FISIOPATOLOGIA DELLE RIACUTIZZAZIONI DI BPCO

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1 FISIOPATOLOGIA DELLE RIACUTIZZAZIONI DI BPCO Mirandola 18/10/2014 E.Turrini U.O di Pneumologia-Nuovo Ospedale Civile di Sassuolo

2 RIACUTIZZAZIONE DI BPCO Evento acuto caratterizzato da un peggioramento dei sintomi respiratori rispetto alla variabilità quotidiana degli stessi e che richiede una variazione del trattamento farmacologico

3 INFARTO MIOCARDICO..necrosi di un tessuto in conseguenza all arresto del flusso sanguigno arterioso dovuto a occlusione o rottura dell arteria.

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5 Conseguenze delle riacutizzazioni della BPCO Impatto negativo sulla qualità della vita Impatto sui sintomi e sulla funzionalità respiratoria Accelerato declino della funzionalità respiratoria RIACUTIZZAZIONI Aumento della mortalità Aumento dei costi

6 BPCO: DEFINIZIONE La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è un quadro nosologico caratterizzato da una persistente ostruzione al flusso aereo.

7 Progetto strategico mondiale per la diagnosi, trattamento e prevenzione della BPCO 2013: Diagnosi e valutazione di gravità L esame spirometrico è indispensabile per poter porre diagnosi di BPCO un VEMS/CVF< 0,70 postbroncodilatatore conferma la presenza di ostruzione bronchiale e quindi conferma la diagnosi di BPCO

8 Progetto strategico mondiale per la diagnosi, trattamento e prevenzione della BPCO 2013: Classificazione di gravità spirometrica della BPCO In pazienti con VEMS/CVF < 0.70 dopo broncodilatatore GOLD 1: Lieve GOLD 2: Moderata GOLD 3: Grave GOLD 4: Molto Grave VEMS > 80% del teorico 50% < VEMS < 80% del teorico 30% < VEMS < 50% del teorico VEMS < 30% del teorico *Classificazione basata sul valore di VEMS misurato dopo broncodilatore

9 STORIA NATURALE DELLA BPCO 100 Sever o FEV 1 %pred 50 Asintomatico Sintomi 20 Progressione Lieve

10 LIMITI DEL FEV 1 Scarsa correlazione con i sintomi la tolleranza allo sforzo Debole correlazione con la qualità di vita e lo stato di salute Scarsa correlazione con le manifestazioni sistemiche della malattia

11 Association of Disease Severity with the Frequency and Severity of Exacerbations during the First Year of Follow-up in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Hurst JR et al. N Engl J Med 2010;363:

12 Susceptibility to Exacerbation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease John R. Hurst, M.B., Ch.B., Ph.D., Jørgen Vestbo, M.D., Antonio Anzueto et al, N ENGL J MED 2010; 363: The single best predictor of exacerbations, across all GOLD stages, was a history of exacerbations.

13 Progetto strategico mondiale per la diagnosi, trattamento e prevenzione della BPCO 2013: Questionario modificato MRC (mmrc) Rispondere ad una sola domanda mmrc Livello 0: mi manca il respiro solo sotto sforzo intenso mmrc Livello 1: mi manca il respiro quando cammino di fretta in pianura o cammino in salita mmrc Livello 2: a causa della mancanza di respiro cammino più piano dei miei coetanei o sono costretto a fermarmi quando cammino al mio passo in pianura mmrc Livello 3: sono costretto a fermarmi per riprendere il respiro dopo 100 metri o dopo pochi minuti di cammino al mio passo in pianura mmrc Livello 4: la mancanza di respiro è tale che non posso uscire di casa e/o mi manca il respiro per manovre semplici quali vestirmi o svestirmi

14 Progetto strategico mondiale per la diagnosi, trattamento e prevenzione della BPCO 2013: Valutazione combinata della gravità della BPCO Nel valutare il rischio, tenere in considerazione il valore più alto fra gravità della ostruzione bronchiale o storia di riacutizzazioni Paziente Caratteristiche Classificazione Spirometrica Riacutizzazioni/a nno mmrc CAT A B C D Basso rischio Sintomi lievi Basso rischio Sintomi gravi Alto rischio Sintomi lievi Alto Rischio Sintomi gravi GOLD < 10 GOLD > 2 10 GOLD 3-4 > < 10 GOLD 3-4 > 2 > 2 10

15 BPCO stabile: trattamento farmacologico (I farmaci sono menzionati in ordine alfabetico, e quindi non necessariamente in ordine di preferenza) Paziente Prima scelta Seconda scelta Scelte alternative A SAMA prn o SABA prn LAMA o LABA o SABA e SAMA Teofillina B LAMA o LABA LAMA e LABA SABA e/o SAMA Teofillina C ICS + LABA o LAMA LAMA e LABA o LAMA e inibitori PDE4 o LABA e inibitori PDE4 SABA e/o SAMA Teofillina D ICS + LABA e/o LAMA ICS + LABA e LAMA o ICS+LABA e inibitori PDE4 o LAMA + LABA o LAMA + inibitori PDE4 Carbocisteina SABA e/o SAMA Teofillina

16 RIACUTIZZAZIONI Exacerbations of COPD have been shown to coincide with acute respiratory viral infections, including those with picornaviruses, influenza virus, and respiratory syncytial virus.12 At the same time, the sputum of patients with COPD is colonized with bacteria, often with newly acquired strains of known pathogens such as Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, and Moraxella catarrhalis.13 Lines of evidence linking bacteria to acute exacerbations include the finding of new bacterial strains in 33% of patients seen in clinics for exacerbations,13 a correlation between bacterial colonization of lower airways and elevated levels of inflammatory mediators (e.g., tumor necrosis factorα, interleukin-6, and interleukin-8),14-16 a correlation between substantial bacterial infection of small airways and acute exacerbations,17-20 and improved outcomes after antibiotic treatment.21

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18 Progetto strategico mondiale per la diagnosi, trattamento e prevenzione della BPCO 2013: Meccanismi di sviluppo della ostruzione bronchiale nella BPCO Malattia delle piccole vie aeree Infiammazione Fibrosi delle pareti Tappi intraluminali Aumento delle resistenze Distruzione del parenchima polmonare Perdita di attacchi alveolari e bronchioli respiratori Riduzione della forza di retrazione elastica Limitazione al flusso aereo OSTRUZIONE BRONCHIALE

19 CAUSE DI RIDUZIONE DEL FLUSSO AEREO NELLA BPCO Reversibili accumulo bronchiale di cellule infiammatorie, muco ed essudato contrazione della muscolatura liscia nei bronchi periferici iperinsufflazione dinamica durante l esercizio l fisico

20 CAUSE DI RIDUZIONE DEL FLUSSO AEREO NELLA BPCO Irreversibili fibrosi ed ostruzione bronchiale riduzione del ritorno elastico distruzione del supporto alveolare

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22 ATMOSFERA ATMOSFERA RESPIRAZIONE ESTERNA scambio efficiente di O2 e CO2 tra l atmosfera e il sangue dei capillari della parete alveolare

23 Variazione regionale VA/Q

24 Distribuzione normale rapporto VA/Q

25 GRADIENTE A-a O2 PA02 -P.ARTERIOSA 02 PAO2= 100 mm/hg PaO2 = mm/hg 8-10 mm/hg

26 RAPPORTO VA/Q ED ETA

27 VARIAZIONI DELLA PO2 CON L ETA

28 BPCO-ENFISEMA ALTERAZIONI Va/Q

29 GRADIENTE ALVEOLO ARTERIOSO DELL O2 A) NORMALE Parenchima sano B) ELEVATO Patologia parenchimale pao2

30 CAUSE DI ALTERAZIONI DELLO SCAMBIO DEI GAS NELLA BPCO Il grado di alterazione VA/Q non si correla alla gravità dell ostruzione bronchiale Nella malattia avanzata le alterazioni sono più diffuse In riacutizzazione netto peggioramento VA/Q Comparsa di shunt intrapolmonare

31 SHUNT INTRAPARENCHIMALE < 5%

32 SHUNT INTRAPARENCHIMALE POLMONITE

33 IPOSSIEMIA REFRATTARA ACUTA PaO2 persistentemente al di sotto di mmhg dopo almeno 60 minuti di somministrazione di FiO2 100%?

34 SHUNT INTRAPARENCHIMALE Collasso alveolare (Atelettasia-PNX ) Riempimento alveolare Polmonite Edema polmonare ARDS

35 EPA O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2

36 BPCO E SCOMPENSO CARDIACO La COPD coesiste con lo scompenso 10-32% 32% dei COPD ha disfunzione vtr sx Principalmente disfunzione diastolica Elevati valori di pro-bnp predicono una maggiore mortalità

37 BPCO E PATOLOGIA CARDIOVASCOLARE Il 30% dei cardiopatici presenta ostruzione al flusso bronchiale Solo il 1/3 riceve una diagnosi spirometrica dell ostruzione Il 50% dei pazienti con BPCO muore per patologa cardiovascolare La mortalità per la stessa patologia cardiovascolare è più alta nei pazienti con ostruzione bronchiale e si correla con la gravità dell ostruzione Sin DD, Man SF- Circulation. 2003;9:

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41 DETERMINANTI DEL FLUSSO AEREO P=p1-p2/R p1 FLUSSO XTEMPO ESPIRATORIO=VOLUME p2

42 SPIROGRAMMA E CURVA FLUSSO- VOLUME NORMALE, PEF FEV1 CPT FVC VR

43 SPIROMETRIA: NORMALE E BPCO 0 Litri Normale FEV FVC FEV1/FVC 80% 1 BPCO % 2 3 BPCO 4 NORMALE FVC 5 FVC secondi

44 CURVA FLUSSO-VOLUME NORMALE BPCO

45 Lung Volume Parameters TLC TLC IC Volume V T IRV IC FRC/EELV ERV RV FRC/EELV *FRC=TGV Normal COPD

46 Lung Volume Parameters T NORMALE IPERINFLAZIONE

47 NORMALE BPCO

48 IPERINFLAZIONE DINAMICA

49 CONSEGUENZE IPERINFLAZIONE DINAMICA Respirazione a volumi assoluti più elevati Sfavorevole rapporto tensione lunghezza muscolare(diaframma) Sviluppo di PEEP intrinseca

50 PEEP intrinseca Presenza di una pressione alveolare positiva alla fine dell espirazione dovuta alla forza di retrazione elastica ancora presente per l incompletezza della fase espiratoria Costituisce un carico soglia che deve essere controbilanciato dai muscoli inspiratori prima che la loro contrazione possa creare una pressione negativa nelle vie aeree e quindi flusso inspiratorio

51 Normale FINE ESPIRAZIONE BPCO +5 PEEP intrinseca 0 0

52 Normale FINE ESPIRAZIONE BPCO

53 Normale FINE ESPIRAZIONE BPCO +5 PEEP intrinseca 0 0

54 Normale INSPIRAZIONE BPCO PEEP intrinseca 0 0

55 DIAFRAMMA NELLA BPCO

56 VENTILAZIONE POLMONARE TOTALE VE = Vt x f VENTILAZIONE ALVEOLARE VA= VE-VD

57 Relazione VA/frequenza respiratoria

58 IPOVENTILAZIONE

59 PACO2=Pa CO2 E inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare(va=volume corrente-volume spazio morto) Aumenta col decrescere del volume corrente Aumenta all aumentare dello spazio morto

60 FATICA MUSCOLARE E BPCO Aumento dell intrappolamento d aria Inizio dell atto respiratorio a CFR più elevata Sfavorevole rapporto tensione lunghezza muscolare PEEPi che richiede sforzo espiratorio Maggior sforzo nell iniziare l atto per vincere l effetto della PEEPì Incremento della frequenza respiratoria per garantire la ventilazione minuto Incremento dello spazio morto a scapito della ventilazione alveolare Fatica muscolare DEFICIT DI POMPA(VT inefficace): pco2

61 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE O2 pco2 NELLA BPCO SPESSO LE ALTERAZIONI VA/Q SI SOMMANO ALL IPOVENTILAZIONE

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63 OBIETTIVI TERAPEUTICI NELL IRA IPOSSICO-IPERCAPNICA IPERCAPNICA - Aumento del volume corrente - Diminuzione della frequenza respiratoria - Aumento della ventilazione minuto - Riduzione attività diaframmatica e fatica muscolare - Miglioramento degli scambi gassosi per incremento della ventilazione alveolare

64 REGOLE GENERALI PER BPCO RIACUTIZZATA OTTIMIZZARE BRONCODILATAZIONE STEROIDI PER VIA GENERALE TP ANTIBIOTICA QUANDO INDICATO TEOFILLINICO? OSSIGENOTERAPIA??? VMI??

65 NECESSITA FISIOPATOLOGICHE Favorire la fuoriusicita di aria per per ridurre l iperdistensione Sfruttare una pressione esterna che consenta di generare un adeguato flusso d aria in fase inspiratoria consentendo il riposo dei muscoli respiratori

66 SPUNTI AE e scompenso cardiaco PCR Procalcitonina Prevenzione Po2 e ipossia refrattaria Pco2 Muscoli respiratori e diaframma.