NUOVE FRONTIERE DEL TRATTAMENTO CHIRURGICO DEI TRAUMI CRANICI

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1 NUOVE FRONTIERE DEL TRATTAMENTO CHIRURGICO DEI TRAUMI CRANICI Giustino Tomei CLINICA NEUROCHIRURGICA - UNIVERSITÀ DELL INSUBRIA OSPEDALE DI CIRCOLO E FONDAZIONE MACCHI - VARESE INTRODUZIONE La risposta alla domanda quali progressi nella chirurgia del traumatizzato cranico implica innanzitutto la valutazione dei risultati: alla fine degli anni 70 la mortalità dei traumatizzati cranici gravi, cioè dei pazienti in coma, era superiore al 50%. Nei successivi tre decenni si è ottenuto un progressivo decremento della mortalità fino a quella attuale che varia dal 28 al 31%. Che questo progresso sia unicamente legato al miglioramento delle tecniche e degli approcci chirurgici non trova una grande conferma. I testi di neurochirurgia degli anni 70 presentano le stesse modalità di approccio attualmente impiegate: esecuzione di ampi lembi osteo-plastici soprastanti le aree cerebrali coinvolte con possibilità di dominare ampiamente le zone di contusione cerebrale e le sedi di sanguinamento. Agli inizi degli anni 70 i concetti che stavano alla base della lesione cerebrale post-traumatica erano che l intero danno si manifestava al momento del trauma e che il paziente in coma per lesione endocranica doveva essere trasportato subito in ospedale, con una scarsa valutazione e correzione dei disturbi respiratori e circolatori quasi sempre presenti. Il neurochirurgo procedeva all asportazione della massa dell ematoma perché questo comprimeva le strutture profonde, quali il diencefalo e il tronco cerebrale. L asportazione della massa doveva ridurre la compressione di queste strutture: nonostante tutto questo oltre la metà dei pazienti moriva e un altra quota presentava gravi danni permanenti. Nel corso degli anni, il progressivo miglioramento della prognosi del traumatizzato cranico ha avuto luogo grazie a molteplici fattori: 1) migliore conoscenza della fisiopatologia del trauma e il riconoscimento dei meccanismi che stanno alla base della lesione cerebrale, grazie ad una serie di studi clinici e sperimentali; 2) miglioramento dei presidi diagnostici: l introduzione della Tomografia Assiale Computerizzata (TAC) e successivamente della Risonanza Magnetica hanno permesso la visione diretta della lesione, delle sue caratteristiche, delle sede e dimensioni e soprattutto della frequen- 15

2 za delle lesioni multiple cerebrali conseguenti al trauma; 3) riconoscimento dell importanza dello shock, dell insufficienza respiratoria e della presenza di lesioni extracraniche responsabili dell aggravamento della lesione intracranica: quindi visione globale del problema traumatizzato e riconoscimento del valore del trattamento plurispecialistico; 4) preparazione di linee guida comuni in grado di indicare i principi standard di trattamento; 5) riconoscimento del ruolo fondamentale della riabilitazione. La conoscenza dell eziologia e dei meccanismi lesivi traumatici hanno indirizzato i sistemi di prevenzione dei traumatismi stradali con l obbligo dei limiti della velocità e l uso di sistemi di protezione (casco, cinture di sicurezza, air bag), e dei traumi sul lavoro ed accidentali con l obbligo dei sistemi di sicurezza sui luoghi di lavoro e a domicilio. LE LESIONI CEREBRALI POST-TRAUMATICHE (Fig. 1 e 2) Patogenesi della lesione Il danno biologico cerebrale risultante dall applicazione di una forza traumatica dipende dal tipo di applicazione della forza e dal prevalente coinvolgimento vascolare e/o assonale e/o liquorale. La forza traumatica può essere applicata al cranio in modo focale o diffuso. Nel primo caso vi è contatto tra forza applicata e cranio (lesione da impatto), nel secondo la lesione traumatica è determinata dalle forze di accelerazione/decelerazione che agiscono sull intero encefalo. 1) Lesione focale primaria Nelle lesioni da impatto, oltre alla lesione cutanea, vi può essere un coinvolgimento dell osso e dell encefalo al di sotto del punto di impatto. La lesione ossea si caratterizza con la presenza di frattura lineare e/o affondamento: se la frattura interessa una o più arterie meningee si ha la formazione di un ematoma posto tra osso e dura (ematoma extradurale). Il coinvolgimento vascolare e nervoso dell encefalo dà luogo alla contusione-lacerazione (contusione-lacerazione da colpo). Quest ultima ha sede al di sotto del punto di impatto, ma può essere presente anche controlateralmente lungo le linee di propagazione dell onda d urto (contusione-lacerazione da contraccolpo) che è invece una lesione secondaria. 2) Lesione focale secondaria Quando le forze si distribuiscono a tutto l encefalo si possono produrre due tipi differenti di lesioni: la contusione-lacerazione (o ematoma intrace- 16

3 Figura 1 - Lesioni cerebrali post-traumatiche: Patogenesi (I) rebrale a prevalente sede fronto-temporale e le lesioni diffuse. La contusionelacerazione a sede fronto-temporale è il risultato dall acquisizione di energia cinetica da parte della massa encefalica quando la testa è sottoposta ad accelerazione/decelerazione ed è dovuta allo spostamento relativo dell encefalo rispetto al suo contenitore. La lesione encefalica è determinata dall urto dei lobi frontali e/o temporali contro le asperità ossee della base del cranio durante la fase di decelerazione. Insieme con la contusione-lacerazione, l ematoma sottodurale, caratterizzato da una raccolta ematica tra dura ed encefalo, è la lesione conseguente ai movimenti di accelerazione/decelerazione ed è dovuto a strappamento dei vasi a ponte che congiungono encefalo e dura madre. 3) Lesioni diffuse Le lesioni diffuse sono invece il risultato di un coinvolgimento diffuso assonale (lesione assonale diffusa) o vascolare (rigonfiamento cerebrale diffuso). La lesione assonale pura è caratterizzata da una lesione degli assoni della sostanza bianca che interessa l encefalo e il tronco cerebrale. Il rigonfiamento diffuso è caratterizzato da una globale vasoparalisi, iperemia ed edema (intra ed extracellulare). Lesione assonale e rigonfiamento spesso coesistono. 17

4 Figura 2 - Lesioni cerebrali post-traumatiche: Patogenesi (II). 4) Meccanismi della lesione ischemica secondaria La presenza di un ematoma intracranico (ematoma extradurale e/o sottodurale, contusione-lacerazione o ematoma intracerebrale) produce un aumento di volume del compartimento intracranico dovuto allo spandimento ematico da rottura vasale, edema cerebrale, paralisi vasale ed ischemia da necrosi conseguente al danno vasale. L aumento volumetrico viene inizialmente bilanciato dai cosiddetti meccanismi di compenso (che agiscono principalmente riducendo la quantità totale di liquor contenuto nel compartimento intracranico e spinale): quando tali meccanismi sono esauriti, l aumento di volume produce aumento della pressione intracranica (PIC). L aumento di pressione intracranica produce spostamento di masse cerebrali ed erniazione cerebrale attraverso due pertugi: lo spazio al di sotto della falce e il forame del Pacchioni. Attraverso quest ultimo, uni o bilateralmente, ernia la quinta circonvoluzione del lobo temporale (uncus, donde il nome di ernia uncale) con conseguente compressione del III nervo cranico e del tronco cerebrale. La compressione del III nervo cranico produce dilatazione omolaterale della pupilla (anisocoria pupillare), mentre la compressione del tronco determina dapprima un deficit motorio (emiparesi) controlaterale (da compressione del peduncolo cerebrale) e successivamente una progressiva alterazione dello stato di vigilanza e coscienza fino al coma da interessamento della sostanza reticolare ponto-mesencefalica. 18

5 Con lo stesso meccanismo, il rigonfiamento cerebrale diffuso, determinato dapprima da iperemia diffusa e quindi da stravaso di liquidi e formazione di edema cerebrale (intra e/o extracellullare) è in grado di produrre un aumento della pressione intracranica. Il danno assonale diffuso, invece, proprio perché solo gli assoni vengono coinvolti, non produce alcun aumento della pressione: il danno assonale diffuso è comunque responsabile di importanti alterazioni dello stato di vigilanza e coscienza perché produce una disconnessione tra encefalo e tronco cerebrale. 5) Ipertensione endocranica L ipertensione endocranica è responsabile del danno cerebrale secondario, che è caratterizzato dalla comparsa di ischemia cerebrale: come accennato in precedenza, l ischemia è responsabile della morte del traumatizzato cranico in oltre il 90% dei casi. Oltre all ipertensione endocranica, gli altri fattori capaci di influenzare significativamente la comparsa del danno cerebrale secondario sono: il vasospasmo cerebrale direttamente legato all evento traumatico; le crisi epilettiche post-traumatiche; l ipertermia, l iposmolarità, le infezioni e le coagulopatie. Tra i fattori extracranici, l ipotensione e l ipossia sono i principali fattori responsabili di ischemia cerebrale, soprattutto perché producono una riduzione della pressione di perfusione cerebrale (PPC) e del flusso cerebrale (CBF). DIAGNOSTICA NEURORADIOLOGICA La Tac cerebrale rimane a tutt oggi il metodo più veloce e preciso per l identificazione delle lesioni cerebrali post-traumatiche. Gli elementi che devono essere presi in considerazione quando si analizzano le immagini tomografiche sono: Presenza di aree ad aumentata o ridotta densità parenchimale: le prime corrispondono alla presenza di sangue e le seconde ad edema o ischemia. Gli ematomi intracranici hanno spesso delle caratteristiche precise: l ematoma extradurale appare come raccolta extracerebrale a lente biconvessa posta subito al di sotto della teca cranica. L ematoma sottodurale come una raccolta a falce di luna perché si distribuisce lungo la convessità emisferica. La contusione-lacerazione cerebrale o ematoma intracerebrale è caratterizzata dalla presenza di aree iperdense, talora confluenti, circondate da aree ipodense (edema e/o ischemia). Entità dello spostamento della linea mediana: lo spostamento della linea mediana, identificata con la posizione dei ventricoli cerebrali, III ventri- 19

6 colo e falce, è indice di erniazione cerebrale e quando è superiore a 5 mm vi è indicazione al trattamento chirurgico dell ematoma. Volume dell ematoma: vi è solitamente una stretta relazione tra entità dello spostamento della linea mediana e volume dell ematoma. Un volume uguale o superiore a 25 ml è ritenuto critico e richiede lo svuotamento chirurgico. Congruità tra entità dello spostamento e volume dell ematoma: soprattutto in presenza di ematoma sottodurale l entità dello spostamento può non corrispondere al volume dell ematoma. In questi casi si deve presumere la coesistenza di un rigonfiamento cerebrale a carico dell emisfero cerebrale coinvolto. Ventricoli e spazi subaracnoidei della base (cisterne): la compressione del ventricolo laterale omolateralmente alla lesione è segno di iniziale erniazione cerebrale. La presenza di dilatazione del ventricolo controlaterale è segno di ostruzione alla circolazione liquorale cerebrale. La mancata visualizzazione, uni o bilaterale, delle cisterne della base e del III ventricolo è segno di aumento volumetrico e di erniazione cerebrale uni o bilaterale. LO SHOCK E L INSUFFICIENZA RESPIRATORIA: PRIORITÀ DI TRATTAMENTO (Fig. 3) Nella valutazione del traumatizzato cranico il trattamento primario, assolutamente non procrastinabile, è quello di assicurare la pervietà delle vie aeree, una ventilazione adeguata (anche con supporto meccanico) e il man- Figura 3 Lo shock e l insufficienza respiratoria: priorità di trattamento. 20

7 tenimento di un adeguata funzione cardio-circolatoria con una pressione arteriosa massima non inferiore a 110 mm Hg, sì da mantenere una adeguata pressione di perfusione cerebrale (PPC). Come riportato nelle conclusioni dei protocolli di trattamento del trauma cranico grave, prodotti dai gruppi di studio del Trauma cranico della Società Italiana di Neurochirurgia e della Società Italiana di Anestesia, Rianimazione e Terapia Intensiva: «la finalità primaria del trattamento delle lesioni cerebrali post-traumatiche è quella di prevenire il danno cerebrale post-traumatico. Pertanto il trattamento delle lesioni espansive intracraniche diviene obbligatorio solo quando ipotensione ed ipossia sostenute da lesioni extracraniche sono adeguatamente trattate, poiché solo il mantenimento di una corretta omeostasi sistemica è in grado di ridurre il danno ischemico cerebrale». L ischemia cerebrale rappresenta infatti la causa di morte da trauma cranico in oltre il 90% dei casi: principali fattori responsabili di ischemia cerebrale sono l ipertensione endocranica, l ipotensione e l ipossia. In relazione alla presenza di shock e/o insufficienza respiratoria rilevati alla prima osservazione, i criteri di trasporto e di ospedalizzazione devono essere estremamente rigorosi. Durante il trasporto si deve proseguire con la stabilizzazione delle funzioni vitali. È inoltre necessario un monitoraggio minimo (ECG, pressione arteriosa, saturazione arteriosa). I criteri per l ospedalizzazione del traumatizzato cranico sono i seguenti: Il politraumatizzato in coma che sul luogo dell incidente presenta una insufficienza respiratoria acuta e/o cardiocircolatoria grave non correggibile (paziente instabile) deve essere ospedalizzato nel più breve tempo possibile e nell ospedale più vicino anche se non dotato di servizio di Neurochirurgia, ma con disponibilità di Chirurgia Generale, Rianimazione e Terapia Intensiva e soprattutto Servizio di Tomografia Assiale Computerizzata (TAC) funzionante 24 ore su 24. Il trasferimento in Neurochirurgia deve avvenire solo con paziente stabilizzato dal punto di vista cardio-circolatorio. Tutti i politraumatizzati con trauma cranico in coma, in condizioni di instabilità cardio-circolatoria che necessitano di trattamento della lesione extracranica responsabile dello stato di shock o insufficienza respiratoria, devono essere sottoposti a TAC cerebrale prima del trattamento. In presenza di lesione intracranica e lesione extracranica che necessitano di trattamento immediato, il trattamento chirurgico e neurochirurgico può essere effettuato contemporaneamente quando i pazienti vengono ricoverati in Ospedali dotati di questi servizi. Il politraumatizzato in coma che sul luogo dell incidente viene ricondotto 21

8 in condizioni di stabilità cardio-circolatoria e respiratoria viene inviato in Ospedale fornito di Servizio di Neurochirurgia. a) Trauma cranico: valutazione clinica iniziale Anche se l esame obiettivo neurologico è spesso rapido e le decisioni sul trattamento devono essere prese in tempi brevi, è sempre necessario raccogliere una accurata anamnesi soprattutto per quanto riguarda le modalità del trauma, gli stati morbosi preesistenti ed intercorrenti ed i modi e i tempi della comparsa di quei disturbi neurologici particolarmente importanti per la valutazione del trauma cranico: la comparsa e le modalità di perdita di coscienza (transitoria o persistente), la comparsa di deterioramento dello stato di coscienza e la presenza di deficit neurologici focali (anisocoria, emiparesi). In assenza di dati anamnestici precisi e in presenza di alterazioni dello stato di coscienza di qualsiasi grado, dalla confusione mentale allo stato di coma, bisogna sempre partire dal presupposto che tali alterazioni siano secondarie a trauma cranico, ma al tempo stesso non deve essere esclusa la possibilità di intossicazione acuta da alcol o droghe, l ipoglicemia, le malattie cardiache, le insufficienze vascolari cerebrali. b) Evolutività delle lesioni Poiché la caratteristica più importante della lesione intracranica è l evolutività, l esame neurologico non può limitarsi ad una sola valutazione al momento della prima osservazione sul territorio o in Pronto Soccorso, ma deve essere ripetuto nelle ore successive. Inoltre, nonostante sia importante conoscere lo stato neurologico rilevato sul luogo dell incidente e nelle fasi successive (trasporto e ospedale di prima osservazione) la valutazione ritenuta corretta è quella eseguita dopo stabilizzazione delle condizioni cardio-circolatorie e respiratorie. Inoltre nella prima valutazione si deve tenere conto dell eventuale presenza di: a) trauma cranico aperto e ferite penetranti con lesioni delle parti molli, teca cranica e dura, senza o con fuoriuscita del contenuto cerebrale (sangue, liquor, cervello) e la presenza di fistole liquorali (oto e rinoliquorrea) da fratture della fossa cranica anteriore e media sono lesioni che richiedono il precoce riconoscimento e trattamento. b) un trauma cervicale deve sempre essere sospettato in presenza di evidente o sospetto trauma al disopra del piano delle clavicole e in tutti i pazienti 22

9 in coma. Fino al completamento degli accertamenti, il rachide cervicale va tenuto immobilizzato. c) Valutazione neurologica: la Glasgow Coma Scale È ormai universalmente accettato che nella valutazione del paziente con trauma cranico si debba utilizzare il punteggio della Glasgow Coma Scale (GCS) introdotta a metà degli anni 70 (Tab. I). Questa scala prende in considerazione tre parametri (apertura degli occhi, risposta verbale, risposta motoria) a ciascuno dei quali e a seconda dei vari tipi di risposta, corrisponde un punteggio. Il punteggio deve riferirsi sempre alla migliore risposta: il punteggio finale è la somma dei punteggi dei tre parametri. L apertura degli occhi può essere spontanea, oppure da stimolazione acustica o dolorosa, oppure può essere assente. La risposta verbale può essere orientata (ovvero riconoscimento del tempo-spazio e dell ambiente circostante) o confusa (cioè non orientata), l eloquio può essere limitato all emissione di qualche parola oppure a semplici suoni o infine essere assente. Per quanto riguarda la risposta motoria, il paziente può essere sveglio e obbedire ai comandi richiesti, oppure lo stato di coscienza può essere alterato ed in questo caso il paziente è in grado di localizzare l area di stimolazione dolorosa oppure la risposta motoria è in flessione normale, oppure in flessione anormale oppure in estensione oppure assente. Il punteggio massimo della GCS è 15 e corrisponde ad un paziente sveglio, orientato nel tempo, spazio e persone e che obbedisce ai comandi. Il punteggio minimo è 3 e corrisponde ad un paziente che non tiene gli occhi aperti, non ha alcuna risposta verbale e non ha nessuna risposta motoria, spontanea o provocata. La presenza di uno stato di coma corrisponde ad un punteggio 8. Tabella I - Glasgow Coma Scale Apertura degli occhi: - spontanea 4 - al suono 3 - al dolore 2 - nessuna 1 Risposta verbale: - orientata 5 - confusa 4 - emissione di parole 3 - emissione di suoni 2 - nessuna 1 (segue) 23

10 Risposta motoria: - obbedisce ai comandi 6 - localizza il dolore 5 - flessione normale 4 - flessione anormale, spasticità 3 - estensione 2 - nessuna 1 d) Valutazione neurologica: altri deficit Il punteggio della GCS deve essere comunque completato con la rilevazione dell eventuale presenza di deficit neurologici focali, soprattutto nei traumi senza o con modeste alterazioni dello stato di coscienza. Tra i segni neurologici più importanti indicativi di processo espansivo intracranico post-traumatico, l anisocoria pupillare ha il rilievo maggiore. Infatti l anisocoria accompagnata o meno da emisindrome motoria deficitaria controlaterale (oppure omolaterale, in casi molto rari) con alterazioni dello stato di vigilanza e coscienza di qualsiasi entità (dalla confusione mentale fino allo stato di coma) sono indicativi di sindrome uncale, prodotta da un ematoma intracranico. Insieme con la valutazione delle dimensioni pupillari, la valutazione della reflettività pupillare e dell oculomozione è di notevole importanza, soprattutto nei traumi cranici minori e moderati: la presenza di midriasi unilaterale, oltre che essere patognomonica di sindrome uncale, può essere indicativa, soprattutto nei traumi cranio facciali, di lesione del nervo ottico, così come le alterazioni dell oculomozione con comparsa di strabismo può essere indicativa di lesione periferica dei nervi oculomotori. LINEE GUIDA DI TRATTAMENTO DEL TRAUMATIZZATO CRANICO Le linee guida del traumatizzato prevedono innanzitutto la classificazione dei traumi. Questa nasce dalla necessità di identificare, nell ambito della vasta popolazione dei traumatizzati, quei pazienti in cui il rischio di lesione cerebrale è aumentato e che quindi necessitano di specifiche indagini radiologiche, osservazione clinica e/o ricovero ospedaliero. L identificazione di questi pazienti si basa essenzialmente sull analisi delle modalità del trauma, sulle condizioni morbose preesistenti, sullo stato clinico al momento della prima osservazione in Ospedale e sulla presenza di fattori di rischio. a) Fattori di rischio Il Gruppo di Studio Traumi Cranici della Società Italia di Neurochirur- 24

11 gia e della Società Italiana di Anestesia, Rianimazione e Terapia Intensiva hanno identificato i seguenti fattori di rischio: epilessia, intossicazione acuta da alcool e droghe, coagulopatie e trattamenti anticoagulanti, anziano disabile, presenza di handicap, trattamenti neurochirurgici precedenti. b) Livelli di gravità del trauma cranico I Gruppi di Studio hanno classificato i traumi cranici in tre livelli di gravità: 1) trauma minore: paziente con un punteggio 15 o 14 (GCS). Si tratta di pazienti svegli, orientati nel tempo e spazio (GCS = 15) oppure confusi e disorientati (GCS = 14) che non presentano deficit neurologici focali, trauma cranico aperto o crisi epilettiche post-traumatiche. 2) trauma moderato: comprende i pazienti con GCS 15 e 14 con deficit neurologici focali e/o trauma cranico aperto e/o crisi epilettica post-traumatica e i pazienti con punteggio variabile da 13 a 9. 3) trauma grave: paziente in coma (GCS 8). La distinzione dei traumi cranici in tre diverse categorie di gravità ha un intrinseco valore prognostico: l incidenza delle complicanze intracraniche è infatti direttamente proporzionale allo stato clinico del paziente alla prima osservazione, in condizioni cardio-respiratorie stabili. CONSIDERAZIONI CONCLUSIVE Il precoce riconoscimento della lesione cerebrale posttraumatica e della sua evolutività, insieme con l adeguata correzione dei fattori extracranici maggiormente responsabili della comparsa del danno cerebrale secondario, sono i principali fattori che condizionano la prognosi di questi pazienti. Tra le lesioni focali, l ematoma sottodurale acuto è la lesione che con maggiore frequenza condiziona uno stato clinico particolarmente severo (GCS 3-5). All opposto, l ematoma extradurale è la lesione intracranica che meno frequentemente ha queste caratteristiche. Tra le due si pone la lacerazione cerebrale, che in circa la metà dei casi è responsabile di uno stato clinico particolarmente severo (GCS 3-5). Per i pazienti in coma, a parità di punteggio (GCS 3-5), l ematoma sottodurale acuto ha la mortalità più elevata (> 60%), seguito dalla lacerazione cerebrale (40%) e dall ematoma extradurale (20%). La prognosi delle lesioni diffuse dipende dalla durata dello stato di coma: quando è maggiore delle 24 ore la mortalità è del 37% che scende al 20% quando tale durata è inferiore alle 24 ore. Il trauma cranico riconosce altri fattori prognostici significativi: l età ha un valore predittivo indipendente, non è cioè legato ad altri fattori: la mor- 25

12 talità da trauma cranico cresce proporzionalmente con l età. Parimenti, gli esiti a distanza sono tanto più gravi quanto maggiore è l età. Nei pazienti in coma, il punteggio della risposta motoria della GCS è uno dei fattori predittivi più importanti. L assenza di risposta motoria (GCS motoria 1) e la presenza di flaccidità comportano un rischio di morte maggiore del 90%. Insieme con il punteggio della GCS motoria, le alterazioni della reflettività pupillare sono di primaria importanza: ad una mortalità superiore al 90% per i pazienti con areflessia pupillare (midriasi fissa bilaterale) corrisponde una mortalità complessiva del 39 % per i pazienti con i riflessi fotomotori presenti. BIBLIOGRAFIA ESSENZIALE Cooper PR Head Injury, III ed., Williams and Wilkins, pp 1-590, 1993 Davella D, Brambilla GL, Delfini R, Servadei F, Tomei G, Procaccio F, Stocchetti N, Citerio G, Berardino M, Beretta L, Della Corte F. - Guidelines for the treatment of adults with severe head trauma Part III Criteria for surgical treatment - J Neurosurg Sci 44: 19-24, Narayan RK, Wilberg JE, Povlishock JT Neurotrauma, McGraw-Hill Co, pp , Procaccio F, Stocchetti N, Citerio G, Berardino M, Beretta L, Della Corte F, D Avella D, Brambilla GL, Delfini R, Servadei F, Tomei G Guidelines for the treatment of adults with severe head trauma Part 1 Initial assessment : evaluation and pre-hospital treatment; current criteria for hospital admission; systemic and cerebral monitoring J Neurosurg Sci 44: 1-10, Procaccio F, Stocchetti N, Citerio G, Berardino M, Beretta L, Della Corte F, Davella D, Brambilla GL, Delfini R, Servadei F, Tomei G Guidelines for the treatment of adults with severe head trauma Part II Criteria for medical treatment - J Neurosurg Sci 44: 11-18, Teasdale G, Jennet B Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:81-84, The Study group on Head Injury of the Italian Society for Neurosurgery Guidelines for minor head injured patients management in adult age. J Neurosurg Sci 40, 11-15, Tomei G, Chiara O I traumi del Sistema Nervoso. Valutazione generale e primo trattamento. Edizioni Minerva Medica, pp 1-89, Torino, Villani R, Papo I, Giovanelli M, Gaini SM, Tomei G Recent advances in Neurotraumatology. Excerpta Medica, Int. Congr. Se., 612, pp 1-355,