CLASSIFICAZIONE DEI TESSUTI CONNETTIVI SI BASA PRINCIPALMENTE SUI COMPONENTI NON-CELLULARI PIUTTOSTO CHE SUI COSTITUENTI CELLULARI

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1 CLASSIFICAZIONE DEI TESSUTI CONNETTIVI SI BASA PRINCIPALMENTE SUI COMPONENTI NON-CELLULARI PIUTTOSTO CHE SUI COSTITUENTI CELLULARI 1) TESSUTI CONNETTIVI PROPRIAMENTE DETTI --CONNETTIVO FIBROSO LASSO (O TESSUTO AREOLARE) --CONNETTIVO RETICOLARE (O TESSUTO RETICOLARE) --TESSUTO ADIPOSO --CONNETTIVO FIBROSO DENSO A FASCI IRREGOLARI --CONNETTIVO FIBROSO DENSO A FASCI REGOLARI --CONNETTIVO ELASTICO 2) TESSUTI CONNETTIVI SPECIALIZZATI a) CONNETTIVI DI SOSTEGNO --CARTILAGINE --OSSO b) CONNETTIVI LIQUIDI --SANGUE --LINFA LE CARATTERISTICHE DEL SANGUE TESSUTO CONNETTIVO FLUIDO (CELLULE SOSPESE IN UNA MATRICE LIQUIDA detta PLASMA): -- PARTE CORPUSCOLATA: GLOBULI ROSSI (O ERITROCITI; erythros:rosso), GLOBULI BIANCHI (LEUCOCITI; leukos:bianco) E PIASTRINE (FRAMMENTI CELLULARI) -- PARTE LIQUIDA: PLASMA = MATRICE EXTRACELLULARE SANGUE INTERO: ELEMENTI FIGURATI + PLASMA COMPOSIZIONE DEL PLASMA: SIMILE AL TESSUTO INTERSTIZIALE MA + UN PECULIARE ASSORTIMENTO DI PROTEINE IN SOSPENSIONE COLORE ROSSO, VISCOSO (PER L INTERAZIONE DELLE PROTEINE CON LE CELLULE E CON MOLECOLE DI ACQUA) 5 VOLTE PIU DELL ACQUA: RESISTENZA AL FLUSSO PH LEGGERMENTE ALCALINO: VALORE MEDIO 7,4 (7,35 7,45) VOLUME TOTALE IN UN ADULTO: 5 LITRI (MASCHI:5-6; FEMMINE:4-5 a causa delle differenti dimensioni corporee) 1

2 LE CARATTERISTICHE DEL SANGUE CONTINUO SCAMBIO DI LIQUIDI TRA TESSUTI E SANGUE (DIFFERENTI PRESSIONI IDROSTATICHE, GRADIENTI DI CONCENTRAZIONE, DIFFERENZE OSMOTICHE) NECESSITA DI RICAMBIO CONTINUO DEGLI ELEMENTI FIGURATI DEL SANGUE: EMATOPIESI (O EMOPOIESI) GRAZIE A CELLULE STAMINALI MIELOIDI E LINFOIDI STRISCIO DI SANGUE: PICCOLA GOCCIA DI SANGUE STRISCIATA SU UN VETRINO PORTAOGGETTI, FATTA SCIUGARE ALL ARIA E COLORATA CON UNA MISCELA DI COLORANTI (WRIGHT O GIEMSA) IN MODO DA DISTINGUERE I VARI ELEMTI FIGURATI IN BASE ALLA DIFFERENTE COLORAZIONE (BLU DI METILENE: in blu i componenti acidi; EOSINA: in rosa i componenti basici) SANGUE INTERO VENOSO, CAPILLARE O ARTERIOSO: STESSE CARATTERISTICHE FISICHE FONDAMENTALI PRELIEVO DI SANGUE A SCOPO ANALITICO PRELIEVO VENOSO: DALLA VENA CUBITALE MEDIANA sulla superficie anteriore del gomito TUTTE LE PIU COMUNI PROCEDURE CLINICHE PRENDONO IN ESAME SANGUE VENOSO PERIFERICO SANGUE CAPILLARE: (POLPASTRELLO, LOBO DELL ORECCHIO, PRIMO DITO DEL PIEDE O TALLONE (nei neonati) -PICCOLO STRISCIO DI SANGUE -CONTROLLO CONCENTRAZIONE DI GLUCOSIO, -COLESTEROLO, -EMOGLOBINA -E ASSETTO DEL SISTEMA COAGULATIVO PRELIEVO ARTERIOSO: ARTERIA RADIALE (polso) o ARTERIA BRACHIALE (avambraccio) PER VERIFICARE L EFFICIENZA DEGLI SCAMBI GASSOSI NEI POLMONI 2

3 LE FUNZIONI DEL SANGUE: TESSUTO CONNETTIVO FLUIDO VEICOLO PER IL TRASPORTO DI SOSTANZE NUTRITIZIE DAL TRATTO GASTROINTESTINALE A TUTTE LE CELLULE DELL ORGANISMO ALLONTANAMENTO DEI PRODOTTI DI RIFIUTO DALLE CELLULE DI TUTTO IL CORPO VERSO GLI ORGANI DEPUTATI ALLA LORO ELIMINAZIONE VEICOLO PER I METABOLITI E LE MOLECOLE SEGNALE (ORMONI) E PER ELETTROLITI (MANTENIMENTO DELLA PRESSIONE OSMOTICA) E PER PROTEINE (PRESSIONE ONCOTICA: le proteine sono in soluzione e non in forma insolubile, al contrario degli altri connettivi) TRASPORTO DI OSSIGENO (O 2 ) DAI POLMONI A TUTTE LE CELLULE DEL CORPO ALLONTANAMENTO DELL ANIDRIDE CARBONICA (CO 2 ): LEGATA ALL EMOGLOBINA O NEL PLASMA [IONI BICARBONATO (HCO 3- ) E IN FORMA LIBERA] DAI TESSUTI VERSO I POLMONI DIFESA CONTRO TOSSINE E PATOGENI:TRASPORTO DEI LEUCOCITI VERSO I TESSUTI PERIFERICI PER COMBATTERE LE INFEZIONI; TRASPORTO DEGLI ANTICORPI (IMMUNOGLOBULINE) LE FUNZIONI DEL SANGUE: TESSUTO CONNETTIVO FLUIDO REGOLAZIONE E STABILIZZAZIONE DELLA TEMPERATURA CORPOREA MANTENIMENTO DELL EQUILIBRIO ACIDO-BASE (TAMPONE FOSFATO E CARBONATO) E DELLA COMPOSIZIONE IONICA DEL LIQUIDO INTERSTIZIALE COAGULAZIONE PER PREVENIRE LA FUORIUSCITA DEL SANGUE IN CASO DI ROTTURA DEI VASI SANGUGNI (PIASTRINE + SOSTANZE PRESENTI NEL SANGUE): TASFORMAZIONE DELLA MASSA FLUIDA IN GELATINOSA/SOLIDA A CONTATTO COL VETRO IN PROVETTA COAGULA: ANTICOAGULANTI (es EPARINA) EMATOCRITO:volume della parte CENTRIFUGAZIONE: SEDIMENTAZIONE: corpuscolata 44%:PRECIPITATO ROSSO:GLOBULI ROSSI 1%:BUFFY COAT: STRATO TRASLUCIDO:LEUCOCITI E PIASTRINE 55%:PLASMA (LIQUIDO GIALLASTRO) 3

4 AUMENTO DELL EMATOCRITO: -TRATTAMENTO CON ERITROPOIETINA (EPO) -SOGGETTI DISIDRATATI (VOLUME PLASMA RIDOTTO) DIMINUZIONE DELL EMATOCRITO: -EMORRAGIA INTERNA -INSUFFICIENTE PRODUZIONE DI ERITROCITI LA COMPOSIZIONE DEL PLASMA 55% 45% 4

5 LA COMPOSIZIONE DEL PLASMA ORIGINE DELLE PROTEINE PLASMATICHE: FEGATO: 90%; ALBUMINE, FIBRINOGENO, GLOBULINE LINFOCITI B: IMMUNOGLOBULINE ORMONI: GHIANDOLE ENDOCRINE LA COMPOSIZIONE DEL PLASMA COMPOSIZIONE DEL PLASMA: SIMILE AL TESSUTO INTERSTIZIALE MA + UN PECULIARE ASSORTIMENTO DI PROTEINE IN SOSPENSIONE (5 VOLTE DI PIU!) FLUIDO INTERSTIZIALE: LA PARTE FLUIDA DEL SANGUE ATTRAVERSA I CAPILLARI E LE VENULE E SI PORTA NEI TESSUTI (COMPOSIZIONE SIMILE AL PLASMA SOLO PER GLI ELETTROLITI E LE MOLECOLE DI PICCOLA TAGLIA). CONCENTRAZIONE DI PROTEINE PIU BASSA DEL PLASMA (PROTEINE ANCHE PICCOLE COME L ALBUMINA NON RIESCONO A PASSARE ATTRAVERSO L ENDOTELIO CAPILLARE) L ALBUMINA MANTINE LA PRESSIONE ONCOTICA (O PRESSIONE OSMOTICA COLLOIDALE) ALL INTERNO DEI VASI: ASSICURA I VALORI NORMALI DEL VOLUME DEL SANGUE E DEL FLUIDO INTERSTIZIALE SIERO: PLASMA COMPOSTI ORGANICI E INORGANICI CHE VENGONO INTRAPPOLATI NEL COAGULO (COLOR PAGLIERINO) 5

6 GLI ELEMENTI FIGURATI DEL SANGUE 6

7 GLI ELEMENTI FIGURATI DEL SANGUE 55% 45% 7

8 GLI ERITROCITI O GLOBULI ROSSI -DISCHI BICONCAVI: GRANDE RAPPORTO SUPERFICIE/VOLUME -NUMERO: 5 MILIONI/mm 3 (o µl); ALTITUDINE: NUMERO PIU ELEVATO GLOBULI ROSSI PER OGNI GLOBULO BIANCO!!!! (A MENO CHE NON CI SIA LEUCOPENIA O LEUCOCITOSI) -DIAMETRO 8 µm -SPESSORE: PARTE PERIFERICA 2 µm; PARTE CENTRALE 1 µm. AMPIA SUPERIFIE, SCAMBI GASSOSI AGEVOLATI -NO NUCLEO NO ORGANULI -ROSSI: PIGMENTO EMOGLOBINA PER IL TRASPORTO DI OSSIGENO E ANIDRIDE CARBONICA GLI ERITROCITI O GLOBULI ROSSI -ANIDRASI CARBONICA: H 2 O + CO 2 = H 2 CO 3 H + + HCO 3 - L ANIDRIDE CARBONICA VIENE TRASPORTATA AI POLMONI ESSENZIALMENTE SOTTO FORMA DI BICARBONATO -METABOLISMO GLICOLITICO ANEROBICO -VITA MEDIA 120 GG; DOPO QUESTI GIORNI ESPRIMONO SULLA SUPERFICIE DEGLI OLIGOSACCARIDI CHE LI RENDONO AGGREDIBILI DAI MACROFAGI DELLA MILZA, DEL MIDOLLO E DEL FEGATO (ORGANI EMOCATERETICI) -NO MITOSI, NO SINTESI PROTEICA -NO MITOCONDRI CHE SEQUESTREREBBERO L OSSIGENO!!!! -ROLEAUX : PILE DI ERITOCITI PER FACILITARE IL LORO FLUSSO ALL INTERNO DEI CAPILLARI. -MOLTO FLESSIBILI. POSSONO PASSARE ATTRAVERSO CAPILLARI DEL DIAMETRO DI 4µm 8

9 I ROULEAUX (PILE DI ERITROCITI) SI FORMANO E SI SEPARANO RIPETUTAMENTE UN INTERA PILA PUO PASSARE PER UN VASO (CAPILLARE) A DIAMETRO APPENA PIU LARGO DI QUELLO DI UN ERITROCITA GLOBULI ROSSI SEPARATI INGORGHEREBBERO IL CAPILLARE 9

10 -MOLTO FLESSIBILI. POSSONO PASSARE ATTRAVERSO CAPILLARI DEL DIAMETRO DI 4µm -SOTTOPOSTI A NOTEVOLI SOLLECITAZIONI MECCANICHE LA STRUTTURA DELL EMOGLOBINA (PROTEINA BASICA; EOSINOFILIA) -GROSSA PROTEINA TETRAMERICA (68000 KDa) COMPOSTA DA QUATTRO CATENE PROTEICHE (GLOBINE) -CONFORMAZIONE GLOBULARE CHE RICORDA LA MIOGLOBINA(pigmento legante ossigeno, molto comune nelle fibre muscolari cardiache e in quelle scheletriche lente) -OGNI GLOBINA LEGA COVALENTEMENTE UN GRUPPO PROSTETICO EME, CONTENENTE FERRO, ALL INTERNO DI UNA DEPRESSIONE IDROFOBICA (TASCA DELL EME) CHE PROTEGGE IL FERRO DALL OSSIDAZIONE PERMETTENDO IL SUO LEGAME CON L OSSIGENO - INTERAZIONE FERRO/OSSIGENO MOLTO DEBOLE: LEGAME REVERSIBILE!!!!! NEI DISTRETTI AD ALTA CONCENTRAZIONE DI OSSIGENO (es POLMONI): L EMOGLOBINA RILASCIA L ANIDRIDE CARBONICA E LEGA L OSSIGENO (OSSIEMOGLOBINA, HbO 2 ) (ROSSO VIVO). QUANDO L OSSIGENO VIENE RILASCIAT DIVENTA DEOSSIEMOGLOBINA (ROSSO SCURO) NEI DISTRETTI A BASSA TENSIONE DI OSSIGENO (es TESSUTI): L EMOGLOBINA CEDE OSSIGENO E ASSUME L ANIDRIDE CARBONICA (CARBAMINOEMOGLOBINA O CARBAMILEMOGLOBINA) 10

11 LA STRUTTURA DELL EMOGLOBINA (PROTEINA BASICA; EOSINOFILIA) -CONTENUTO NORMALE DI EMOGLOBINA NEL SANGUE (g/dl ovvero g/100ml): g/dl -GLOBINE A DIFFERENTE SEQUENZA AMONOACIDICA: α, β, γ, δ -EMOGLOBINA FETALE (HbF): α 2 γ 2 ; AFFINITA PER L OSSIGENO MAGGIORE DI QUELLA ADULTA DOPO LA NASCITA, DURANTE UN ANNO, E SOSTITUITA DALL EMOGLOBINA ADULTA (HbA): 96%: HbA 1 : α 2 β 2 2%: HbA 2 : α 2 δ 2 2%: HbF: α2 γ2 AFFINITA DEL MONOSSIDO DI CARBONIO (CO) PER L EMOGLOBINA VELENO AD AFFINITA PER L EMOGLOBINA MOLTO PIU ALTA (200 VOLTE) DI QUELLA DELL OSSIGENO IL CO LEGA IL FERRO DELL EME BLOCCANDO IL TRASPORTO DELL OSSIGENO: MORTE PER INTOSSICAZIONE DA CO 11

12 ANOMALIE DELL EMOGLOBINA TALASSEMIA (VARIE FORME): DIMINUITA SINTESI DI UNA O PIU CATENE DI GLOBINA (α O β). DIMINUITA PRODUZIONE DI ERITROCITI. ERITROCITI FRAGILI E A VITA MOLTO BREVE DIFFICOLTA DI CRESCITA PER TUTTI GLI ORGANI DEL CORPO PERIODICHE TRASFUSIONI DEL SANGUE ANEMIA FALCIFORME: MUTAZIONE PUNTIFORME DELLA CATENA β SINTESI DI Hb PATOLOGICA IN CONDIZIONE DI BASSA TENSIONE DI OSSIGENO (es esercizi muscolari protratti ed intensi) LE MOLECOLE DI EMOGLOBINA INTERAGISCONO FRA LORO INDUCENDO UNA ALTERAZIONE MORFOLOGICA DEI GLOBULI ROSSI CHE DIVENTANO RIGIDI, RICURVI, FRAGILI E SI LISANO FACILMENTE. RIDUZIONE DELL APPORTO DI OSSIGENO AI TESSUTI POPOLAZIONE NERA A DISCENDENZA AFRICANA DI REGIONI CON MALARIA ANOMALIE DELL EMOGLOBINA 12

13 NUMERO DI ERITROCITI: 5 MILIONI/mm3 (o µl); IN ALTITUDINE: NUMERO PIU ELEVATO ANEMIA: SCARSO RIFORNIMENTO DI OSSIGENO DEI TESSUTI PERIFERICI SOGGETTI ANEMICI: LETARGICI, ASTENICI (SI STANCANO FACILMANTE) E CONFUSIONE MENTALE 13

14 LA DISTRUZIONE DEI GLOBULI ROSSI DOPO 120 GG DANNI E MODIFICAZIONI DI MEMBRANA: VENGONO RICONOSCIUTI ED ELIMANTI DAI FAGOCITI DEL MIDOLLO, DEL FEGATO E DELLA MILZA PRIMA CHE VADANO INCONTRO AD EMOLISI (SOLO 10%) EMOGLOBINURIA: URINA ROSSA O MARRON PER PRESENZA DELL EMOGLOBINA DEGLI ERITOCITI CHE SI SONO LISATI IN CIRCOLO EMATURIA: PRESENZA DI GLOBULI ROSSI NELLE URINE (DANNO RENALE O EMORRAGIA DELLE VIE URNARIE) COLORE VERDE DEI LIVIDI: FORMAZIONE DI BILIVERDINA (composto organico di colore verde) NEI TESSUTI CON TRAVASI EMATICI BILIRUBINA: PIGMENTO GIALLO-ARANCIO; VEICOLATA IN CIRCOLO DALL ALBUMINA ITTERO: PRESENZA DI BIRILUBINA CONCENTRATA NEL SANGUE E NEI TESSUTI (CUTE E OCCHI GIALLI) UROBILINOGENO STERCOBILINOGENO in presenza di ossigeno UROBILINA STERCOBILINA (colore giallo-bruno delle feci) URINA: color giallo dovuto all UROBILINA 14

15 IL DESTINO DEL FERRO UN ECCESSO DI FERRO LIBERO E TOSSICO PER LE CELLULE PERCIO VIENE LEGATO DA PROTEINE DI TRASPORTO (TRANSFERRINA) O DI DEPOSITO (FERRITINA ED EMOSIDERINA nel fegato e milza) 15

16 I GRUPPI SANGUIGNI ANTIGENI: SOSTANZE IN GRADO DI SCATENARE UNA RISPOSTA IMMUNITARIA (GENERALMANTE PROTEINE!!!) PRESENZA DI ANTIGENI DI SUPERFICIE NELLE MEMBRANE DELLE CELLULE DEL CORPO, RICONOSCIUTI COME SELF DAL SISTEMA IMMUNITARIO GRUPPO SANGUIGNO: DETERMINATO DALLA PRESENZA/ASSENZA DI SPECIFICI ANTIGENI DI SUPERFICIE DEI GLOBULI ROSSI (AGGLUTINOGENI)(GLICOPROTEINE INTEGRALI DI MEMBRANA O GLICOLIPIDI) I PIU IMPORTANTI FRA QUESTI 50 ANTIGENI: A, B ed Rh IL SISTEMA IMMUNITARIO IGNORA GLI ANTIGENI PRESENTI SULLA SUPERFICIE DEI SUOI PROPRI GLOBULI ROSSI, MA PRODUCE ED IMMETTE NEL SANGUE ANTICORPI (AGGLUTININE) RIVOLTI CONTRO GLI ANTIGENI PRESENTI SUI GLOBULI ROSSI ESTRANEI 16

17 IL FATTORE Rh SOGGETTO Rh+: PRESENZA DELL ANTIGENE DI SUPERFICIE Rh SOGGETTO Rh-: ASSENZA DELL ANTIGENE DI SUPERFICIE Rh. IL PLASMA DI UN SOGGETTO Rh- NON CONTIENE NECESSARIAMENTE ANTICORPI ANTI-Rh!!!!!!!!!! QUESTI ANTICORPI SONO PRESENTI SOLO SE IL SOGGETTO E STATO PRECEDENTEMENTE SENSIBILIZZATO DA UNA ESPOSIZIONE A GLOBULI ROSSI Rh+ (trasfusione; parto) 17

18 ESPERIENZA CLINICA: LA REAZIONE CROCIATA DA CONSIDERARE (A MENO CHE NON SI TRASFONDANO GRANDI QUANTITA DI SANGUE!!) E QUELLA FRA IL PLASMA DEL RICEVENTE E LE CELLULE EMATICHE DEL DONATORE LA REAZIONE CROCIATA TRA PLASMA DEL DONATORE E ANTIGENI DEL RICEVENTE DI SOLITO NON PRODUCE AGGLUTINAZIONE SIGNIFICATIVA (il plasma del donatore viene diluito in quello molto più abbondante del ricevente) REAZIONI CROCIATE: REAZIONI DA TRASFUSIONE SI PREVENGONO ASSICURANDOSI SULLA COMPATIBILITA DEL SANGUE DEL DONATORE CON QUELLO DEL RICEVENTE: CIOE CHE I GLOBULI ROSSI DEL DONATORE NON PRODUCANO UNA REAZIONE CROCIATA CON IL PLASMA DEL RICEVENTE EFFETTI: OCCLUSIONE DA COAGULO DI PICCOLI VASI SANGUGNI NEL RENE, NEL CUORE, NEL POLMONE, NELL ENCEFALO: GRAVI DANNI TISSUTALI E PERICOLO DI VITA 18

19 TEST DI COMPATIBILITA DUE TAPPE: --DETERMINAZIONE DEL GRUPPO SANGUIGNO: per antigeni A, B ed Rh sia del donatore che del ricevente. RICHIEDE POCHI MINUTI!! FRETTA???? SI USA IL 0 - : DONATORE UNIVERSALE --PROVA CROCIATA (CROSS- MATCH TESTING): per assicurare la PEFETTA COMPATIBILITA in caso non ci sia fretta: GLOBULI ROSSI DEL DONATORE + PLASMA DEL RICEVENTE: rileva reazioni crociate dovute ad antigeni diversi da A, B e Rh RICORDA: EMOSOSTITUTI SINTETICI: non danno reazione crociata perché non contengono antigeni 19

20 MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO (ERITROBLASTOSI FETALE) PUO ESSERE FATALE PER IL NEONATO MALATTIA MULTIFORME: IN ALCUNI CASI LE SUE MANIFESTAZIONI PASSANO INOSSERVATE GLI ANTICORPI ANTI-Rh POSSONO ATTRAVERSARE LA PLACENTA ED ENTRARE NEL CIRCOLO DEL FETO; QUELLO ANTI-A E ANTI-B NON NE SONO CAPACI MADRE Rh- e FETO Rh+: EVIDENZE ALLA SECONDA GRAVIDANZA PRIMA GRAVIDANZA: GLI ANTICORPI ANTI-Rh NON VENGONO PRODOTTI IN GRANDE QUANTITA FINO AL PARTO (pochi eritrociti fetali entrano in circolo della madre e non sono in grado di montare la risposta immunitaria!) SECONDA GRAVIDANZA: COSPICUA ANEMIA DEL FETO CHE PER NECESSITA DI GLOBULI ROSSI COMINCIA AD IMMETTERLI IN CIRCOLO ANCORA IMMATURI: ERITROBLASTOSI FETALE) 20

21 MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO (ERITROBLASTOSI FETALE) PUO ESSERE FATALE PER IL NEONATO IN ASSENZA DI TRATTAMENTO IL FETO PUO MORIRE PRIMA DEL PARTO O POCO DOPO. FETO CON ITTERO PER GRANDE QUANTITA DI BIRILUBINA IN CIRCOLO SOLUZIONI: SOSTITUZIONE DELL INTERO VOLUME EMATICO DEL NEONATO TRASFUSIONI DEL FETO IN UTERO INDUZIONE DEL PARTO ANTICIPIATO 7-8 MESE PREVENZIONE: TRATTAMENTO DELLA MADRE CON AGGLUTININE ANTI-Rh PRIMA O SUBITO DOPO LA NASCITA DEL PRIMO BAMBINO Rh+: questi anticorpi distruggeranno i globuli rossi fatali prima che essi possano stimolare la risposta anticorpale della madre MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO (ERITROBLASTOSI FETALE) MALATTIA MULTIFORME 21

22 NEGATIVO POSITIVO I LEUCOCITI: DIFENDONO L ORGANISMO DA SOSTANZE E ORGANISMI ESTRANEI GRANULOCITI:PRESENZA DI GRANULI SPECIFICI NEL CITOPLASMA NEUTROFILI EOSINOFILI IN BASE AL COLORE CHE ASSUMONO DOPO COLORAZIONE BASOFILI AGRANULOCITI: NON PRESENTANO GRANULAZIONI SPECIFICHE LINFOCITI MONOCITI COMUNQUE AMBEDUE I TIPI CONTENGONO GRANULI ASPECIFICI, DETTI AZZURROFILI, CHE SONO I LISOSOMI 22

23 I GLOBULI BIANCHI NON SVOLGONO LE LORO FUNZIONI NEL TORRENTE CIRCOLATORIO, MA LO UTILIZZANO SOLTANTO PER SPOSTARSI DA UN DISTRETTO AD UN ALTRO ARRIVATI A DESTINAZIONE I GLOBULI BIANCHI ESCONO DAL TORRENTE CIRCOLATORIO, MIGRANDO ATTRAVERSO LE CELLULE ENDOTELIALI DEI VASI (DIAPEDESI) ED ENTRANO NEL CONNETTIVO LASSO E DENSO, DOVE SVOLGONO IL LORO RUOLO IN OGNI MOMENTO LA MAGGIOR PARTE DEI GLOBULI BIANCHI E LOCALIZZATA NEL TESSUTO CONNETTIVO PROPRIAMENTE DETTO E NEGLI ORGANI LINFOIDI: I LEUCOCITI CIRCOLANTI SONO SOLO UNA PICCOLA FRAZIONE DELL INTERA POPOLAZIONE DI GLOBULI BIANCHI MIGRAZIONE AL DI FUORI DEL CIRCOLO: -MARGINAZIONE: SE ATTIVATI E RICHIAMATI (CHEMIOTASSI POSITIVA) DA SOSTANZE CHIMICHE ADERISCONO ALLE PARETI VASALI -MIGRAZIONE O DIAPEDESI: SI INSINUANO TRA DUE CELLULE ENDOTELIALI ADIACENTI E PENETRANO NEL TASSUTO CIRCOSTANTE 23

24 MOVIMENTI AMEBOIDI: MOVIMENTO SINUOSO MEDIANTE FLUSSO DI CITOLPLASMA ALL INERNO DI PROCESSI CELLULARI CHE SI ESTENDONO ANTERIORMENTE ALLA CELLULA CON QUESTO MOVIMENTO I LEUCOCITI SI MUOVONO LUNGO LA PARETE DEI VASI E, UNA VOLTA USCITI DA QUESTI, LO FANNO ANCHE NEI TESSUTI CIRCOSTANTI MICROFAGI: NEUTROFILI + EOSINOFILI: PER DISTINGUERLI DAI PIU GRANDI MACROFAGI CHE SI TROVANO NEL CONNETTIVO INGLOBANO PATOGENI, DETRITI CELLULARI O ALTRI MATERIALI MACROFAGI: MONOCITI USCITI DAL CIRCOLO E DIVENUTI CAPACI DI ATTIVA FAGOCITOSI 24

25 NEUTROFILI, EOSINOFILI, BASOFILI E MONOCITI: IMMUNITA ASPECIFICA: attivati da parecchi stimoli, ma non sono in grado di discriminare l uno dall altro LINCOCITI: IMMUNITA SPECIFICA: attivazione di una risposta contro specifici patogeni o specifiche proteine estranee I GRANULOCITI NEUTROFILI O LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI (PMN) 70%: POPOLAZIONE LEUCOCITARIA PIU NUMEROSA NUCLEO BLU SCURO, CONDENSATO E MULTILOBATO(3-5): LOBI COLLEGATI DA SOTTILI PONTI FILIFORMI DI CROMATINA CITOPLASMA ROSA CHIARO RIPIENO DI GRANULI ASPECIFICI E SPECIFICI (non si colorano adeguatamente, da qui il nome di neutrofili) CORPO DI BARR O CROMOSOMA SESSUALE: PICCOLO ADDENSAMENTO DI CROMATINA A FORMA DI BACCHETTA DI TAMBURO ; IN INDIVIDUI DI SESSO FEMMINILE: CROMATINA CONDENSATA DEL SECONDO CROMOSOMA X INATTIVO SONO LE PRIME CELLULE AD ESSERE COINVOLTE NELLE INFEZIONI BATTEREICHE ACUTE RECETTORI PER IL COMPLEMENTO RECETTORI PER IL FRAMMENTO Fc DELLE IgG GRANULI SPECIFICI: ENZIMI A FUNZIONE ANTIMICROBICA LISOSOMI: IDROLASI ACIDE, MIELOPEROSSIDASI, LISOZIMA, ELASTASI, PROTEINE CHE AUMENTANO LA PERMEABILITA BATTERICA 25

26 LE FUNZIONI DEI NEUTROFILI O LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI SONO LE PRIME CELLULE AD ESSERE COINVOLTE NELLE INFEZIONI BATTEREICHE ACUTE -SOSTANZE CHEMIOTATTICHE LI ATTIRANO VERSO LE ZONE INVASE DAI MICRORGANISMI -MIGRAZIONE ATTRAVERSO LE VENULE POSTCAPILLARI -ARRIVATI NELLA REGIONE INFIAMMATA DISTRUGGONO I BATTERI MEDIANTE FAGOCITOSI (FAGOSOMI) E MEDIANTE RILASCIO DI ENZIMI IDROLITICI -PRODUCONO E RILASCIANO LEUCOTRIENI (PARTENDO DA ACIDO ARACHIDONICO PRESENTE NELLA MEMBRANA CELLULARE) INNESCANDO IL PROCESSO INFIAMMATORIO - RILASCIANO PROSTAGLANDINE CHE AUMENTANO LA PERMEABILITA CAPILLARE DEGRADAZIONE ENZIMATICA DI UN BATTERIO DA PARTE DI UN NEUTROFILO PER FAGOCITOSI 26

27 LE FUNZIONI DEI NEUTROFILI O LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI UNA VOLTA DISTRUTTO IL MICRORGANISMO IL NEUTROFILO VA INCONTRO A DEGENAREZIONE. PUS: NEUTROFILI MORTI + BATTERI + LIQUIDO TISSUTALE 2-4% I GRANULOCITI EOSINOFILI NUCLEO BILOBATO BRUNO-NERASTRO A FORMA DI SALSICCIA: I DUE LOBI SONO LEGATI DA UN SOTTILE FILO DI CROMATINA GRANULI SPECIFICI EOSINOFILI (COLORATI IN ROSSO) RECETTORI DI MEMBRANA PER LE IgG, IgE e COMPLEMENTO 27

28 LE FUNZIONI DEI GRANULOCITI EOSINOFILI -MIGRAZIONE VERSO I SITI DI -REAZIONE ALLERGICA, -INFIAMMAZIONE -E PRESENZA DI PARASSITI MULTICELLULARI PER IL LEGAME CON -ISTAMINA, -LEUCOTRIENI -E FATTORE CHEMIOTATTICO EOSINOFILO (ECF) RILASCITI DA MASTOCITI, BASOFILI E NEUTROFILI -RIVERSANO SULLA PARETE DEI PARASSITI MOLECOLE CHE FORMANO DEI FORI SU DI ESSI PER PERMETTERE L INGRESSO DI IONI SUPEROSSIDO E PEROSSIDO DI IDROGENO -INGERISCONO COMPLESSI ANTIGENE-ANTICORPO -SECERNONO SOSTANZE IN GRADO DI SMORZARE LA RISPOSTA INFIAMMATORIA I GRANULOCITI BASOFILI 1%: SONO I LEUCOCITI MENO NUMEROSI MIGRANO VERSO LA SEDE DELLA LESIONE E ATTRAVERSANO L EPITALIO FUNZIONALMENTE SIMILI AI MASTOCITI, MA HANNO ORIGINI DIVERSE INIZIATORI DEL PROCESSO INFIAMMATORIO NO FAGOCITOSI NUCLEO AD S MASCHERATO DA NUMEROSI GRANULI CITOPLASMATICI SPECIFICI BASOFILI (BLU SCURO) RECETTORI PER LE IgE GRANULI: ISTAMINA, EPARINA, FATTORE CHEMIOTATTICO PER GLI EOSINOFILI (ECF), FATTORE CHEMIOTATTICO PER I NEUTROFILI (NCF) RISULTATO: ISTAMINA:VASODILATAZIONE; AUMENTO DELLA PERMEABILITA DEI VASI; BRONCOCOSTRIZIONE LEUCOTRIENI: ATTIVANO E ATTIRANO I LEUCOCITI E INNESCANO LA RISPOSTA INFIAMMATORIA 28

29 ATTIVAZIONE E DEGRANULAZIONE DEI MASTOCITI -RECETTORI DI MEMBRANA AD ALTA AFFINITA PER IL FRAMMANTO Fc DELLE IMMUNOGLOBULINE E (IgE) -DURANTE LA RISPOSTA IMMUNITARIA INNESCANO UNA RISPOSTA INFIAMMATORIA nota come REAZIONE DI IPERSENSIBILITA IMMEDIATA (la forma sistemica è nota come REAZIONE ANFILATTICA che può avere conseguenze letali). E UNA RISPOSTA INDOTTA DA SOSTANZE ESTRANEE (ANTIGENI) come veleno di insetti, polline, alcuni farmaci. --FASI DELLA REAZIONE DI IPERSENSIBILITA : -- SENSIBILIZZAZIONE: PRIMA ESPOSIZIONE ALL ANTIGENE:PRODUZIONE DI IgE CHE SI LEGANO AI RECETTORI DI MEMBRANA DEI MASTOCITI --ESPOSIZIONE SUCCESSIVA: LEGAME DELL ANTIGENE ALLE IgE E CLUSTERIZAZIONE DELLE IgE --RILASCIO DEI MEDIATORI PRIMARI: AUMENTO DELL camp; AUMENTO DEL CALCIO CITOLSOLICO; DEGRANULAZIONE --RILASCIO DEI MEDIATORI SECONDARI: ATTIVAZIONE DELLA FOSFOLIPASI A 2 ; FORMAZIONE DI ACIDO ARACHIDONICO PARTENDO DAI FOSFOLIPIDI DI MEMBRANA; PRODUZIONE E RILASCIO DEI MEDIATORI SECONDARI ATTIVAZIONE E DEGRANULAZIONE DEI MASTOCITI 29

30 3-8% I MONOCITI SONO LE CELLULE PIU GRANDI DEL SANGUE ENTRANO NEL TESSUTO CONNETTIVO DOVE SONO NOTI COME MACROFAGI NUCLEO GRANDE ED ECCENTRICO A FORMA DI RENE CITOPLASMA CON GRANULI ASPECIFICI AZZURROFILI (LISOSOMI) PERMANGONO IN CIRCOLO SOLO POCHI GIORNI LE FUNZIONI DEI MACROFAGI FAGOCITANO QUALSIASI MATERIALE ESTRANEO FAGOCITANO E DISTRUGGONO CELLULE DANNEGGIATE O MORTE FAGOCITANO MATERIALE ESTRANEO CORPUSCOLATO E BATTERI DISTRUZIONE ENZIMATICA DI CIO CHE FAGOCITANO SECERNONO CITOCHINE CHE ATTIVANO LA RISPOSTA INFIAMMATORIA CELLULE CHE PRESENTANO L ANTIGENE: PRESENTANO GLI EPITOPI MAGGIORMANTE ANTIGENICI SULLA LORO SUPERFICIE ATTRAVERSO LE MOLECOLE HLAII 30

31 30% I LINFOCITI LEGGERMENTE PIU GRANDI DEI GLOBULI ROSSI NUCLEO DENSO OCCUPA LA MAGGIOR PARTE DEL VOLUME CELLULARE SCARSO CITOPLASMA PERIFERICO DIVERSI TIPI DI LINFOCITI NON DISTINGUIBILI DAL PUNTO DI VISTA MORFOLOGICO, MA SOLO DOPO EVIDENZAIZIONE DEI MARKER DI SUPERFICIE MEDIANTE TECNICHE DI IMMUNOISTOCHIMICA: -LINFOCITI T: IMMUNITA CELLULO-MEDIATA -LINFOCITI B: IMMUNITA UMORALE -NATURAL KILLER (NK), detti anche NULL CELLS:SORVEGLIANZA IMMUNOLOGICA I LIFOCITI B E T LINFOCITI B: RESPOSABILI DEL SISTEMA IMMUNITARIO UMORALE (IMMUNITA SPECIFICA) VENGONO PRODOTTI E SI DIFFERENZIANO NEL MIDOLLO POI DEVONO DIVENTARE IMMUNOLOGICAMENTE COMPETENTI (MATURAZIONE E ACQUISIZIONE DI MARKER E RECETTORI DI SUPERFICIE ALTAMENTE SPECIFICI): -- LINFOCITI T: PRODOTTI NEL MIDOLLO E POI MIGRANO NELLA CORTICALE DEL TIMO PER ACQUISIRE LA COMPETENZA IMMUNOLOGICA; -- LINFOCIT B: FANNO TUTTO NEL MIDOLLO OSSEO ACQUISITA LA COMPETENZA IMMUNOLOGICA, MIGRANO NEL SISTEMA LINFOIDE DOVE VANNO INCONTRO A MITOSI PER LA FORMAZIONE DI CLONI (GRUPPI DI CELLULE IDENTICHE) 31

32 I LIFOCITI B E T STIMOLAZIONE ANTIGENICA: PROLIFERAZIONE E DIFFERENZIAZIONE IN DUE SOTTOTIPI: -- CELLULE CON MEMORIA: MEMORIA IMMUNOLOGICA -- CELLULE EFFETTRICI LE CELLULE EFFETTRICI SONO LINFOCITI IMMUNOCOMPETENTI CHE POSSONO PORTARE A TERMINE LA LORO FUNZIONE IMMUNITARIA, OSSIA L ELIMINAZIONE DELL ANTIGENE LINFOCITI B: DIFFERENZIANO IN PLASMACELLULE CHE PRODUCONO ANTICORPI CONTRO L ANTIGENE (IMMUNITA SPECIFICA UMORALE) LINFOCITI T: SONO RESPOSABILI DELLA RISPOSTA IMMUNITARIA CELLULO-MEDIATA (IMMUNITA SPECIFICA): -- LINFOCITI T CITOTOSSICI: CONTATTO DIRETTO E UCCISIONE DELLE CELLULE ESTRANEE O DELLE CELLULE INFETTATE DA VIRUS (RICONOSCONO GLI EPITOPI CHE VENGONO LORO PRESENTATI DALLE CELLULE DOTATE DI MOLECOLE HLA O COMPLESSO MAGGIORE DI ISTOCOMPATIBILITA ) RECETTORE T (TCR): riconosce l epitopo --LINFOCITI T HELPER: responsabili dell inizio o dello sviluppo della maggior parte delle risposte immunitarie umorali o cellulomediate (SONO ANCHE CELLULE CHE PRESENTANO L ANTIGENE) 32

33 LINFOCITI NATURAL KILLER O NULL CELLS UCCIDONO CELLULE ESTRANEE E TRASFORMATE (CANCEROGENE) SENZA L INTERVENTO DEL TIMO O DELLE CELLULE T LE PIASTRINE (O TROMBOCITI) /µl DISCHI APPIATTITI DI FORMA TONDEGGIANTE O FUSIFORME CONTINUAMENTE RINNOVATE E RIMOSSE DAI FAGOCITI 1/3 TRATTENUTO NELLA MILZA (MOBILIZZAZIONE IN CASO DI NECESSITA ) (Es grave emorragia) TROMBOCITOPENIA E TROMBOCITOSI PRODOTTE NEL MIDOLLO OSSEO DA MEGACARIOCITI: IL CITOPLASMA SI SUDDIVIDE IN TANTI PICCOLI FRAMMENTI CIRCONDATI DA MEMBRANA 1 MEGACARIOCITA: 4000 PIASTRINE; DOPODICHE IL NUCLEO E FAGOCITATO DAI MACROFAGI 33

34 LA COAGULAZIONE (EMOSTASI O ARRESTO DEL SANGUINAMENTO) FINE REGOLAZIONE: AVVIENE SOLO IN RISPOSTA AL DANNEGGIAMENTO DELL ENDOTELIO CHE TAPPEZZA IL VASO SANGUGNO LA COAGULAZIONE FASE VASCOLARE: CONTRAZIONE DELLE CELLULE MUSCOLARI LISCE DEL VASO NELLA SEDE DELLA LESIONE, CHE DETERMINA LA RIDUZIONE DEL CALIBRO DEL VASO. DURA CIRCA 30 MINUTI FASE PIASTRINICA: CONTATTO DELLE PIASTRINE COL COLLAGENE SUBENDOTELIALE: ATTIVAZIONE DELLE PIASTRINE CON FORMAZIONE DI UN TAPPO PIASTRINICO (TAPPO BIANCO). DUE FASI: -- ADESIONE PIASTRINICA -- AGGREGAZIONE PIASTRINICA FASE COAGULATIVA: NON INIZIA PRIMA DI 30 SECONDI O PIU DALLA LESIONE. SERIE COMPLESSA DI TAPPE CHE PORTA ALLA CONVERSIONE DEL FIBRINOGENO IN FIBRINA: LE MAGLIE DI FIBRINA SI ACCRESCONO E MANO A MANO COPRONO LA SUPERFICIE DEL TAPPO PIASTRINICO 34

35 LA FASE PIASTRINICA ADESIONE PIASTRINICA: ADESIONE DELLE PIASTRINE ALLE SUPERFICI ESPOSTE; LE PIASTRINE INIZIANO AD ATTACCARSI -ALLA SUPERFICIE ENDOTELIALE -ALLA LAMINA BASALE -ALLE FIBRE COLLAGENE AGGREGAZIONE PIASTRINICA (inizia entro 15 secondi): NUOVE PIASTRINE VANNO MANO A MANO AD ADERIRE ALLE PRECEDENTI, CON FORMAZIONE DI UN TAPPO PIASTRINICO CHE BLOCCA LA FUORIUSCITA DEL SANGUE LE PIASTRINE ATTIVATE COMINCIANO A RILASCIRE I LORO GRANULI LE CUI SOSTANZE STIMOLANO ULTERIORE ATTIVAZIONE PIASTRINICA (MECCANISMO A RETROAZIONE POSITIVA) NB: CI SONO POI DEI FATTORI CHE LA LIMITANO E LA CONTROLLANO!!!!! INIZIA DOPO 30 SECONDI O PIU LA FASE COAGULATIVA SERIE COMPLESSA DI TAPPE CHE PORTA ALLA CONVERSIONE DEL FIBRINOGENO IN FIBRINA: LE MAGLIE DI FIBRINA SI ACCRESCONO E MANO A MANO COPRONO LA SUPERFICIE DEL TAPPO PIASTRINICO. CELLULE EMATICHE DI PASSAGGIO E ULTERIORI PIASTRINE VENGONO INTRAPPOLATE IN QUESTE MAGLIE FIBROSE E FORMANO UN COAGULO SANGUIGNO (TROMBO). REAZIONE ESTRINSECA: HA UN AVVIO PIU VELOCE GRAZIE AL RILASCIO DEL FATTORE TISSUTALE O FATTORE III DA PARTE DELLE CELLULE ENDOTELIALI O DEI TESSUTI DANNEGGIATI REAZIONE INTRINSECA: INIZIA PIU LENTAMENTE DIPENDE DALL ATTIVAZIONE DEL FATTORE XII PER CONTATTO COL COLLAGENE 35

36 DUE SERIE DI REAZIONI CONVERGENTI -REAZIONE ESTRINSECA -REAZIONE INTRINSECA REAZIONE ESTRINSECA: HA UN AVVIO PIU VELOCE GRAZIE AL RILASCIO DEL FATTORE TISSUTALE O FATTORE III DA PARTE DELLE CELLULE ENDOTELIALI O DEI TESSUTI DANNEGGIATI REAZIONE INTRINSECA: INIZIA PIU LENTAMENTE DIPENDE DALL ATTIVAZIONE DEL FATTORE XII PER CONTATTO COL COLLAGENE ENTRAMBE VOLTE VERSO UNA COMUNE TAPPA FINALE, OVVERO LA CONVERSIONE DEL FIBRINOGENO IN FIBRINA CONTRAZIONE O RETRAZIONE DEL COAGULO DOPO UN ORA DALLA FORMAZIONE DEL COAGULO LE PIASTRINE SI CONTRAGGONO (INTERAZIONE ACTINA-MIOSINA) IL COAGULO SI RIDUCE A META DEL SUO VOLUME -AVVICINANDO I BORDI DEL VASO LESIONATO -RIDUCENDO LA PERDITA EMORRAGICA -RIDUCENDO L AREA DI LESIONE CIO FACILITA LA RIPARAZIONE FINALE DA PARTE -DEI FIBROBLASTI -DELLE CELLULE MUSCOLARI LISCIE -DELLE CELLULE ENDOTELIALI FIBRINOLISI: QUANDO IL VASO E RIPARATO LE CELLULE ENDOTELIALI RILASCIANO L ATTIVATORE DEL PLASMINOGENO, CONVERSIONE DEL PLASMINOGENO IN PLASMINA, ENZIMA IN GRADO DI LISARE IL COAGULO. 36

37 EMOFILIA: CORRELAZIONI CLINICHE DEFICIENZA DI FATTORE VIII DELLA COAGULAZIONE ALTERAZIONE EREDITARIA RECESSIVA TRASMESSA DALLA MADRE AI FIGLI MASCHI DIFETTO SUL CROMOSOMA X LE FEMMINE NON SI AMMALANO MA SONO PORTATRICI (A MENO CHE TUTTI E DUE I GENITORI ABBIANO TRASMESSO UN CROMOSOMA X ALTERATO!!! Es maschio emofilico + femmina portatrice) SANGUINAMENTO ABNORME DOPO PICCOLI TRAUMI 37

38 L EMATOPOIESI O EMOPOIESI 38

39 L EMATOPOIESI O EMOPOIESI PRIME CELLULE EMATICHE CIRCOLANTI: EMBRIONE ALLA TERZA SETTIMANA LE CELLULE STAMINALI RESPONSABILI DELLA FORMAZIONE DEI GLOBULI ROSSI E DEI GLOBULI BIANCHI ORIGINANO NEL MIDOLLO OSSEO PER DIVISIONE DEGLI EMOCITOBLASTI: --CELLULE STAMINALI MIELOIDI --CELLULE STAMINALI LINFOIDI DALLE CELLULE STAMINALI MIELOIDI ORIGINANO LE CELLULE PROGENITRICI DA CUI DERIVANO TUTTI GLI ELEMENTI FIGURATI DEL SANGUE, ESCLUSI I LINFOCITI I GRANULOCITI COMPLETANO IL LORO SVILUPPO NELL AMBITO DEL MIDOLLO OSSEO I MONOCITI SI DIFFERENZIANO NEL MIDOLLO ED ENTRANO NEL TORRENTE CIRCOLATORIO PRIMA DI ULTIMARE LA MATURAZIONE; ESSA AVVIENE QUANDO ESSI ENTRANO NEI TESSUTI DIVENTANDO MACROFAGI CELLULE STAMINALI LINFOIDI: NEL MIDOLLO OSSEO DA ESSE DERIVANO I LINFOCITI B E LE NATURAL KILLER MA!!!POSSONO ANCHE MIGRARE IN TESSUTI LINFOIDI (TIMO, MILZA, LINFONODI) QUINDI: I LINFOCITI VENGONO PRODOTTI SIA NEL MIDOLLO OSSEO SIA NEGLI ORGANI LINFOIDI PERIFERICI LE CELLULE LINFOIDI CHE MIGRANO NEL TIMO DARANNO ORIGINE AI LINFOCITI T 39

40 ERITROPIESI LINFOPOIESI LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERTITROPOIESI -EMOCITOBLASTO: CELLULA STAMINALE MULTIPOTENTE -CELLULA STAMINALE MIELOIDE -CELLULA PROGENITRICE -PROERITROBLASTI -DIVERSI STADI DI ERITROBLASTO -RETICOLOCITI 40

41 LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERITROPOIESI EMBRIONE PRIME 8 SETTIMANE: VASI DEL SACCO VITELLINO COME SEDE PRIMARIA PER LA FORMAZIONE DEI GLOBULI ROSSI CELLULE EMATICHE EMBRIONALI MIGRANO: -FEGATO -MIDOLLO OSSEO -MILZA -TIMO LE CELLULE EMBRIONALI SI DIFFERENZIANO IN CELLULE STAMINALI, CHE A LORO VOLTA SI DIVIDONO PER DARE ORIGINE A NUOVE CELLULE DEL SANGUE 2-5 MESE: FEGATO E MILZA SEDI PRINCIPALI DELL EMATOPOIESI; CON L AUMENTO DELLE DIMENSIONI DELLE OSSA IL MIDOLLO OSSEO AUMENTA DI IMPORTANZA COME SEDE EMATOPOIETICA, PER RIMANERE POI NELL ADULTO --L UNICA FONTE DI GLOBULI ROSSI --IL SITO PRIMARIO DI FORMAZIONE DEI GLOBULI BIANCHI LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERITROPOIESI NELL ADULTO HA LUOGO SOLO NEL MIDOLLO OSSEO ROSSO (O TESSUTO MIELOIDE) DOVE? VERTEBRE, STERNO, COSTE, VOLTA CRANICA, SCAPOLE, BACINO, EPIFISI PROSSIMALI DELLE OSSA LUNGHE DIAFISI DELLE OSSA LUNGHE: MIDOLLO OSSEO GIALLO (in caso di emorragia ritorna ad essere ematopoietico) 41

42 LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERITROPOIESI -EMOCITOBLASTO: CELLULA STAMINALE MULTIPOTENTE -CELLULA STAMINALE MIELOIDE -CELLULA PROGENITRICE -PROERITROBLASTI -DIVERSI STADI DI ERITROBLASTO -RETICOLOCITI RETICOLOCITA: 0,8% DELLA POPOLAZIONE DI GLOBULI ROSSI IN CIRCOLO 80% DI EMOGLOBINA PRESENZA DI RNA: VIENE ULTIMATA LA SINTESI DI EMOGLOBINA DOPO 24 ORE IN CIRCOLO TERMINA LA SUA MATURAZIONE LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERITROPOIESI 42

43 LIQUIDO INTERSTIZIALE LA LINFA LINFOCITI E UN PICCOLO NUMERO DI CELLULE FAGOCITARIE 43