FARMACI ANTIPSICOTICI
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- Bernarda Massaro
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1 FARMACI ANTIPSICOTICI La schizofrenia è una patologia cronica caratterizzata da sintomi positivi quali: allucinazioni deliri agitazione e sintomi negativi quali: anedonia, difficoltà di attenzione appiattimento affettivo disturbi cognitivi Colpisce l 1% della popolazione mondiale. Diversi sistemi neurotrasmettitori sono stati implicati nella sua eziopatogenesi: Ipotesi dopaminergica E la prima che è stata proposta (Van Rossum 1966) e rimane la più accreditata. E sostenuta dal fatto che si riscontra buona correlazione tra effetto antipsicotico di farmaci e loro affinità per i recettori D2. Analisi condotte con la PET hanno mostrato aumentato numero di recettori D2 nel cervello di soggetti schizofrenici. Ipotesi serotonergica E sostenuta dalle seguenti evidenze:
2 alterata densità e alterata funzione di sistemi di trasduzione di recettori 5-HT2A nel cervello di soggetti schizofrenici Numerosi farmaci antipsicotici più recenti sono potenti antagonisti del recettore 5-HT2A. Ipotesi glutammatergica E sostenuta dalle seguenti evidenze: farmaci antagonisti non competitivi del recettore NMDA inducono sintomi psicotici L aloperidolo è stato riportato aumentare l espressione della subunità 1 del recettore NMDA e ridurre l espressione di trasportatori per il glutammato. La trasmissione glutammatergica influenza marcatamente quella dopaminergica. Ipotesi GABAergica Squilibri della trasmissione GABAergica a livello della corteccia potrebbero render conto di alterazioni dopaminergiche a livello sottocorticale.
3 FARMACI ANTIPSICOTICI CONVENZIONALI (TIPICI) I farmaci antipsicotici convenzionali comprendono: fenotiazine, tioxanteni, dibenzodiazepine e dibenzoxazepine, butirrofeni, 3 FARMACI DEL SISTEMA NERVOSO Fig Strutture chimiche di alcuni antipsicotici convenzionali. F. ROSSI V. CUOMO C. RICCARDI FARMACOLOGIA EDIZIONI MINERVA MEDICA FARMACODINAMIA I farmaci antipsicotici convenzionali inducono: Riduzione dei sintomi positivi quali deliri, allucinazioni e agitazione Diminuzione del comportamento aggressivo. I sintomi negativi non vengono però migliorati. Pertanto si osserva riduzione dei movimenti
4 spontanei, riduzione di iniziativa e interesse per l ambiente. Il comportamento incondizionato (risposte di fuga o di evitamento incondizionate) non viene inibito, mentre il comportamento di evitamento condizionato viene inibito. Questo si verifica per deterioramento dei processi cognitivi. Meccanismo di azione L attività antipsicotica correla molto bene con l affinità dei farmaci per i recettori dopaminergici D2. Questi recettori sono sia presinaptici, che postsinaptici L ipotesi più accreditata è che gli antipsicotici convenzionali agiscano tramite il blocco dei meccanismi dopaminergici centrali (azione dopaminolitica). Dopo somministrazione acuta Predomina il blocco dei recettori D2 presinaptici; pertanto si osserva: Aumentata frequenza di scarica dei neuroni dopaminergici. Aumentata produzione dei metaboliti della dopamina (3-metossitiramina, acido diidrossifenilacetico ed acido omovanillico). Aumentata conversione di tirosina in dopamina. Dopo somministrazione cronica Si osserva riduzione della frequenza di scarica dei neuroni dopaminergici. Compare blocco da depolarizzazione dei neuroni
5 Questo effetto, insieme al blocco del recettore dopaminergico D2 postsinaptico, determina azione dopaminolitica e conseguente comparsa dell effetto antipsicotico. LE VIE DOPAMINERGICHE 3. L a via mesocorticale 1. L a via nigrostriatale 2. L a via mesolimbica 4. L a via tuberoinfundibolare Altri effetti dei farmaci antipsicotici D altro canto i farmaci antipsicotici, per blocco dei recettori D2, inducono: Effetto antiemetico. Riducono vomito indotto da farmaci che stimolano la Chemoreceptor trigger zone (CTZ) a livello dell area postrema del midollo
6 allungato. Riducono di meno il vomito da stimolazione vestibolare; non antagonizzano agenti emetici che agiscono sul tratto gastrointestinale. Aumento della secrezione di prolattina. Inibiscono anche la secrezione di ADH e GH. Per blocco dei recettori adrenergici α1, inducono: Lieve ipotensione Dopo settimane si sviluppa tolleranza all effetto ipotensivo, ma può rimanere ipotensione ortostatica. Per blocco dei recettori muscarinici inducono: Effetti sulle ghiandole esocrine e sulla funzione gastrointestinale. Tolleranza e Dipendenza Fisica Le fenotiazine non inducono farmacodipendenza. Dopo giorni si sviluppa tolleranza soprattutto per effetti neurologici in gangli della base. Scarsa tolleranza per gli effetti corticali e limbici. Dipendenza fisica si manifesta con difficoltà di addormentamento e discinesia alla sospensione brusca del trattamento. FARMACOCINETICA Assorbimento irregolare per via orale specie se somministrati in compresse. L assorbimento è diminuito dal cibo, dagli antiacidi e da farmaci anticolinergici. Le concentrazioni plasmatiche massime si hanno in 2-4 ore.
7 La biodisponibilità è 10 volte maggiore per somministrazione i.m. Forme iniettabili depot (esteri dell acido decanoico) sono usate per soggetti con compliance molto bassa. Forte distribuzione dell encefalo. Il farmaco nel sangue è in alta percentuale legato all albumina. Eliminazione decisamente lenta (t 1/2 per conc. plasmatica = ore) Eliminazione principalmente metabolica da parte di enzimi microsomiali epatici: CYP2D6, CYP2C19, CYP3A4 TOSSICITA Effetti neurologici extrapiramidali: Acatisia: senso di sofferenza e disagio alla gambe, necessità di muoversi continuamente, anche difficoltà di controllare i movimenti. Può rispondere a β- bloccanti Distonie acute: contrazioni della mandibola, protrusioni della lingua, torcicollo, crisi oculogire. Possono rispondere ad anticolinergici. Sindrome parkinsoniana: riduzione movimenti, rigidità e tremore a riposo. Si tratta con anticolinergici o dopaminergici. Sindrome maligna da neurolettici: simile a forma grave di parkinsonismo con catatonia, ipertermia, aritmie, pressione instabile. Morte nel 10% dei casi. Discinesia tardiva: Compare nel 10-20% dei soggetti trattati. Si manifesta con succhiamenti e schiocchii delle labbra, movimenti laterali della mandibola e
8 guizzi della lingua. Sembra dovuta ad up-regulation di recettori D2, conseguente all suo protratto di antagonisti. Le fenotiazine abbassano la soglia di insorgenza dell accesso convulsivo (Cautela in soggetti epilettici) Effetti endocrini L aumento di prolattina provoca nel maschio ginecomastia, con perdita della libido ed impotenza; nella femmina provoca galattorrea e disturbi mestruali. Effetti sul SNA Secchezza bocca, sensazione di intasamento del naso, offuscamento visione, ritenzione urinaria. Sensazione di freddo e sonnolenza. ipotensione ortostatica e ipotermia Danni epatici Si possono osservare disfunzioni epatiche ed ittero Disturbi della crasi ematica Possono verificarsi eosinofilia, leucopenia, agranulocitosi Reazioni cutanee Reazioni di ipersensibilità, fotosensibilizzazione e pigmentazione grigio-blu.
9 INTERAZIONI CON ALTRI FARMACI Le fenotiazine potenziano gli effetti di sedativi, ipnotici, analgesici, dell alcol etilico sul SNC. Possono aggravare l ipotensione ortostatica di vari farmaci antipertensivi. Bloccano l effetto inotropo della digitale. Interagiscono con farmaci che agiscono su recettori per l istamina, la serotonina, l acetilcolina e le catecolamine. Il fenobarbitale accelera il metabolismo delle fenotiazine. IMPIEGO TERAPEUTICO Schizofrenia e sindromi schizo-affettive Riescono a controllare iperattività, ostilità, allucinazioni, delirio, tendenza ad appartarsi. Non determinano miglioramento della depressione, e delle funzioni cognitive. In soggetti schizofrenici sono richieste 3 settimane almeno per osservare effetto antipsicotico. Se si interrompe la terapia si ha alta probabilità di recidiva (50%). Può essere utile una terapia intermittente. Il dosaggio ottimale va determinato sperimentalmente Fase maniacale del disturbo bipolare Psicosi senili Disturbi della personalità borderline (psicosi da farmaci di abuso, autismo, corea di Huntington, morbo di Gilles de la Tourette) Sono usati come farmaci antiemetici
10 ANTIPSICOTICI NON CONVENZIONALI o ATIPICI Il termine è stato utilizzato per indicare antipsicotici che presentano: minore incidenza di reazioni avverse extrapiramidali maggiore efficacia verso i sintomi negativi della schizofrenia minore rialzo della prolattinemia 3 FARMACI DEL SISTEMA NERVOSO Fig Strutture chimiche di alcuni antipsicotici non convenzionali. F. ROSSI V. CUOMO C. RICCARDI FARMACOLOGIA EDIZIONI MINERVA MEDICA
11 CLOZAPINA Il primo esponente della classe è stato la clozapina. La clozapina presenta il seguente profilo di affinità recettoriale: D4 = α 1 > 5-HT 2 > D1 > D2 Rispetto a quello dell aloperidolo D2 > D1 = D4 > a 1 > 5-HT 2 OLANZAPINA Come la clozapina presenta affinità anche per recettori D4 e 5-HT 2 in aggiunta ai recettori D2 e D1. RISPERIDONE Il risperidone presenta forte affinità non solo per i recettori D2, ma anche i recettori 5-HT 2. Presenta anche una certa affinità per i recettori D4. REMOXIPRIDE e RACLOPRIDE Questi due antipsicotici atipici sono antagonisti sia dei recettori D2 che dei recettori D3. ZIPRASIDONE E QUETIAPINA. Mostrano spiccato antagonismo per i recettori 5-HT2 oltre che per i D2. ARIPRIPAZOLO E antagonista dei recettori D2 ed agonista parziale per il recettore 5-HT1A
12 TOSSICITA Gli antipsicotici atipici presentano incidenza molto minore di sintomi extrapiramidali. Quetiapina e ziprasidone sono praticamente privi di questi effetti. Però discinesie tardive e sindrome maligna possono manifestarsi, anche se meno frequentemente La clozapina ed in minor misura la olanzapina possono causare agranulocitosi, probabilmente con meccanismo radicalico. Aumento del peso corporeo soprattutto dopo clozapina e olanzapina. L effetto sembra dovuto ad antagonismo su recettori 5-HT2C e H1. Aumentano poi i livelli di leptina circolante. Questa contribuisce a ridurre la liberazione di insulina e ne riduce la sensibilità dei tessuti in periferia. Ne scaturisce la cosiddetta Sindrome metabolica = resistenza alla insulina, dislipidemia ed obesità Anche gli atipici danno disfunzioni sessuali ed iperprolattinemia La clozapina provoca ipotensione ortostatica in misura superiore ad olanzapina, risperidone e quetiapina. IMPIEGO TERAPEUTICO Schizofrenia e sindromi schizo-affettive Riescono a controllare non solo iperattività, ostilità, allucinazioni, delirio, ma evocano anche miglioramento della depressione e delle funzioni cognitive. Psicosi maniacali Depressione con tratti psicotici
13 Sono farmaci di scelta nel trattamento di queste patologie perché rispetto agli antipsicotici convenzionali presentano: maggiore maneggevolezza, efficacia anche sui sintomi negativi. maggiore efficacia sui sintomi positivi Hanno lo svantaggio di essere molto più costosi degli antipsicotici tipici, però danno minore frequenza di riospedalizzazione. Perché alcuni antipsicotici sono atipici? Molte sono state le ipotesi fatte, circa il ruolo giocato da vari recettori, diversi dai D2: E stato ipotizzato il ruolo dei recettori D1, per i quali clozapina e quietapina mostrano buona affinità. Però gli agonisti selettivi D1 sono privi di attività antipsicotica. E stato proposto un ruolo importante per i recettori D4 per i quali hanno affinità clozapina, olanzapina e risperidone. Però agonisti selettivi D4 non hanno attività antipsicotica. Forse l ipotesi più accreditata è che l antagonismo del recettore 5-HT2A contribuisca alla atipicità dell antipsicotico. La ipotesi che la atipicità dipenda da antagonismo combinato per i recettori 5-HT2 e D2 (Meltzer,
14 Psychopharmacology 99:S18-S27; 1989) ha stimolato lo sviluppo di composti con attività 5-HT2 antagonista. E stato proposto che sia importante ai fini della atipicità se la affinità per i 5-HT2 in corteccia è maggiore che per i D2 in striato Tuttavia l antagonismo 5-HT2A non sembra sufficiente per l effetto antipsicotico. <5HT Frontocorticale >DA Sintomi negativi <5HT Limbico <DA Sintomi positivi <5HT Nigrostriatale >DA EPS
15 AFFINITA DI LEGAME DEGLI ANTIPS ICOTICI OLANZAPINA CLOZAPINA ALOPERIDOLO RISPERIDONE SERTINDOLO QUETIAPINA ZIPRASIDONE D1 D2 D4 5HT2A 5HT2C Musc α1 α2 H1 E stato anche proposto che una certa stimolazione dei recettori 5-HT1A possa essere responsabile della atipicità della clozapina ed aripiprazolo; però risperidone ed olanzapina non hanno affinità per questo recettore E stato proposto, anche se senza chiare evidenze, un ruolo per recettori muscarinici, α1 adrenergici, 5- HT2C, 5-HT6, 5-HT7. D altro canto sono state ipotizzate spiegazioni di significato più generale, non legate a recettori diversi dai dopaminergici. 1. La atipicità potrebbe derivare dall aumentato rilascio di glutammato in corteccia prefrontale, osservato per numerosi antipsicotici atipici
16 2. La PET ha documentato a livello dello striato maggiore % di occupazione dei recettori D2 con gli antipsicotici tipici che con gli atipici. Questo potrebbe essere dovuto a diversa costante di dissociazione dei vari composti dal recettore D2. Una minore occupazione dei recettori D2 nello striato potrebbe spiegare la minore incidenza di disturbi extrapiramidali. Percentuale di occupazione D 2 Si ritiene che un occupazione dei recettori D2 superiore a 75-80% possa condurre alla comparsa di EPS D que 400 mg cloz 400 mg risp 3 mg ola 10 mg risp 8 mg alo 10 mg
17 Obiettivi del trattamento con antipsicotici atipici ü Trattamento dei pazienti non responders ü Efficacia su sintomi positivi, negativi e sui disturbi dell umore ü Mig lioramento del dec lino cognitivo ü Efficacia nella terapia di mantenimento con conseguente riduzione dei ricoveri. ü Aumento compliance ü Mig lioramento della qualità della vita e reintegrazione 5HT1D 5HT2C 5HT2A 5HT3 5HT6 5HT7 5HT1A D4 M 1 D3 H1 Antipsicotici atipici D 2 a 2 D1 a1 NRI SRI
18 VOMITO Modificazioni coordinate dell attività gastrointestinale e dei movimenti respiratori: 1) Inspirazione e contrazione muscoli addominali. 2) Chiusura epiglottide, sollevamento palato molle. 3) Contrazione del piloro e del fundus mentre lo sfintere cardiale e l esofago si rilassano. 4) Espulsione contenuto gastrico CENTRO DEL VOMITO: Si trova ventralmente rispetto al nucleo del tratto solitario nel midollo allungato. Ha strette relazioni con centri della salivazione, respirazione e vago. Impulsi eccitatori al centro del vomito: a) Recettori di pressione intracranici b) Recettori gastrointestinali sensibili alla tensione muscolare ed a stimoli chimici. c) Da nuclei vestibolari che ricevono informazioni di origine colinergica d) Recettori del dolore e) Dalla corteccia cerebrale (sensazioni disgustose, riflessi condizionati, emozione) f) Dalla CTZ (chemoreceptor trigger zone) tramite mediazione sinaptica dopaminergica (dagli astrociti ai neuroni).
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