DEFINIZIONE. Perdita irreversibile funzionalita renale Progressione piu o meno lenta

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1 DEFINIZIONE Alterazione clinico metaboliche derivanti dalla progressiva distruzione dei nefroni con progressiva riduzione del filtrato glomerulare (FG) Perdita irreversibile funzionalita renale Progressione piu o meno lenta Stadio finale di numerose malattie primitive o secondarie, congenite o acquisite che evolvono in tempi diversi verso la Fase terminale della malattia

2 Si distinguono 5 stadi progressivi: 1. Soggetto con aumento del rischio di nefropatie GFR > 90 ml/min 2. Insufficienza renale lieve GFR ml/min buon compenso funzionale livelli plasmatici urea e creatinina normali

3 3.Insufficienza renale moderata - GFR ml/min 4.Insufficienza renale severa - GFR ml/min riduzione funzionale alterazioni metaboliche (aumento creatinina/azotemia) scompenso funzionale nicturia

4 5. Insufficienza renale terminale GFR <15 ml/min fase uremica terminale segni conclamati coinvolti tutti i metabolismi,organi e apparati

5 EZIOLOGIA Nefropatie secondarie a malattie sistemiche: - diabete 37% circa - ipertensione 30% circa Glomerulonefrite cronica 12% circa Pielonefrite cronica Malattia nefrovascolare Rene policistico 4% circa Tubercolosi renale Nefropatie congenite Nefropatie interstiziali non batteriche 4% circa Uropatia ostruttiva 5% circa

6 FISIOPATOLOGIA Al danno iniziale all origine dell IRC, consegue una riduzione dei nefroni funzionanti Una perdita del 75% del parenchima renale produce solo una riduzione del 50% del FG

7 Meccanismo di compenso ---> aumento della filtrazione nei singoli nefroni residui con ipertrofia dei glomeruli e tubuli allungati in grado di vicariare la funzione dei nefroni danneggiati Progressione ---> persistenza della malattia primitiva (diabete o ipertensione) Nel lungo periodo i meccanismi di compenso stessi causano il progressivo danneggiamento da usura dei nefroni residui

8 Riduzione FG = compromissione funzioni renali quali escrezione delle tossine e prodotti di scarto omeostasi idroelettrolitica equilibrio acido base e pressione arteriosa funzione endocrina

9 Eliminazione prodotti di scarto aumento della creatinina con FG < 50% successivo aumento livelli di urea composti azotati, medie molecole, responsabili di diversi sintomi dell uremia, si ritiene contribuiscano ad alcune manifestazioni della malattia

10 Omeostasi idroelettrolitica Ridotta capacita di concentrazione delle urine, aumento eliminazione di acqua con conseguenti poliuria e nicturia Riduzione del FG comporta una diminuita capacita di eliminare acqua e sodio con conseguente ritenzione idrica causa ipertensione arteriosa e,nelle fasi terminali, comparsa di edemi declivi Nelle fasi terminali spesso e presente l iperpotassiemia che,se non correggibile con dieta o trattamento farmacologico, puo costituire indicazione alla dialisi

11 Equilibrio acido base Acidosi metabolica secondaria alla ridotta secrezione di H + sotto forma di fosfati (acidita titolabile) derivanti dal catabolismo degli amminoacidi, e ridotta secrezione di ioni ammonio (acidita non titolabile)

12 Nella IRC, causa riduzione dei bicarbonati plasmatici, l eccesso di H + viene tamponato dalla mobilizzazione ossea di calcio e fosfati con conseguente peggioramento della osteodistrofia uremica

13 Metabolismo Calcio / Fosforo Ridotta conversione nel tubulo prossimale di Vitamina D nella forma attiva causa ridotto assorbimento di calcio,e quindi ipocalcemia che stimola produzione di PTH Ridotta escrezione di fosfato ---> iperfosfatemia, che a sua volta stimola produzione di PTH.Gli aumentati livelli plasmatici di PTH (iperparatiroidismo secondario) stimolano l eliminazione renale dei fosfati,la produzione renale di calcitriolo e la liberazione dall osso degli ioni calcio.nella fase terminale questi meccanismi diventano insufficienti e si manifesta ipocalcemia e iperfosfatemia. L alterazione del metabolismo calcio/fosforo nel tempo causano osteodistrofia renale, malattia osseache si manifesta con dolori ossei e tendenza alle fratture

14 Produzione di Eritropoietina L eritropoietina viene prodotta da alcune cellule specializzate che si trovano nell interstizio renale.la sua secrezione e stimolata dalla ridotta PO 2 a livello renale,secondaria ad anemia,ipossia arteriosa o ridotta vascolarizzazione renale. In caso di IRC la secrezione di eritropoietina puo essere ridotta e causare anemia.

15 Sintomatologia a carico dei vari apparati Apparato cardiovascolare: Ipertensione arteriosa Scompenso cardiaco Pericardite Apparato respiratorio Edema polmonare acuto Espansione volumetrica dei polmoni Sistema neuromuscolare: Mioclonie Confusione mentale Coma Apparato digerente Anoressia Nausea Vomito Singhiozzo Alito uremico Gastrenterite uremica Ulcere peptidiche

16 Sintomatologia A carico del sistema muscolo scheletrico: Osteodistrofia uremica Dolori ossei Fratture delle coste e del collo del femore Osteomalacia Rachitismo A carico dell apparato tegumentario Pallore Ecchimosi Prurito Lesioni da trattamento A livello ematico: Anemia Sanguinamento Emorragia

17 1. Esami ematici: Creatininemia Clearance della creatinina Azotemia Emoglobiemia Ferritinemia Calcemia Fosforemia Paratormone Sodiemia Potassiemia 2. Ega 3. Esame urine proteinuria Diagnostica di laboratorio

18 Diagnostica strumentale Ecografia renale Ecocolor doppler renale Scintigrafia renale Tac renale Biopsia renale

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20 Medico e paziente devono agire concordemente per mettere in atto tutte le misure necessarie a rallentare l'evoluzione ed a prevenirne (o curarne) le complicanze. Questo approccio consente frequentemente di ridurre il ritmo di progressione dell'irc(a volte fin quasi arrestarlo) prolungando notevolmente la sopravvivenza renale e consentendo una qualità di vita molto buona.

21 In relazione al grado di alterazione della funzione renale, distinguiamo due tipi di approcci terapeutici: TERAPIA CONSERVATIVA Trattamento dietetico Trattamento farmacologico delle alterazioni metaboliche dell IRC TERAPIA SOSTITUITIVA Emodialisi Dialisi peritoneale Trapianto renale

22 Come prima cosa da fare, vanno considerate e corrette tutte le condizioni potenzialmente modificabili che possono causare un accelerazione del declino del FG Delezione di volume Insufficienza cardiaca Ipertensione arteriosa Diabete mellito; Dislipidemie Infezioni delle vie urinarie o sistemiche; Esposizione a farmaci o sostanze nefrotossiche Fumo.

23 Terapia dietetica rallenta o arresta l evoluzione della malattia contiene l accumulo dei cataboliti e lo squilibrio idroelettrolitico Consiste in una diminuzione dell apporto proteico e di fosforo, accompagnata da un elevato apporto calorico mediante modulazione degli altri principi nutritivi.

24 La dieta è adattata ad ogni paziente in base all età, al peso e al grado di insufficienza renale. l apporto proteico sarà calcolato in base al peso ideale e a seconda del valore di creatinina o del filtrato glomerulare. La quota proteica è tra 0,6-0,8 g/kg. La quota calorica è tra kcal/kg.

25 proteine animali di alto valore biologico: uova, carne, pesce, formaggio. ridotte le proteine vegetali a basso valore biologico: pane, pasta, riso, legumi. può comprendere prodotti APROTEICI a bassissimo contenuto proteico e alto contenuto calorico. Controllare l apporto di fosforo (formaggi) e potassio (banane, patate, albicocche). In caso di ipertensione arteriosa ed edema si riduce il sodio che alza la pressione osmotica richiamando liquidi. Quindi valutare la possibilità di una dieta IPOSODICA oltre che IPOPROTEICA

26 IPERPOTASSIEMIA dieta povera di potassio,somministrazione di resine a scambio cationico per via orale o rettale (Kayexalate) e di soluzione glucosata con insulina per via endovenosa. Se grave e non corretta dalla terapia medica è un indicazione al trattamento dialitico. IPOCALCEMIA trattata con supplementi orali di calcio, con o senza l aggiunta di vitamina D. IPERFOSFATEMIA trattata con restrizione dietetica di fosfati con la somministrazione orale di chelati del fosforo (sevelamer, calcio carbonato). ANEMIA che migliora con l uso di eritropoietina umana ricombinante (epoetina), somministrata tre volte alla settimana. La darpoetina,recentemente messa in commercio, ha una più lunga emivita e può essere somministrata settimanalmente fino a una volta ogni 3-4 settimane. In alcuni casi può essere necessaria l associazione di ferro, folati e vitamina B12.

27 La terapia sostitutiva è indicata quando il trattamento conservativo non è più in grado di assicurare uno stato accettabile di benessere o in caso di complicanze uremiche potenzialmente fatali. Questa consiste: emodialisi dialisi peritoneale trapianto

28 DEFINIZIONE: Terapia artificiale sostitutiva mirata alla depurazione del sangue da composti tossici quali l urea, l acido urico e la creatinina e all eliminazione dei liquidi in eccesso mediante una membrana artificiale.

29 1. E necessaria per instaurare una circolazione extracorporea. 2. Occorre dapprima creare, tramite un vero e proprio intervento chirurgico, una fistola arterovenosa ovvero un accesso o shunt tra una vena ed una arteria, in genere al livello dell avambraccio. 3. L anastomosi avviene tra un vaso arterioso donatore e un vaso venoso adiacente previa introduzione di un piccolo catetere nella vena per favorirne la dilatazione.

30 4.Quindi si esegue l anastomosi suturando la parete laterale o l'estremità terminale della vena alla parete laterale dell'arteria, generalmente la radiale. 5. Si è così ottenuto un accesso fistoloso o shunt in grado di supportare la circolazione extracorporea

31 Durante la dialisi due aghi sono inseriti nelle vene "che partono dalla fistola". Un ago preleva il sangue che deve essere depurato, l'altro riporta il sangue filtrato al corpo. Gli aghi sono collegati mediante tubi di plastica a un filtro speciale, chiamato dializzatore (o rene artificiale). Una pompa spinge il sangue nel dializzatore. Il sangue passa in un lato del filtro e la soluzione preparata dalla macchina passa nell'altro. La soluzione, che non si mescola con il sangue, estrae per diffusione attraverso una membrana semipermeabile i liquidi in eccesso e i prodotti di scarto. Il sangue "ripulito" arriva al secondo ago mediante un tubo di plastica ed è reintrodotto nel corpo del paziente.

32 DEFINIZIONE: Procedura che utilizza instillazioni e drenaggi di soluzione dializzante nella cavità peritoneale, sfruttando i processi di osmosi, ultrafiltrazione e diffusione per rimuovere scorie, tossine ed eccesso di liquidi nel sangue. PRESIDI: Catetere sacca di soluzione dialitica sacca di drenaggio liquido dializzante

33 CAPD (Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis) manuale continua ambulatoriale non richiede macchinari Il dialisato viene introdotto manualmente per 3-6ore allo scadere delle quali, sempre manualmente,viene rimosso per poi essere sostituito con dialisato fresco CCPD (Continuous Clinic Peritoneal Dialysis) automatizzata ciclica continua richiede macchinari notturna Il dialisato viene introdotto tramite macchinari nelle ore notturne procedendo con 4-5 scambi dialitici. L ultimo scambio viene trattenuto, nelle ore diurne, a livello addominale.

34 IDP (Intermittent Peritoneal Dialysis) Automatizzata Notturna Intermittente Il dialisato viene introdotto tramite macchinario, durante il periodo notturno, con frequenza di 3 volte la settimana.

35 Peritonite Ipo/ipervolemia Squilibri idroelettrolitici Problemi meccanici secondari a cateteri e collettori Iperglicemia Alterata percezione dell immagine di se

36 EMODIALISI 1.Necessita che il paziente si rechi, generalmente 3 volte alla settimana, presso una struttura ospedaliera. 2.Si deve instaurare una circolazione extracorporea. 3.La metodica necessita, per svolgere la funzione di depurazione, di una membrana semimpermeabile artificiale. DIALISI PERITONEALE 1.Tecnica domiciliare. 2.Non necessita di una circolazione extracorporea. 3.Membrana utilizzata per svolgere la funzione di depurazione è naturale: il peritoneo. 4.Maggior benessere fisico. 5.Facile gestione della dieta e dell assunzione di liquidi. 6.Miglior controllo dell ipertensione arteriosa. 7.Maggior libertà di spostamento 8.Migliore applicazione a più fascie sociali (bambini, anziani, giovani, lavoratori)

37 DEFINIZIONE: sostituzione chirurgica dell organo malato con uno sano ricevuto da un donatore.

38 Il donatore puo essere: CONSANGUINEO VIVENTE PERSONA DECEDUTA a cui e stata accertata la morte cerebrale dopo essere stato monitorizzato per 6 ore da un equipe di 3 medici previo consenso della famiglia.

39 Per evitare il rigetto del rene trapiantato bisogna accertarsi del grado di similitarita genetica tra donatore e ricevente. Il sistema HLA e il sistema antigenico che porta al riconoscimento dell organo del donatore come estraneo e quindi al rigetto. Questi antigeni si dividono in base alle glicoproteine presenti sui vari loci del braccio corto del cromosoma 6 in: CLASSE 1:loci A B C CLASSE 2:loci DP,DQ,DR

40 TECNICA CHIRURGICA Il trapianto renale viene eseguito allocando l organo nella fossa iliaca in sede extra-peritoneale. L arteria renale del donatore viene anastomizzata con l arteria iliaca esterna del ricevente e la vena renale con la vena iliaca esterna. L uretere viene suturato alla vescica mediante un ureterocistostomia con un meccanismo antireflusso. Questa posizione e scelta dai chirurghi soprtatutto per la facilita di accesso e per i successivi controlli post-operatori.

41 CAMPANELLO D ALLARME Segni di rigetto: Edemi Contrazioni delle urine Dolore addominale Tensione nell area del rene trapiantato Segni di infezione Febbre Infezioni a carico del sistema respiratorio Conseguenze dovute all utilizzo di immunosoppressivi: Acne Ipertrofia gengivale Gonfiore della faccia

42 PROBLEMI COLLABORATIVI

43 Alimentazione Nutrizione alterata (inferiore al fabbisogno), correlata ad anoressia, nausea,vomito,perdita del gusto,perdita dell olfatto,stomatite e dieta di gusto sgradevole dieta iposodica e ipoproteica assunzione liquidi malnutrizione Tossicità uremica e squilibri idroelettrolitici Peso die Diario alimentare Bilancio idrico Sostegno nell alimentazione Valutare eventuale sostegno con NPT Valutazione edemi

44 Eliminazione Diarrea correlata a iponatremia e iperkaliemia secondaria a patologia cronica Stipsi correlata a riduzione del metabolismo secondaria a uremia e correlata a diminuizione della peristalsi secondaria ad immobilità apporto liquidi controllo evacuazioni Eventuale somministrazione di lassativi (no magnesio) Esercizio fisico

45 Movimento Compromissione della mobilità correlata a riduzione della forza e ad edema secondaria a compromissione muscoloscheletrica Squilibrio calcio-fosfato => diminuito assorbimento calcio Dolori ossei, crampi muscolari, facilità nelle fratture => immobilità => lesioni cutanee stabilire un programma d esercizi controllare il dolore consultare un fisioterapista se necessario

46 Rischio di.. Compromissione dell integrità cutanea correlata a immobilità, infiammazione delle giunzioni dermo-epidermiche secondarie a alterazioni endocrine e metaboliche(insuff. Renale) e correlata a diminuito apporto ai tessuti di sangue e nutriente secondario a alterazione nutrizionali,anemia,edemi. Deficit nella cura di se ( igiene personale) correlato a restrizioni dell attività ed isolamento Rischio elevato d infezione correlato a linee invasive

47 Percezione di se Rischio elevato del disturbo del concetto di se, correlato a variazioni dell aspetto, dello stile di vita, di un ruolo o delle risposte altrui secondarie a malattia cronica trattamenti sostitutivi presidi => rischio infezione stimolare il pz ad esprimere le sue sensazioni sentimenti chiarire eventuali misconcetti aiutarlo ad identificare le sue qualità positive ed i suoi

48 Sessualità Rischio elevato del modello di sessualità, correlato ad affaticamento, diminuzione della libido, impotenza, amenorrea o sterilità secondaria a IRC dolore disagio fatica diminuzione libido supporto psicologico consulenza da uno specialista disponibilità all ascolto

49 Buono studio Lorenzin Deborah Grieco Francesca Fabrizi Giorgia Bruzzese Flaminia Morichelli Francesca Fucetola Erika Vocale Maria Chiara Marano Roberta