Potassio Principale catione intracellulare (K + ) Peso molecolare 39 Range valori normali 3.5 5.0 meq/l (o mmol/l) Partecipa alla regolazione dell attività elettrica cellulare
Il potassio nell alimentazione umana
Il potassio è il principale catione intracellulare (per il 99% è contenuto nelle cellule)
Distribuzione del potassio nell organismo La maggior parte del pool potassico dell organismo è contenuta nelle cellule dei muscoli scheletrici Pool potassico 45-50 meq/kg
Valori di potassiemia determinati da: Apporto di K Distribuzione intra- extracellulare Escrezione urinaria
La distribuzione cellulare del potassio è mantenuta dalla Na-K-ATPasi
Omeostasi del potassio: due componenti fondamentali Distribuzione extra-intracellulare (Bilancio interno) Scambio con l esterno (Bilancio esterno) Entrambe le componenti sono essenziali per il mantenimento dei valori normali di potassiemia
Regolazione della potassiemia Due strategie di controllo della potassiemia: - In acuto: meccanismi cellulari (redistribuzione tra intra ed extracellulare) - In cronico: meccanismi renali di escrezione (aldosterone)
Redistribuzione cellulare del potassio e adattamento ad un carico acuto Nel soggetto normale un carico di potassio provoca modeste variazioni della potassiemia, che sono comunque sufficienti ad attivare i meccanismi di compenso acuti e cronici
Fattori che regolano la distribuzione fa intra ed extra cellula Stato acido base Insulina-glucagone Catecolamine Aldosterone Osmolarita' Esercizio fisico Contenuto cellulare di K+ Potassio Po'
L acidosi (metabolica) aumenta la fuoriuscita di K dalle cellule Cellula Interstizio
La somministrazione di bicarbonato riduce la potassiemia nel soggetto con acidosi metabolica
Agenti adrenergici e potassiemia
Concetti importanti/ take home message In caso di necessità, il rene può eliminare completamente il potassio dalle urine, oppure ne può eliminare quantità elevate nel paziente ipopotassiemico la potassiuria dovrebbe essere praticamente assente, e cioè < 5 meq/l (se i meccanismi renali di conservazione del K sono integri) non è possibile avere iperpotassiemia se i meccanismi renali di eliminazione del K sono integri (compresa la risposta all aldosterone),
Rene e potassio Il potassio è liberamente filtrato nel glomerulo Viene completamente riassorbito nel tubulo prossimale e distale Aldosterone In base alle necessità, di eliminazione, viene secreto a livello del tubulo collettore corticale
I mineralcorticoidi hanno un effetto sull escrezione di potassio sovrapponibile a quello dell aldosterone ( un eccesso di aldosterone o mineralcorticoidi provoca aumento dell eliminazione di K)
Ipopotassiemia K < 3.5 meq/l (o mmol/l) Spuria (Leucocitosi estrema) redistribuzione cellulare aumentate perdite (renali o gastrointestinali) Ridotta assunzione
Perdite extrarenali di K Cause legate a patologie del tratto gastroenterico (più spesso diarrea)
Composizione elettrolitica dei fluidi gastroenterici HCO3 meq/l Na meq/l K meq/l Cl meq/l plasma 22-26 135-145 3.5-5 98-106 bile 30-40 130-140 4-6 95-105 pancreas 80-100 130-140 4-6 40-60 Int tenue 80-100 130-140 4-6 40-60 Colon 30-50 80-140 25-45 80-100
Fattori che influenzano l escrezione renale di K Flusso di preurina nel nefrone distale Aldosterone e attività mineralcorticoide Anioni nonriassorbibili
Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata perdita renale di potassio Aumento flusso di preurina nel nefrone distale -Diuretici - Sindrome di Bartter - Sindrome di Gitelman Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare - chetoacidosi diabetica -vomito - Acidosi tubulare renale -toluene Aumentata attività mineralcorticoide - iperaldosteronismo primitivo - Sindrome di Cushing - Iperplasia surrenalica congenita - Iperreninismo - pseudoiperldosteronismo
Perdite renali di K secondarie a diuretici e alle sindromi di Bartter e Gitelman Diuretici tiazidici Aumentata Per rdita di Na B A Diuretici dell ansa Aumentata secrezione di K
Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata perdita renale di potassio Aumento flusso di preurina nel nefrone distale - Diuretici - Sindrome di Bartter - Sindrome di Gitelman Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare - Chetoacidosi diabetica - Vomito - Acidosi tubulare renale prossimale - Farmaci e tossici (toluene) Aumentata attività mineralcorticoide - iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica, carcinoma del surrene) - Sindrome di Cushing - Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β-idrossilasi) - Iperreninismo (stenosi dell arteria renale) - Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)
Anioni non riassorbibili La presenza nel lume di anioni non riassorbibili (a differenza del Cl che è in parte riassorbibile) che accompagnano il Na, rende ancor più negativo il lume in caso di riassorbimento di quest ultimo Nel lume tubulare di conseguenza passeranno quantità Nel lume tubulare di conseguenza passeranno quantità maggiori di K Gli anioni non riassorbibili in causa sono i corpi chetonici (chetoacidosi diabetica), il bicarbonato (vomito, acidosi tubulare prossimale), farmaci (antibiotici come piperacillina e ticarcillina), tossici (ippurato nell intossicazione da toluene) K+ - - - - - - - - -
Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata perdita renale di potassio Aumento flusso di preurina nel nefrone distale - Diuretici - Sindrome di Bartter - Sindrome di Gitelman Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare - chetoacidosi diabetica - vomito - Acidosi tubulare renale - toluene Aumentata attività mineralcorticoide - iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica, carcinoma del surrene) - Sindrome di Cushing - Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β-idrossilasi) - Iperreninismo (stenosi dell arteria renale) - Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)
Eccesso di mineracorticoidi Ipopotassiemia Alcalosi metabolica Ipertensione art.
Meccanismo dell aumento dell attività mineralcorticoide nel deficit congenito di 11ß-HSD o nell eccesso di liquerizia Il cortisolo in vivo esercita scarso effetto mineralcorticoide nonostante l elevata affinità per il recettore dell aldosterone, per la presenza nelle cellule tubulari della 11ß-idrossisteroidedeidrogenasi (11ß-HSD), che converte il cortisolo in cortisone (che non esercita azione mineralcorticoide) L enzima è inibito competitivamente dall acido glicirretinico contenuto nella liquerizia Esistono anche sindromi da apparente eccesso di mineralcorticoidi, dovute a deficit congenito dell enzima
Ipopotassiemia: sintomi e segni la clinica dell ipopotassiemia, al di là dei segni e sintomi specifici delle patologie che si associano allo squilibrio (per es. sindrome di Cushing), sarà caratterizzata soprattutto da. astenia muscolare e aritmie cardiache Un fattore importante, oltre alla gravità della deplezione potassica, è rappresentato dal ritmo di instaurazione dello squilibrio
Ipopotassiemia e attività elettrica delle cellule
Effetti dell ipopotassiemia sul potenziale d azione: minore eccitabilità cellulare (singola cellula) Una ipopotassiemia persistente attiva poi i canali del sodio che determinano condizione di ipereccitabilità
Ipopotassiemia: sintomi e segni muscolari Muscolo scheletrico Debolezza Mialgie Crampi Parestesie Paralisi Dolore Aumento CPK, LDH, mioglobina Rabdomiolisi Insuff. ventilatoria Muscolo liscio Ileo paralitico Stipsi Distensione addominale Anoressia Vomito
ECG nell ipopotassiemia Onde T appiattite Depressione ST Onda U prominente
Depressione ST
Onda U
Iperpotassiemia Potassio > 5 meq/l (o 5 mmol/l) Può essere dovuta ad aumentato apporto (raramente come meccanismo isolato), redistribuzione cellulare (fuoriuscita di K), ridotta escrezione renale Una iperpotassiemia acuta è più spesso dovuta al concorso di varie cause (ruolo centrale della funzione renale) Una iperpotassiemia cronica è sempre dovuta ad una ridotta escrezione renale
Cosa succede se il Dr. Barontini mangia 4 banane a colazione Una banana contiene circa 10 meq di K+ Assumiamo che il dr. Barontini pesi 70 kg e abbia una potassiemia di 4 meq: Acqua corporea totale= 70 x0,6= 42 litri Acqua extra cellulare = 14 litri In ECF realtà K+= ciò 14x4=56 non succede meqperché?
Aumentato apporto di K come causa di iperpotassiemia Aumentato apporto per os: causa rara in assenza di riduzione della funzione renale (necessaria l ingestione rapida di almeno 150 meq di K) Notevole capacità di adattamento dei meccanismi di escrezione renale
Il danno e/o la lisi cellulare possono Determinare iperpotassiemia Ischemia Trauma Catabolismo Chemioterapia ipotermia Esercizio massimale in condizioni climatiche estreme K out Iperpotassiemia
Fattori in causa per una adeguata escrezione renale di K Flusso di preurina nel tubulo distale (apporto di Na al tubulo distale) Tubulo collettore corticale funzionante Aldosterone e attività mineralcorticoide
Farmaci che provocano iperpotassiemia interferendo con l asse renina-angiotensina-aldosterone FANS: bloccano la sintesi di prostaglandine. Poiché le prostaglandine stimolano il rilascio di renina, i FANS possono provocare iperpotassiemia inibendo il rilascio di renina ACE inibitori: bloccano il passaggio da Ang I a Ang II. Ang II è uno stimolo importante per il rilascio di aldosterone. Antagonisti Ang II: l inibizione dell azione dell Ang II a livello del surrene riduce la produzione di aldosterone
Iperpotassiemia K < 5.5 meq/l (o mmol/l) redistribuzione cellulare Spuria (Emolisi, prelievo con laccio eccessivamente stretto, piastrinosi..) Ridotta funzione renale Eccessiva assunzione
Segni e sintomi dell iperpotassiemia
Effetti dell iperpotassiemia sul potenziale d azione: maggiore eccitabilità cellulare e successivamente ineccitabilità (depolarizzazione al di sotto del potenziale soglia)
ECG nell iperpotassiemia Onde T a tenda