1. LE FERITE La cute

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1 6 1. LE FERITE 1. 1 La cute La cute, l organo più esteso del corpo umano, presenta una superficie di m 2, un peso pari al 15% del peso corporeo totale nell adulto e uno spessore che varia da meno di un millimetro a livello delle palpebre ad oltre 4 millimetri a livello del palmo della mano e della pianta dei piedi. Nella cute si distinguono, dalla superficie verso la profondità, epidermide, derma e ipoderma (Figura 1). L epidermide è formata da quattro strati: strato basale o germinativo, strato spinoso o delle cellule squamose, strato granuloso e strato corneo, il più esterno. Fanno parte dell epidermide anche gli annessi cutanei, come l apparato pilosebaceo e le ghiandole sudoripare. Il derma è lo strato di sostegno dell epidermide, in cui si distinguono due strati: strato papillare, costituito da fini fibre di collagene e fibre elastiche, e strato reticolare, costituito da collagene denso e fibre elastiche. Nel derma sono presenti vasi sanguigni, recettori sensoriali, fibre muscolari, follicoli piliferi, ghiandole sebacee e ghiandole sudoripare. Lo strato più profondo della cute, l ipoderma o strato adiposo sottocutaneo, è formato da cellule adipose (adipociti), che rappresentano una riserva energetica, e fibre connettivali. Lo strato sottocutaneo è considerato un organo endocrino. La cute svolge numerose funzioni vitali quali protezione contro agenti lesivi esterni fisici, chimici e biologici, regolazione degli elettroliti e dell uremia e prevenzione di un eccessiva perdita di acqua dall organismo (funzione osmotica-emuntoria), termoregolazione, organo di senso grazie alla presenza di recettori per tatto, pressione, dolore e temperatura, funzione immunologica, sintesi di vitamina D. Terminazione nervosa di Meissner Epidermide papillare Unità aprocrina Derma Ghiandola sebacea Muscolo erettore Pelo Corpuscolo di Pacini reticolare Strato adiposo sottocutaneo Unità sudoripara eccrina Vasi Figura 1. Sezione della cute e del pannicolo adiposo sottocutaneo. (Mod. da James WD et al. Philadelphia: Elsevier Saunders 2006).

2 FERITE INFETTE Le ferite cutanee La ferita è una soluzione di continuo della cute, causata da un trauma locale o un atto chirurgico. In base al tempo di guarigione le ferite sono classificate in acute e croniche. Le ferite acute, come ustioni, abrasioni, sono spesso causate da un trauma ed è una ferita acuta anche la ferita chirurgica. La ferita che non va incontro a riparazione entro 8/10 settimane è definita cronica. In genere, nel paziente con una ferita cronica sono presenti fattori legati all ospite che impediscono la guarigione della ferita, quali diabete e insufficienza vascolare o altre condizioni che possono influenzare le condizioni complessive della cute e ostacolare così il processo di guarigione. Le più comuni ferite croniche sono rappresentate dalle ulcere delle estremità inferiori. Viene definita ulcera una perdita di sostanza, ben delimitata, di forma e dimensioni variabili, che interessa l epidermide e il derma e talora lo strato adiposo sottocutaneo, che non tende alla guarigione spontanea. 1.3 La riparazione tessutale La riparazione tessutale è un processo complesso che può essere diviso in tre fasi che avvengono in continuità e in sovrapposizione tra loro: una fase infiammatoria, una fase proliferativa, che conduce al ristabilimento del tessuto e una fase di rimodellamento tessutale (Figura 2). Minuti Ore Giorni Settimane Mesi Emostasi Piastrine Infiammazione Formazione del coagulo di fibrina Rilascio di mediatori vasoattivi Rilascio di citochine e fattori di crescita Infiammazione Mastociti Rilascio di mediatori attivanti le piastrine Rilascio di mediatori vasoattivi e chemiotattici Neutrofili Chemiotassi, infiammazione, fagocitosi, debridement della ferita Macrofagi Chemiotassi, infiammazione Killing e fagocitosi, debridement della ferita Rilascio di citochine e fattori di crescita Proliferazione Rigenerazione della cute Cheratinociti Ricostituzione del derma Fibroblasti Riepitelizzazione Angiogenesi Fibroplasia Rimodellamento Cheratinociti Maturazione dell epidermide Miofibroblasti Contrazione dei lembi della ferita Apoptosi e maturazione della cicatrice Cellule endoteliali Apoptosi e maturazione della cicatrice Figura 2. Le fasi del processo di riparazione tessutale. (Modificata da Li J et al. Clinics Dermatology 2007; 25:9-18).

3 8 La fase infiammatoria comprende una serie di risposte vascolari che portano all emostasi, la sostituzione della perdita di sostanza con un coagulo ematico ed eventi cellulari come l infiltrazione di leucociti, che rilasciano fattori antimicrobici e citochine che iniziano la fase proliferativa. Le piastrine svolgono funzioni essenziali per l emostasi e contribuiscono significativamente ad altri processi fondamentali per la guarigione della ferita, come infiammazione, riepitelizzazione e angiogenesi. I fattori chemiotattici rilasciati dalle piastrine favoriscono l infiltrazione leucocitaria; inoltre, le piastrine promuovono la rigenerazione tessutale attraverso il rilascio di fattori di crescita che richiamano nel sito della lesione cellule infiammatorie, cellule endoteliali, fibroblasti e cheratinociti, determinando il passaggio dalla fase infiammatoria a quella proliferativa. La fase proliferativa comprende la riepitelizzazione, che ristabilisce un epidermide intatta dopo la lesione cutanea, l angiogenesi, che ristabilisce un adeguato apporto ematico, e la fibroplasia, un processo di proliferazione dei fibroblasti, migrazione nel coagulo di fibrina e produzione di nuovo collagene e altre proteine della matrice che contribuiscono alla formazione del tessuto di granulazione. Un momento essenziale in questa fase è infatti la formazione del tessuto di granulazione, sotto l azione di acido ialuronico, fibronectina, laminina, collagene e glicosaminoglicani. Nel cross-talk tra le diverse componenti cellulari che partecipano alla riparazione della ferita svolge un ruolo fondamentale la matrice extracellulare. L acido ialuronico, elemento costituente la matrice extracellulare, genera un microambiente ottimale in grado di stimolare l aumento dei fattori di crescita, la proliferazione e la migrazione di fibroblasti, cellule endoteliali e cheratinociti e la neoangiogenesi. La fase di rimodellamento tessutale in realtà comprende l intero processo di guarigione della ferita, dopo che il coagulo di fibrina formato nella fase infiammatoria viene sostituito dal tessuto di granulazione, ricco di collagene di tipo III e vasi sanguigni nella fase proliferativa, e da collagene cicatriziale di tipo I con vasi meno maturi. Il processo di rimodellamento consiste nella deposizione della matrice e nelle sue successive modificazioni nel tempo. La quantità di collagene aumenta precocemente e raggiunge il massimo 2-3 settimane dopo la lesione. Con la chiusura della ferita, si osserva la degradazione del collagene di tipo III e l aumento del collagene di tipo I, principalmente per azione delle metalloproteinasi, sotto lo stimolo dello stress biomeccanico e dello stiramento a livello della ferita chiusa. La produzione di metalloproteinasi è indotta da citochine, fattori di crescita e/o contatto tra cellule e matrice extracellulare e la loro attività è in parte controllata da inibitori naturali. L equilibrio tra attività delle metalloproteinasi e inibitori rappresenta un fattore critico per la riparazione e il rimodellamento tessutale. Generalmente il processo di riparazione porta alla formazione di un tessuto con caratteristiche strutturali e funzionali non identiche ma soddisfacentemente simili a quelle del tessuto danneggiato. Alterazioni del processo possono portare a ferite croniche o a fibrosi eccessiva. In particolare, condizioni come diabete, infezione, malnutrizione possono causare la mancata guarigione o cronicizzazione della ferita.

4 FERITE INFETTE 9 Rispetto ad una lesione acuta, una lesione cronica è caratterizzata da livelli ridotti di fattori di crescita piastrinici, fattori derivati dai fibroblasti, fattori epidermici e fattori di trasformazione. L essudato di una lesione sana contiene enzimi e fattori di crescita che favoriscono la riepitelizzazione e forniscono il fattore di crescita necessario in tutte le fasi della riparazione. Nelle lesioni che guariscono per prima intenzione, la produzione di essudato termina entro 48 ore, mentre è costante nelle lesioni croniche. La produzione di tessuto di granulazione e la contrazione dei tessuti circostanti è essenziale per la guarigione dell ulcera: nelle lesioni croniche è stata evidenziata la presenza di anomalie delle metalloproteinasi, gli enzimi responsabili della degradazione della matrice extracellulare ai bordi dell ulcera, con un eccessiva degradazione del tessuto extracellulare ed una ridotta risposta dei fibroblasti alle stimolazioni da parte dei fattori di crescita. Nelle lesioni croniche, inoltre, la presenza di fibrosi e tessuto cicatriziale si associa a un indurimento dei margini e può ostacolare l espansione e la migrazione delle cellule epiteliali Il trattamento delle ferite L approccio al trattamento della ferita prevede l inquadramento della causa, la correzione della patologia o condizione eventualmente responsabile e il trattamento locale della lesione. La preparazione del letto della ferita (wound bed preparation) rappresenta il punto centrale nel processo di riparazione delle ferite. La wound bed preparation consiste in quattro fasi: eliminazione dei tessuti necrotici, controllo della carica batterica sulla ferita, controllo dell umidità presente sulla ferita, gestione dei margini della ferita/riepitelizzazione. L eliminazione dei tessuti necrotici (debridement) è la prima fase del trattamento di una ferita. La presenza di tessuto necrotico e infetto sul fondo della ferita ritarda o, addirittura, impedisce la formazione di tessuto di granulazione e la guarigione della ferita: la rimozione di tale tessuto favorisce il ripristino della circolazione e, di conseguenza, dell apporto di ossigeno essenziale per la guarigione. Il debridement può essere attuato chirurgicamente o con l impiego di enzimi proteolitici, fibrinolitici e collagenasi o con medicazioni di tipo avanzato (schiume e film di poliuretano, alginati). Gli enzimi devono essere applicati solo sulla lesione e non sulla cute sana o sul tessuto in via di granulazione, in quanto la loro azione si esplica sia sui tessuti necrotici che su quelli sani. La loro efficacia viene aumentata in presenza di lesione umida e medicazione avanzata. Il controllo della carica batterica è fondamentale per la guarigione della ferita. L impiego di antibiotici topici è controverso, in quanto può favorire l insorgenza di ceppi batterici resistenti. L uso di disinfettanti va limitato alle fasi iniziali di trattamento o a lesioni chiaramente infette o contaminate e va sempre tenuto presente che anche i disinfettanti considerati più innocui provocano alterazioni della guarigione della lesione: l acqua ossigenata, ad esempio, distrugge il 50% delle cellule in fase di riepitelizzazione e il suo utilizzo è dunque

5 10 da evitare; i disinfettanti a base di alcool, essiccando la superficie cutanea, ostacolano la riepitelizzazione. I prodotti a base di iodio e clorexidina mostrano un efficacia elevata e non si associano a rischio di resistenza. Per accelerare il processo di guarigione è fondamentale il mantenimento di un corretto grado di umidità nel microambiente della lesione. Per la creazione di un ambiente umido possono essere utilizzati acido ialuronico (crema e garze) e medicazioni avanzate assorbenti (schiume di poliuretano, fibre gelificanti). Per la protezione dei margini e della cute perilesionale sono impiegati protettivi cutanei (ad es., pasta di ossido di zinco). La scelta del tipo di medicazione deve essere basata sulle caratteristiche della lesione e sulla facilità di impiego (Tabella 1). Particolarmente utile si dimostra l impiego di prodotti in grado di interagire con il letto della ferita, intervenendo significativamente in alcune delle varie fasi del processo di riparazione della ferita. TABELLA 1. Principali tipi di medicazioni. Medicazione Proprietà Commento Idrocolloidi Film semipermeabili Idrogel Idrofibre Alginati Schiume Mantengono un ambiente umido e facilitano la guarigione della lesione. Formati da un sottile strato di poliuretano ricoperto da una pellicola permeabile al vapore, ma non a liquidi e microrganismi, sono utilizzati per proteggere la lesione o come medicazioni secondarie. Non sono occlusivi e idratano l ulcera. Possono essere utilizzati su lesioni a scarsa essudazione. Associano l azione degli idrogel e degli alginati e, a contatto con l essudato, si trasformano in gel. Sono utilizzati solo per le lesioni con essudato. Hanno un effetto simile a quello degli idrocolloidi, non si liquefanno sulla lesione. È preferibile non utilizzarli sulle lesioni infette, perché possono favorire la proliferazione batterica, né sulle ulcere ischemiche o sulle ulcere diabetiche necrotiche, a meno che non siano superficiali, e sulle lesioni con abbondante essudato, per evitare la macerazione della cute. Si staccano facilmente in presenza di essudato. In caso di lesioni asciutte possono aderire al letto della ferita e provocare irritazione. Non sono utilizzabili per le lesioni con elevato volume di essudato.

6 FERITE INFETTE 11 L acido ialuronico, un componente della matrice extracellulare, sintetizzato sulla membrana cellulare ed escreto direttamente nello spazio extracellulare, svolge tre funzioni fondamentali: espansione dello spazio extracellulare, grazie alle sue proprietà igroscopiche, interazione con molecole extracellulari per formare la matrice extracellulare e attivazione di vie di segnalazione intracellulari, attraverso recettori di superficie. L acido ialuronico ha la caratteristica peculiare di trattenere l acqua, creando un ambiente umido, essenziale per i cheratinociti delle aree cutanee lesionate, in quanto la quota delle cellule epiteliali tende ad avanzare solo nelle aree con idratazione cellulare sufficiente a consentirne la sopravvivenza, mentre tende ad arrestarsi se il letto della ferita è eccessivamente asciutto. In particolare, l acido ialuronico genera un microambiente ottimale per stimolare l incremento dei fattori di crescita, la proliferazione e migrazione dei fibroblasti, delle cellule endoteliali, dei cheratinociti e la neoangiogenesi. Durante la fase infiammatoria, l acido ialuronico attiva la migrazione cellulare (fibroblasti, linfociti e neutrofili) verso il sito della lesione grazie alle sue proprietà reologiche; inoltre, l acido ialuronico regola l infiammazione mediante la produzione di citochine proinfiammatorie e la stimolazione dell angiogenesi. Durante la fase di granulazione, l acido ialuronico accelera i meccanismi di riparazione come la migrazione e proliferazione dei fibroblasti, la sintesi di collagene e la proliferazione delle cellule endoteliali. Alcuni prodotti associano l acido ialuronico attivo, che agisce sui processi riparativi, e la sulfadiazina argentica, che è grado di controllare la carica microbica a livello della ferita. La sulfadiazina argentica è un associazione di sulfadiazina e nitrato d argento, ad azione antibatterica. La sulfadiazina svolge un azione antibatterica diretta a livello delle membrane cellulari batteriche, mentre il nitrato d argento agisce sulle strutture batteriche endocellulari. 1.5 Le ferite infette Definizioni Tutte le ferite, indipendentemente dall adozione di strategie di prevenzione delle infezioni, contengono microrganismi. La cute, infatti, non è sterile, ma ospita microrganismi commensali con cui coesiste in un rapporto di equilibrio, questi svolgono diverse funzioni vantaggiose come la protezione nei confronti dell invasione di patogeni. Una lesione, a causa della perdita della continuità della superficie cutanea e della presenza di tessuto necrotico, rappresenta un terreno ideale per la moltiplicazione dei microrganismi che possono raggiungere la ferita dal tratto gastrointestinale e da altre fonti del paziente, dall ambiente, dalle aree cutanee circostanti o anche essere trasportati dal personale sanitario. La presenza di microrganismi nella ferita non indica necessariamente un infezione della ferita. Si distinguonono infatti:

7 12 Aumento dei problemi clinici Contaminazione Colonizzazione Monitoraggio necessario Infezione localizzata Infezione in progressione Intervento necessario Infezione sistemica Figura 3. Interazione fra batteri ed ospite (Tratta da WUWHS 2008). contaminazione, che consiste nell acquisizione, in genere iniziale e transitoria, di specie batteriche che, in assenza di fattori favorenti, non si riproducono; colonizzazione, caratterizzata dalla moltiplicazione dei batteri che tuttavia non provocano danni dei tessuti della lesione; infezione, caratterizzata dalla moltiplicazione dei batteri, che penetrano nei tessuti dell ospite causando danni dei tessuti della lesione (infezione locale) e interrompendo il normale processo di cicatrizzazione della ferita. Inoltre, l infezione può diffondersi nelle aree adiacenti o a distanza (Figura 3). Fattori di rischio Il rischio di sviluppo di un infezione della ferita è legato alla patogenicità e alla virulenza del microrganismo e all immunocompetenza dell ospite. Tale rischio è rappresentato dalla formula: Infezione = Numero di microrganismi x Virulenza Resistenza dell ospite Fattori che determinano una riduzione della resistenza dell ospite sono rappresentati da: età (rischio maggiore per i neonati e gli anziani) comorbilità (ad es. diabete mellito scarsamente controllato, condizioni di immunocompromissione associate a trattamenti farmacologici, anemia, patologie arteriose, cardiache o respiratorie responsabili di ipossia e scarsa irrorazione tessutale) alterazioni dell alimentazione responsabili di obesità o malnutrizione stile di vita (ad es. stress, abuso di alcool e di droghe, sedentarietà). La patogenicità di un microrganismo è la capacità di causare una malattia nell ospite, la virulenza è la capacità di penetrare nei tessuti dell ospite e moltiplicarsi superando i meccanismi di difesa. La virulenza dei batteri è favorita da caratteristiche strutturali (ad es. presenza di una capsula che protegge dalla fagocitosi, peli che consentono l adesione alle cellule dell ospite, polisaccaridi della parete cellulare che facilitano l adesione alle componenti extracellulari della matrice nei tessuti dell ospite), produzione di enzimi che favoriscono la penetrazione tessutale, rilascio di esotossine che agiscono su cellule bersaglio specifiche.

8 FERITE INFETTE 13 La virulenza dei microrganismi è legata anche al numero o carica microbica. Infatti, quando il numero di microrganismi supera il limite soglia si osserva l espressione di geni associati a una maggiore virulenza, per il fenomeno del quorum sensing, che consiste in una comunicazione intercellulare che si attiva al raggiungimento di una densità batterica elevata (quorum) e induce la produzione di geni che esaltano la virulenza della specie. In presenza di batteri a elevata patogenicità, per lo sviluppo dell infezione è sufficiente tuttavia anche una bassa concentrazione di microrganismi. Le comunità di microrganismi nelle ferite possono inoltre formare un biofilm, un organizzazione polimicrobica legata fortemente e irreversibilmente alla superficie della ferita. La formazione del biofilm è un processo in più stadi, nel quale le cellule microbiche aderiscono ad una superficie (attacco reversibile iniziale), mentre la successiva produzione di matrice extracellulare (contenente polisaccaridi, proteine e DNA) porta ad un adesione più stabile ai tessuti. La presenza del biofilm può causare la mancata guarigione delle ferite croniche, in quanto protegge i microrganismi dalla fagocitosi e dall azione degli antimicrobici. L alterazione dell equilibrio ospite/batteri comporta la modificazione della flora microbica, in cui diventano prevalenti i microrganismi patogeni (generalmente Staphylococcus aureus, streptococchi, E. coli, anaerobi e Pseudomonas aeruginosa). Il rischio di infezione è determinato, oltre che da bassi standard di igiene nella cura della ferita, anche dalle caratteristiche della ferita. In particolare, importanti fattori di rischio sono un intervento chirurgico contaminato, la lunga durata della procedura operatoria, un trauma con trattamento ritardato, per quanto riguarda le ferite acute, mentre per le ferite croniche sono importanti le notevoli dimensioni o profondità, la localizzazione nei pressi di un sito potenzialmente contaminante e la lunga durata, e per entrambe la presenza di tessuto necrotico o di un corpo estraneo. Segni e sintomi Generalmente, un infezione di una ferita acuta o di una ferita chirurgica in un paziente altrimenti sano è chiaramente evidente, mentre più difficile può essere l identificazione dell infezione di una ferita cronica in pazienti debilitati. Nella Figura 4 sono riassunti i segni ed i sintomi che possono fare sospettare un infezione della ferita. Diagnosi La diagnosi d infezione della ferita è basata sull esame clinico, che rileva i segni e i sintomi classici (Figura 5); in presenza di segni poco evidenti può essere necessario il ricorso ad esami microbiologici (colture da tamponi prelevati dalla ferita o prelievi bioptici), necessari peraltro per l identificazione dei microrganismi responsabili dell infezione e la determinazione dell antibioticosensibilità, esami ematologici e, nel sospetto di sviluppo di osteomielite, l esame radiografico o la risonanza magnetica.

9 14 Infezione localizzata Segni e sintomi classici: insorgenza o aumento del dolore eritema calore localizzato gonfiore essudato purulento Febbre (nelle ferite chirurgiche di solito da cinque a sette giorni dopo l intervento) Guarigione ritardata (o bloccata) Ascesso Cattivo odore FERITE ACUTE (per es. ferite chirurgiche o traumatiche, oppure ustioni) Infezione in propagazione Come per l infezione localizzata ed IN PIÙ Ulteriore propagazione dell eritema Linfangite Crepitus nei tessuti molli Degenerazione/deiscenza della ferita Note Ustioni anche rigetto dell innesto cutaneo; nelle ustioni a tutto spessore il dolore non è sempre una caratteristica dell infezione Ferite profonde indurimento, estensione della ferita, inspiegabile aumento della conta leucocitaria o segni di sepsi possono essere indizi di infezione profonda di una ferita (cioè subfasciale). Pazienti immunocompromessi segni e sintomi possono essere alterati e meno evidenti. INFEZIONE SISTEMICA Sepsi infezione documentata con febbre o ipotermia, tachicardia, tachipnea, aumento o riduzione della conta leucocitaria Sepsi grave sepsi e disfunzione multiorgano Shock settico sepsi ed ipotermia malgrado adeguato ripristino del volume circolante Morte NB: Prima di concludere che l infezione sistemica è correlata all infezione della ferita, è necessario escludere altri possibili siti di infezione. FERITE CRONICHE (per es. ulcere del piede diabetico, ulcere venose degli arti inferiori, ulcere arteriose degli arti inferiori o ulcere del piede o ulcere da pressione) Infezione localizzata Insorgenza, aumento o variazione del dolore* Guarigione ritardata (o bloccata)* Edema perilesionale Tessuto di granulazione sanguinante o friabile (facilmente lesionabile) Caratteristico cattivo odore o cambiamento nell odore Alterata colorazione del letto della ferita Essudato in aumento, alterato o purulento Indurimento Pocketing Bridging Infezione in propagazione Come per l infezione localizzata ed IN PIÙ Degenerazione della ferita* Eritema che parte dal margine della ferita Crepitus, calore, indurimento o alterata colorazione che si propagano nell area perilesionale Linfangite Malessere o altro peggioramento aspecifico delle condizioni generali del paziente *Altamente indicativa di infezione anche da sola. Un infezione è altamente probabile anche in presenza di due o più degli altri segni dell elenco. Note In pazienti immunocompromessi e/o con neuropatia motoria o sensoriale, segni e sintomi possono essere alterati e meno evidenti. Ad esempio nei pazienti diabetici con ulcera infetta del piede e neuropatia periferica il dolore può non essere molto marcato. Ulcere arteriose ulcere inizialmente asciutte possono diventare umide in corso di infezione. Bisogna tenere presente che nel piede diabetico l infiammazione non è necessariamente un segno di infezione, ma potrebbe essere associata, ad esempio, all artropatia di Charcot. Figura 4. Indizi che fanno sospettare un infezione della ferita (Tratta da WUWHS 2008).

10 FERITE INFETTE 15 FERITA SANA FERITA INFETTA Pus Strie rosse (linfangite) Eritema Figura 5. Caratteristiche di una ferita sana e di una ferita infetta. Prevenzione e trattamento In presenza di una ferita infetta la strategia terapeutica ha come obiettivi il ripristino della risposta dell ospite e la riduzione della carica batterica. Per il ripristino della risposta dell ospite sono fondamentali il trattamento delle comorbilità, l ottimizzazione dello stato nutrizionale e di idratazione, l eliminazione o minimizzazione dei fattori di rischio d infezione e il trattamento di eventuali altri siti di infezione. Per la riduzione della carica batterica è necessario innanzitutto prevenire ogni ulteriore contaminazione e facilitare il drenaggio della ferita. La ferita va pulita quotidianamente con soluzione fisiologica/ringer/acqua sterile e asciugata tamponando. Il letto della ferita va ottimizzato mediante l eliminazione dei tessuti necrotici, seguita da applicazione di medicazioni a base di argento. In caso d infezione localizzata è sufficiente di solito il trattamento topico con antisettici (Tabella 2), mentre nel caso di rischio di propagazione dell infezione o di infezione propagata, è necessario il trattamento con antibiotici sistemici. Generalmente non è consigliata la terapia con antibiotici topici, per il rischio di selezione di batteri resistenti.

11 16 TABELLA 2. Antisettici impiegati per la gestione delle ferite infette (da WUWHS 2008). ANTISETTICO FORMULAZIONE COMMENTO Acido acetico Soluzione Agisce contro Pseudomonas aeruginosa. La cute perilesionale deve essere protetta durante l uso. Argento Clorexidina Iodio Ipoclorito di sodio Miele Permanganato di potassio Perossido di idrogeno Poliesametilene biguanide (PHMB) Sulfadiazina argentica: crema, garze impregnate Argento ionico: polvere, garze impregnate, argento nanocristallino Soluzione, polvere, medicazioni PVP-I: soluzione, crema, pomata, spray, garze impregnate Cadexomero iodico: pomata, pasta, polvere, garze impregnate Soluzione Per applicazione diretta, garze impregnate Soluzione, compresse da sciogliere in acqua Soluzione, crema Soluzione, medicazioni Disponibile in varie forme, fra cui sulfadiazina argentica (combinazione argento-antibiotico). Sono disponibili garze impregnate che rilasciano atomi ionizzati di argento al contatto. La quantità e il tasso di rilascio di argento ionico variano da una medicazione all altra. Il rilascio iniziale di quantità elevate, seguito da un rilascio costante, sembra contribuire alla riduzione del numero di batteri ed avere un ampio spettro di attività. Occasionalmente le garze impregnate con argento ionico possono causare una colorazione reversibile del letto della ferita o della cute circostante. Utilizzabile come alternativa in pazienti allergici ai preparati contenenti iodio. I preparati moderni rilasciano lentamente basse quantità di iodio, riducendo così la possibilità di effetti tossici e colorazione. Lo Iodiopovidone (polivinilpirrolidone iodato PVP-I) è un complesso iodato surfattante. Il cadexomero iodico rilascia iodio da microsfere ad alta assorbenza. Generalmente non consigliabile, se non in mancanza di alternative più adatte. Ad alcune applicazioni, componenti e proprietà fisiche sono stati attribuiti effetti antimicrobici. Tuttavia la composizione (e di conseguenza l azione antibatterica) è altamente variabile, e rende perciò difficile un confronto fra gli studi clinici. Usato come impacco per ridurre la carica batterica. Ha effetto astringente e può perciò essere utile in ferite essudanti. Si raccomanda cautela nell uso della soluzione, perché sono stati riportati casi di embolia gassosa. Noto anche come poliesanide o poliaminopropil biguanide; affine alla clorexedina. Attualmente utilizzato prevalentemente per le ustioni. Triclosan Soluzione, garze impregnate Prevalentemente usato come disinfettante cutaneo o scrub chirurgico.