VIRUS. INFEZIONE Adsorbimento- Penetrazione (liberazione del capside)- Trascrizione (sintesi di mrna)-traslazione (sintesi di DNA
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- Aloisio Baldi
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1 VIRUS Agenti patogeni costituiti da DA o RA contenuto in una guaina proteica (CAPSIDE) Alcuni sono dotati di un involucro lipoproteico on sono in grado di riprodursi autonomamente IFEZIE Adsorbimento- Penetrazione (liberazione del capside)- Trascrizione (sintesi di mra)-traslazione (sintesi di DA o RA virale e delle proteine del capside)-maturazione TSSICITA : è dovuta alle sostanze che si liberano durante la sintesi delle sostanze virali che inibiscono la sintesi del DA e delle proteine della cellula ospite Limitazioni dei FARMACI: Struttura estremamente semplice La moltiplicazione del virus avviene all interno della cellula ospite I sintomi si manifestano quando ormai i virus hanno raggiunto il punto limite
2 TERAPIA ATIVIRALE Chemioterapia Chemioprofilassi (più efficace della chemioterapia) Vaccinazione Trattamento con farmaci sintomatici, antibatterici CLASSIFICAZIE DEI FARMACI 1. AMMIE CICLICHE 2. TISEMICARBAZI 3. BIGUAIDI 4. DERIVATI DELL ACID FSFRIC 5. DERIVATI PURIICI E PIRIMIDIICI 6. ITERFERI
3 AMMIE CICLICHE H H 2 2 H 3 C H 2 AMATADIA RIMATADIA CICLTTILAMMIA AMATADIA Meccanismo di azione: impedisce la penetrazione del virus nella cellula ospite e la liberazione dell acido nucleico Inibizione della proteina M2 e della emoglutinina È inattiva se il virus si trova già all interno della cellula Da somministrare con cautela (possibilità di turbe psichiche) Possibilità di somministrazione per via sistemica Eliminazione inalterata per via renale E utilizzata (raramente) a scopo profilattico nelle epidemie influenzali (tipo A). Attività su influenza suina (H11)?
4 ZAAMAVIR (Relenza ) H 3 C H H H H 2 H H 2 CH Meccanismo di azione: inibitore selettivo della neuroaminidasi che favorisce la fuoriuscita di neo particelle virali dalle cellule infettate Uso terapeutico: trattamento dell influenza A e B. Influenza suina (H11) Effetti collaterali e controindicazioni: broncospasmi e alterazioni della funzione respiratoria. Da non somministrare a bambini di età inferiore a 12 anni
5 TISEMICARBAZI METISAZE Meccanismo di azione: inibizione della sintesi proteica Impiego terapeutico: Azione profilattica nei confronti del virus del vaiolo (DA virus). rmai in disuso Lo zolfo è essenziale per l attività (i corrispondenti semicarbazoni sono inattivi) Somministrazione: esclusivamente per via orale Effetti collaterali: intolleranza gastrica H 3 C H H 2 S METISAZE
6 BIGUAIDI Meccanismo di azione: attive su RA virus inattivano l RA PLIMERASI indotta dal virus MRSSIDIA: attività profilattica nei confronti del virus della poliomelite H H H 2 H MRSSIDIA
7 DERIVATI DELL ACID FSFRIC FSCARET: analogo del pirofosfato che inibisce la replicazione dell HSV, dell H. zoster e dei retrovirus (HIV) Meccanismo di azione: si lega alla DA polimerasi virale e blocca anche la transcriptasi inversa Potenzia l azione degli antimetaboliti on richiede bioattivazione da parte di enzimi virali Impiego terapeutico: farmaco di 2 a scelta per il trattamento delle retiniti causate da CMV nei pazienti malati di AIDS Tossicità: la notevole tossicità renale ne impedisce l utilizzo nelle infezioni da HSV o come singolo farmaco nel trattamento dell AIDS a P a a FSCARET SDIC
8 DERIVATI PURIICI E PIRIMIDIICI Meccanismo di azione: Si comportano da antimetaboliti in quanto sono strutturalmente correlabili con i nucleosidi degli acidi nucleici (blocco delle corrispondenti polimerasi o incorporazione negli acidi nucleici) Tossicità: azione non selettiva nei confronti dei virus (danneggiamento dei tessuti in rapido accrescimento) Alcuni vengono usati nella terapia antitumorale AALGHI DELLA PIRIMIDIA IDXURIDIA CITARABIA H I H CH 3 CH 2 H CH 2 H H H IDXURIDIA TIMIDIA
9 IDXURIDIA Impiego terapeutico: trattamento topico delle infezioni della cornea (tessuto che si accresce lentamente) causate da Herpes. In soluzione di DMS è attivo anche nelle infezioni da Herpes genitale (migliore penetrabilità) Troppo tossico per via sistemica H I H CH 3 H CH 2 H METABLISM H URACILE (inattivo)
10 CITARABIA E stato usato inizialmente come antileucemico e poi per contrastare le infezioni virali da Herpes zoster Troppo tossico per essere usato in terapia H 2 H 2 CH 2 H H CH 2 H H HH CITARABIA CITIDIA
11 AALGHI DELLA PURIA H 2 H 2 CH 2 H CH 2 H H H H H VIDARABIA ADESIA VIDARABIA: Attivo su diversi Herpes virus. Rispetto all Idoxuridina presenta una migliore tollerabilità nell uso topico H 2 H CH 2 H H Metabolismo CH 2 H H H VIDARABIA H IPXATI-ARABISIDE ATTIV
12 ISIPLEX H CH 2 H 3 C H 3 H 3 C H H C C - H CH 3 CH 3 H CH 3 H H ISIA MECCAISM DI AZIE Blocca l informazione genetica tra virus e cellula ospite Agisce anche da immunostimolante non specifico ATTIVITA : agisce sul virus dell influenza e sull Herpes Tossicità ridotta
13 ACICLVIR (Zovirax ) H H 2 CH 2 H H H 2 H H ACYCLVIR 2 ' -DESSIGUASIA Antimetabolita analogo della 2 -desossiguanosina MECCAISM DI AZIE Viene attivato in vivo dalla Timidilato Chinasi virale (monofosforilazione) (affinità nei confronti di quella virale 200 volte superiore a quella umana). E attivo solo su quei virus che hanno questo enzima (azione selettiva). Inibizione diretta della DA polimerasi Inibizione competitiva con la 2 -desossiguanosina Incorporazione dell aciclovir nella catena di DA in allungamento e interruzione di questa Legame irreversibile tra la catena interrotta e la DA polimerasi
14 RESISTEZA Assenza totale o parziale di timidilato chinasi Alterazione della timidilato chinasi Modificazione della DA Polimerasi (rare) APPLICAZII TERAPEUTICHE Infezioni sostenute da Herpes (cheratiti erpetiche) e da Epstein-Barr virus. Somministrazione topica sotto forma di collirio o pomata. Impiegabile anche per via sistemica (orale e parenterale) nelle infezioni da H. genitale ASSRBIMET E ELIMIAZIE Per S la biodisponibilità è bassa (10-30%). Il profarmaco VALACICLVIR ha una biodisponibilità orale del 50%- 70%. t 1/2 = 2.5 h Eliminazione renale in forma immodificata EFFETTI CLLATERALI Inferiori a quelli degli altri antimetaboliti Per somministrazione IV si può verificare insufficienza renale e neurotossicità (1%-4%)
15 GACICLVIR (Cytovene ) H H H 2 H H 2 H Aciclovir H H Ganciclovir MECCAISM DI AZIE Viene attivato in vivo da una Proteina Chinasi virale (monofosforilazione) Inibizione diretta della DA polimerasi Inibizione competitiva con la 2 -desossiguanosina Incorporazione dell aciclovir nella catena di DA in allungamento e interruzione di questa Legame irreversibile tra la catena interrotta e la DA polimerasi
16 SPETTR D AZIE Su HSV equivalente all Aciclovir. Rispetto all aciclovir MIC molto più basse su CMV APPLICAZII TERAPEUTICHE Limitate Trattamento e soppressione di retiniti da CMV in pazienti immunodepressi ASSRBIMET E ELIMIAZIE Bassissima biodisponibilità orale (5-10%). Si somministra per via IV Eliminazione renale in forma immodificata TSSICITA Più tossico dell aciclovir (mielosopressione) dovuto all inibizione della γ-da polimerasi umana Possibili emicranie e convulsioni
17 AZT (AZIDTIMIDIA) E stato sintetizzato nel 1978 quale intermedio nella preparazione di analoghi aminoacidici della timidina. 7 anni dopo fu scoperta la sua efficacia nei pazienti ammalati di AIDS Attivo sui RETRVIRUS MECCAISM DI AZIE Inibisce la transcriptasi inversa Esso viene attivato (fosforilazione) da una Timidilato Chinasi retrovirale e poi utilizzato dalla transcriptasi per essere incorporato nel DA provirale (interruzione della catena e blocco dell enzima) H 3 C H H + AZT
18 TSSICITA ED EFFETTI CLLATERALI Inibisce la DA polimerasi cellulare solo a concentrazioni 100 volte superiori a quella necessaria per inibire la DA polimerasi virale. La γ-da polimerasi mitocondriale è più sensibile all AZT Elevata tossicità ematica (anemia e granulocitopenia) Intolleranza RESISTEZA L uso prolungato determina l insorgenza di ceppi virali mutanti resistenti che mostrano una bassa affinità della transcriptasi verso l AZT APPLICAZII TERAPEUTICHE Trattamento di pazienti adulti affetti da IFEZII SITMATICHE da HIV La notevole tossicità a carico del sangue preclude il suo utilizzo in pazienti asintomatici
19 DIDASIA Meccanismo di azione: inibitore della Transcriptasi Inversa Applicazione terapeutica: trattamento di pazienti affetti da IFEZII SITMATICHE da HIV in fase avanzata che sono diventati intolleranti all AZT. Usata anche in combinazione con AZT per avere un effetto sinergico La Didanosina è attiva su alcuni ceppi virali resistenti all AZT H H DIDASIA
20 IIBITRI DELLA TRASCRIPTASI IVERSA UCLESIDICI uovi farmaci con indice terapeutico elevato che non inibiscono la DA polimerasi umana on richiedono attivazione da chinasi Sono inibitori non competitivi Effetto sinergico con i farmaci nucleosidici L uso prolungato determina il rapido instaurarsi di ceppi virali resistenti (mutazioni puntiformi sulla transcriptasi)
21 EVIRAPIA e EFAVIRES sono stati approvati per essere utilizzati in combinazione con i farmaci nucleosidici come l AZT F F Cl F H EVIRAPIA epatotossica CH 3 H EFAVIRES (Sustiva )
22 IIBITRI DELL HIV PRTEASI MECCAISM DI AZIE Inibizione della proteasi aspartica del virus con conseguente blocco della MATURAZIE CARATTERISTICA DEI FARMACI Buoni valori di biodisponibilità, lunga durata di azione (t 1/ h), peso molecolare elevato con struttura parzialmente o simil peptidica RESISTEZA Mutazioni sul sito attivo della proteasi. Velocità di sviluppo di resistenza è intermedia tra quella degli inibitori nucleosidici e quella dei non nucleosidici Alcuni sono stati approvati per il trattamento dell AIDS come l IDAAVIR H H CH 3 H H 3 C H 3 C H IDAAVIR
23 ITERFERI Sono glicoproteine (α, β, γ) con massa relativa intorno a che si formano nelle cellule ospiti in seguito a determinati stimoli, quali le infezioni virali on sono anticorpi In seguito al contatto con il virus la cellula produce interferone e lo libera nello spazio intercellulare. Qui entra in contatto con recettori di membrana e si verifica una situazione antivirale tale per cui viene inibita la trascrizione e forse anche la traslazione virale Gli interferoni agiscono anche da immunostimolanti e da antitumorali Terapia con interferone: efficacia limitata L interferone introdotto artificialmente è meno attivo in vivo di quanto lo è in vitro (richiede dosi molto elevate) Quando viene somministrato su individui infetti la sua attività è bassa e si trova inoltre in presenza di concentrazione di interferone endogeno che è già molto elevata Preparazione e purificazione difficoltosa
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