Oppioidi e Cefalea Dr Antonio Forgione U.O. di Neurologia Casa di Cura Dr Pederzoli Peschiera del Garda
Premesse (1) La cefalea è uno dei principali motivi di visite mediche sia specialistiche che presso medico di medicina generale Circa il 40% della popolazione del R.U. ha sofferto di cefalea per un certo periodo Il 15% della popolazione nel R.U. soffre di emicrania Circa 100.000 persone al giorno sono assenti per cefalea dal lavoro o da scuola
Premesse (2) Rappresenta nel complesso negli USA una spesa complessiva di circa 17 bilioni di dollari (2005) Circa 36 farmaci differenti sono implicati nella cura della fase acuta della cefalea nelle Unità di Pronto Soccorso.
Classificazione IHS, 2004 Cefalee primarie: 1. Emicrania 1.1 emicrania senz aura 1.2 emicrania con aura 2. Cefalea di tipo tensivo, Episodica, frequente, cronica 3. Cefalea a grappolo e altre cefalee trigemino-autonomiche 4. Altre cefalee primarie
Classificazione IHS, 2004 8. Cefalea da uso eccessivo di farmaci Ergotamina, triptani analgesici, oppioidi, combinazioni di farmaci 13.Nevralgie e dolori facciali di origine centrale 13.1 Nevralgia trigeminale
Oppioidi e cefalea Linee Guida differenti SISC (IT) BASH (UK) AHS /AAA (USA) Revisione Letteratura Utilizzo in acuto Utilizzo in cronico
Linee Guida SISC Gli oppioidi non rappresentano una valida opzione terapeutica per il trattamento di crisi emicraniche. Gli oppioidi sono inseriti nel capitolo 6 delle linee guida come farmaci da evitare nella fase acuta.
Linee Guida AHS (American Headache Society)
Linee Guida Associazioni Assicurative Americane 2 Obbiettivi: Ridurre la sintomatologia dolorosa, la disabilità e la ricorrenza della cefalea Ridurre il ricorso a cure urgenti presso il Pronto Soccorso o visite specialistiche urgenti.
AAA terapia domiciliare consigliata Opioid analgesics Morphine 15-30 mg PO Hydromorphone 1-4 mg PO Oxycodone 5-15 mg PO *Butorphanol 1 mg intranasally, may repeat in 60-90 minutes Combination analgesics *Acetaminophen/butalbital *Butalbital+Acetaminophen+Codeine+Caffeine *non disponibili in Italia
AAA Terapia Ospedaliera in Acuto Opioid analgesics (treat until pain-free) Morphine 8-15 mg IM, IV or subcutaneously Hydromorphone 1-4 mg IM, IV or subcutaneously Meperidine 50-150 mg IM or IV (should be considered a second-line agent for migraine)*
Revisione Letteratura Studi Retrospettivi Opinioni contrastanti Studi non controllati
Utilizzo Oppioidi in Acuto Oppioidi a breve durata d azione Cefalea resistente / controindicazione agli anagesici comuni Cefalea cronica con accessi emicranici Non vi è altra alternativa
Utilizzo degli Oppioidi in Cronico Preferire oppioidi long-lasting (metadone) Pazienti con alto rischio di cronicizzazione e refrattari al trattamento con farmaci preventivi Controindicati in personalità border-line
Chronic daily headache (CDH) 10 b. Migraine superimposed over CTTH Headache severity 5 1 2 3 Months
Chronic daily headache (CDH) 10 a. Chronic tension-type headache Headache severity 5 1 2 3 Months
Chronic daily headache (CDH) 10 c. Chronic migraine Headache severity 5 1 2 3 Weeks
Conclusioni Utilizzo in Acuto -Da evitare come trattamento in prima linea -Possibile rapida tolleranza e effetti indesiderati -Possibile efficacia come trattamento in acuto -No other alternative
Conclusioni Utilizzo in Cronico -Da evitare uso prolungato quotidiano (perdità di efficacia nel tempo e alta probabilità di ricorrenza/overuse) -In casi selezionati, possono offrire una miglior qualità di vità
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Commenti finali: For those suffering with severe CDH, the usual treatments often are ineffective. It is not realistic to expect these people to accept no relief. For a small number of patients, the long-acting opioids offer a chance at a greatly enhanced quality of life.
Is migraine a neuropathic pain syndrome? Biondi DM. Curr Pain Headache Rep. 2006 Jun;10(3):167-78. The understanding of migraine pathophysiology has evolved from the belief that migraine is a vascular disorder, to evidence that better defines migraine as a neurogenic disorder associated with secondary changes in brain perfusion. There is evidence to suggest that the early phase of migraine pain results from neurogenic inflammation affecting cranial blood vessels and dura. Allodynia, hyperalgesia, and expansion of nociceptive fields occur during most well-established migraine attacks. These clinical features of migraine are evocative of those traditionally associated with neuropathic pain. A hypothesis that defines migraine pain as a unique neuropathic pain disorder can imply the potential for neural plasticity and may provide insight into the mechanisms that underlie the transformation of episodic to chronic forms of migraine. The neuropathic pain model of migraine pathophysiology not only paves the way for mechanism-based treatment strategies that can improve the acute and preventive management of migraine attacks, but also opens the door for the discovery of novel therapeutic targets. It also lends momentum to an understanding of clinically intriguing topics such as opiateinduced hyperalgesia and medication-overuse headache (rebound headache), opioid resistance in the treatment of chronic headache, and disease modification in defending against the potential for migraine transformation.