UNIVERSITA DEGLI STUDI DI BARI FACOLTA DI MEDICINA E CHIRURGIA SEZIONE DI MALATTIE DELL APPARATO RESPIRATORIO Direttore: Prof. O. RESTA Fisiopatologia ed inquadramento clinico dell OSAS Onofrio Resta-Vitaliano Quaranta Trani, 05-12-2014
SINDROME DELLE APNEE OSTRUTTIVE DEL SONNO La Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno è caratterizzata da ripetuti episodi di ostruzione delle vie aeree superiori, mentre l input centrale per la respirazione ed i movimenti toracici ed addominali sono PRESERVATI.
Effetti del sonno sulla respirazione Sonno - - - - - Inputs corticali Sensitività chemorecettoriale Motoneuroni respiratori Contrazione Muscolatura respiratoria Meccanica respiratoria: Resistenza al flusso FRC Rapporto VQ Ipoventilazione Ipossiemia Ipercapnia
IMPORTANZA DELL AROUSAL: UNA NUOVA DEFINIZIONE DI IPOPNEA ATTENZIONE AGLI AROUSAL: NECESSITA DELLA TRACCIA PSG PER POTER SCORARE LE IPOPNEE OSTRUTTIVE SECONDO LINEE GUIDA AASM 2012. NECESSARIA LA TRACCIA PSG PER POTER DEFINIRE L INDICE AHI CHE GUIDA: -DECISIONI DIAGNOSTICHE -DECISIONI TERAPEUTICHE Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol. 8, No. 5, 2012
FISIOPATOLOGIA DELL OSAS
OSAS: UNA SINDROME COMPLESSA E MULTIFATTORIALE
MOMENTI PATOGENETICI 1. ANATOMIA E COLLASSABILITA FARINGEA 2. RISPOSTA VENTILATORIA AD UN DISTURBO VENTILATORIO (LOOP GAIN) 3. CAPACITA DELLE VIE AEREE SUPERIORI AD IRRIGIDIRSI/DILATARSI IN RISPOSTA AD UN INCREMENTO DEL DRIVE RESPIRATORIO 4. SOGLIA DI AROUSAL
ANATOMIA E COLLASSABILITA FARINGEA
Modello del resistore di starling nella patogenesi della Sleep Apnea: patologia delle alte vie respiratorie pressione CRITICA pressione ATMOSFERICA pressione TRACHELALE Flusso normale Ipoventilazione Apnea Ostruttiva Pcri< P atmosfera o tracheale Pcrit> P tracheale P tracheale >Pcrit Pcrit Soggetti normali: -10 cmh20 Russatori: tra -10 cmh20 e 5 cmh20 Ipoventilanti/ipoapnoici: tra -5cmH20 e 0 cmh20 Apnoici: >0cmH20 Schwartz e coll
OSAS OBESI VS OSAS NON OBESI
Nei pz OSAS NON OBESI predominano alterazioni della STRUTTURA OSSEA. nasofaringe Nei pz OSAS OBESI predominano alterazioni delle STRUTTURE MOLLI e della posizione dell osso IOIDE
STUDIO STAR: 126 PZ CON OSAS MEDIO-SEVERO NON TOLLERAMTI ALLA CPAP
Negli OSAS severi è presente in maniera significativa: -Maggior spessore del palato molle -Posizionamento in basso dell osso iode -RIDUZIONE DELL AREA DELLE VIE AEREE A LIVELLO DELL UVULA IN ESPIRAZIONE FORZATA
A LIVELLO DELL UVOLA A LIVELLO DELL IPOFARINGE Negli OSAS severi vi è un restringimento delle vie respiratorie a livello dell uvula in espirazione forzata (<50m2)
MOMENTI PATOGENETICI 1. ANATOMIA E COLLASSABILITA FARINGEA 2. RISPOSTA VENTILATORIA AD UN DISTURBO VENTILATORIO (LOOP GAIN) 3. CAPACITA DELLE VIE AEREE SUPERIORI AD IRRIGIDIRSI/DILATARSI IN RISPOSTA AD UN INCREMENTO DEL DRIVE RESPIRATORIO 4. SOGLIA DI AROUSAL
SISTEMA DI CONTROLLO DELLA VENTILAZIONE Plant gain: periferico Controllor gain: centrale VE= K* VCO2 PaCO2* (1-VD/VT) Ad un medesimo livello di Pa CO2 si hanno diversi livelli di risposta ventilatoria alveolare ( sensibilità del sistema allo stimolo CO2 ) Khoo e coll., 2000
RUOLO DEL CONTROLLOR GAIN NEL SONNO
LOOP GAIN LOOP GAIN= RISPOSTA VENTILATORIA DISTURBO VENTILATORIO J Appl Physiol 114: 911 922, 2013.
UPPER AIRWAY GAIN ovvero predisposizione delle vie aeree a dilatarsi ed irrigidirsi in funzione dell aumentato drive respiratorio B: ventilazione immediatamente successiva alla caduta della pressione di CPAP. C: Nuovo livello di ventilazione dopo il compenso del drive respiratorio (aumento della CO2). J Appl Physiol 114: 911 922, 2013.
SOGLIA DI AROUSAL: NECESSITA DI RESPIRARE Soglia Arousal RESPIRO INSTABILE: soglia di arousal (necessità di respirare) cade prima dell intersezione tra loop gain ed upper airway gain
ATTIVITà GENIOGLOSSO (attività muscoli dilatatori) CRESCE PRIMA D UN AROUSAL CORTICALE CORRELATO ALL IPOVENTILAZIONE Drop di cpap INCREMENTO PRESIONE NEGATIVA EPIGLOTTICA (soglia di arousal) PRIMA DI UN AROUSAL CORTICALE CORRELATO ALL IPOVENTILAZIONE Am J Respir Crit Care Med Vol 188, Iss. 8, pp 996 1004, Oct 15, 2013
I pz OSAS sviluppano una pressione epiglottica maggiormente negativa: presentano una SOGLIA DI AROUSAL PIÙ ALTA verosimilmente come meccanismo di compenso non osas osas LOOP GAIN INSTABILE causa l OSAS nei pz con P critica border line (da -2 a -5cmH20)
Ruolo del REM nell OSAS
REM arousal nrem a.ostruttiva
INQUADRAMENTO CLINICO
DRS, AIPO 2010 DEFINIZIONE OSAS
UN EPIDEMIA SOMMERSA..
Possibili spiegazione della diagnosi misconosciuta di OSAS nelle donne -Nei primi studi sull OSAS il campione includeva un minor numero di donne. -I sintomi tipici di OSAS sono meno severi nelle donne. -Le donne riportano meno frequentemente i sintomi tipici di OSAS. -Presenza nelle donne in maggior % di sintomi atipici quali quelli legati alla depressione (potrebbe mascherare i sintomi tipici rendendoli misconosciuti) SLEEP, Vol. 25, No. 4, 2002
QUANDO SOSPETTARE L OSAS SINTOMI SEGNI Russamento Apnee Sonnolenza diurna Risvegli con sensazione di soffocamento Bmi >28 Circonferenza collo >43 cm in M o 41 cm in F Dismorfismi cranio facciali Macroglossia Flaccidità del palato molle Ugola ipertrofica
Disturbi della respirazione nel sonno e conseguenze a breve termine: eccessiva sonnolenza diurna
Disturbi della respirazione nel sonno e conseguenze a lungo termine STROKE IPERTENSIONE ARTERIOSA POLMONARE SCOMPENSO CARDIACO IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA OSAS CARDIOPATIA ISCHEMICA Valore medio di P.A. MAGGIORE VARIABILITA CIRCADIANA della ARITMIE ATEROGENESI
882 pazienti con OSAS moderato-severo sono stati clusterizzati in TRE GRUPPI
CLUSTER 1: the DISTURBED SLEEP GROUP (32.7%) - Alta probabilità di presentare sintomi TIPICI DI OSAS. - Presenza di sintomi atipici quali INSONNIA CLUSTER 2: the MINIMALLY SYMPTOMATIC GROUP (24.7%) - Alta probabilità di presentare COMORBIDITA (ipertensione arteriosa, DM tipo II) CLUSTER 3: the EXCESSIVE DAYTIME SLEEPINESS GROUP (42.6%) -SONNOLENZA significativamente più alta (ESS 15.7±0.6)rispetto ai cluster 1(ESS 9.5±0.7) e 3(ESS 7.9±0.6) -Bassa probabilità di presentare comorbidità
GRAZIE PER L ATTENZIONE