 1983

7 7 La necrosi miocardica A differenza di quanto visto per l ischemia, la relazione tra transmuralità della necrosi e ispessimento sistolico non è lineare: l ispessimento si azzera Rapporto tra transmuralità della necrosi e ispessimento sistolico parietale bruscamente quando la necrosi interessa Da: Lieberman AN Circulation più di un certo spessore dello spessore della parete (figura 13). Di conseguenza in zone che presentano un mancato 20 ispessimento sistolico, vi può essere 10 necrosi transmurale, ma vi può anche 0 essere una cospicua quantità di miocardio vitale. Questo è uno dei fondamentali aspetti che provocano una dissociazione tra anomalie di cinetica e necrosi, ma non il solo. Necrosi: assente < 20% > 20% 100% Ispessimento sistolico (%) Figura 11 Cambiamenti nell ispessimento sistolico durante l occlusione coronarica e dopo la riperfusione: zona ischemica (), zona non ischemica () Ispessimento sistolico (% rispetto alla base) \\ \\ \\ \\ \\ Occl 30 1 h 2 h \\ 3 h 4 h 1 g 2 g 3 g 7 g In conseguenza di un ischemia acuta, il miocardio può permanere in una situazione di alterata funzione per un certo periodo di tempo (figura 14). Questa condizione è nota come miocardio stordito. Figura 12 Riperfusione Charlat, JACC 1989 In condizioni di ipoperfusione cronica il miocardio può ridurre la sua funzione, e quindi le sue necessità metaboliche, in modo tale da mantenersi vitale, pur se ipoperfuso (down regulation): tale condizione è detta ibernazione miocardia, ed è reversibile dopo rivascolarizzazione (figura 15). Hibernating Myocardium PRE-OPERATIVE Single vessel disease - Occluded L.A.D. CONTROL POST NTG LVEDV = 128 LVEDV = 101 EF = MONTHS POST-OPERATIVE Patient Coronary Bypass Graft to L.A.D. EF = 0.51 LVEDV = 104 EF = 0.76 End-Diastole End-Systole From Rahimtoola, S.H., et al., Circ 1992;65:225. Figura 13 E di fondamentale importanza ricordare che in clinica tali diverse situazioni alla base della disfunzione ventricolare non sono alternative, ma anzi coesistono nello stesso soggetto e anche nello stesso segmento miocardio.

8 8 Evoluzione delle anomalie di cinetica dopo l infarto L infarto miocardio non è una malattia che si esaurisce nella fase acuta, nei pochi giorni della degenza ospedaliera. Ii destino della zona infartuata, e del ventricolo sinistro nella sua globalità, può essere diverso, influenzato da molteplici fattori (tabella 2). Patterns of change in LV size and function after myocardial infarction detected by echocardiography INFARCT EXPANSION An increase in infarct area without extension of the infarct or increase in the area of normally functioning myocardium; the enlargement or stretching of LV segments is localized to the infarct zone VENTRICULAR DILATATION Symmetric enlargement of both normal and abnormal LV segments resulting in an increase in the size of the LV without a change in the relative LV involvement in wall abnormality INFARCT EXTENSION An increase in the area of abnormal wall motion because of extension of wall motion abnormality into a previously uninvolved segment of the LV NO SIGNIFICANT CHANGE No change in absolute area of abnormal wall motion INFARCT REGRESSION Decrease in absolute extent of abnormal wall motion Tabella 2 Le alterazioni geometriche ventricolari, sia locali che globali, che conseguono all infarto miocardio hanno nel tempo sempre più attirato l attenzione Myocardial Infarction del cardiologo clinico, Infarct size, Infarct site, Transmurality, Loading condition, Treatment per la loro provata Elongation of infarct segment Loss of contractile function rilevanza prognostica. La (Infarct expansion) prima conseguenza dopo un infarto miocardio è la perdita di ispessimento sistolico e lo stiramento sistolico del segmento Restored SV Systolic ejection and SV ESV Sympahetic response infartuato, con conseguente espansione del segmento infartuato. Successivamente, l aumento della pressione diastolica intraventricolare genera un aumentato stress anche sulle zone sae, Frank Starling Contractility EDP Ventricular volume Wall stress HEART FAILURE Hypertrophy: - Physiological: Angiotensin release Apoptosis adequate (normalized wall stress) inadequate (wall stress remained increased) - Pathological Figura 14: processo di rimodellamento ventricolare dopo infarto miocardio acuto. con conseguente ipertrofia e dilatazione ventricolare. Tale processo è influenzato da numero fattori, tra cui soprattutto il grado di transmuralità della necrosi e lo stato dell albero coronario.