PARTE І. Capitolo primo. Edema polmonare acuto

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1 PARTE І Capitolo primo Edema polmonare acuto 1.1 Cenni di anatomo fisiologia Definizione L'edema polmonare acuto (EPA) si manifesta con trasudazione improvvisa e progressiva di liquido siero-ematico a livello degli alveoli polmonari, con secondaria insufficienza respiratoria acuta. In alcuni casi la trasudazione si limita agli spazi interstiziali realizzando il quadro clinico dell'edema lesionale. Parete alveolo-capillare La parete alveolo-capillare è formata da tre strutture anatomiche distinte tra loro: -la parete capillare è formata dalle cellule endoteliali dei capillari polmonari. Tra di essi vi sono piccoli spazi che possono, in determinate circostanze, allargarsi consentire il passaggio a macromolecole od emazie; -lo spazio interstiziale, interposto tra le cellule alveolari e quelle endoteliali è poco "allentabile" e si trova in diretta comunicazione con lo spazio interstiziale più "lasso" che circonda i bronchioli terminali e le piccole vene e arterie; -la parete alveolare costituita dalle cellule alveolari di tipo I e II, unite fra di loro da giunzioni intercellulari piuttosto salde. Fisiopatologia Gli scambi di liquidi tra capillari ed intrerstizio che avvengono secondo la legge di Starling regolano l equilibrio emodinamico tra alveolo e capillare polmonare 1

2 Q= K [(Pc + 1πIF) - (PIF + πpl)] -Q linf Q = accumulo di liquido Q linf= drenaggio linfatico K = coefficiente di filtrazione PC = pressione idrostatica capillare PIF = pressione idrostatica liquido intestiziale πpl = pressione oncotica proteine plasmatiche πif = pressione oncotica proteine liquido interstiziale In condizioni normali la pressione di filtrazione (PC + 1πIF) è adeguatamente bilanciata dalla pressione di riassorbimento (somma algebrica di PIF + n PL). Dall'equazione di Starling risulta evidente che i meccanismi di compenso tesi ad impedire l'accumulo di liquido nel distretto interstiziale sono rappresentati principalmente: -dall'equilibrio tra pressione idrostatica e pressione oncotica del plasma a livello del capillari venosi -dalla capacità di drenaggio del sistema linfatico. A livello polmonare, in condizioni fisiologiche, la risultante delle forze di Starling è rappresentata da un modesto gradiente di filtrazione (2-5 mmhg), con gradiente diretto dal capillare all'interstizio. Questo gradiente determina la filtrazione di una modesta quantità di liquido nell'interstizio che viene prontamente drenato dal sistema linfatico. Se l'essudazione o la trasudazione di liquido nel parenchima polmonare supera le capacità di drenaggio dei capillari venosi e dei linfatici, gli spazi intercellulari dei capillari endoteliali si dilatano e favoriscono il passaggio di liquidi e di macromolecole negli interstizi (edema interstiziale),con conseguente compromissione dei vasi linfatici e delle venule che riducono ulteriormente la loro capacità di drenaggio. 2

3 Se persiste la noxa patogena, si alterano anche le connessioni più resistenti tra le cellule che rivestono lo spazio alveolare, ed il liquido trasudatizio invade inizialmente gli alveoli (edema alveolare), e successivamente le vie respiratorie. Classificazione dell'edema polmonare acuto Risulta evidente che varie cause possono provocare un EPA(edema polmonare acuto). Consideriamole singolarmente. 1. Aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari. È la causa più frequente di EPA e vede come meccanismo eziopatogenetico un'alterazione cardiaca (edema cardiogeno): a. deficit di pompa (es. infarto miocardico, cardiomiopatia dilatativa, cardiopatia ipertensiva ecc.); b. vizi valvolari (es. stenosi e insufficienza mitralica e aortica); c. disturbi del ritmo cardiaco. 2. Aumento di permeabilità della membrana alveolare. Si configura spesso con il quadro della Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS), causata da numerosi fattori, quali ad esempio agenti infettivi, shock, aspirazione di succo gastrico ecc. 3. Aumento di permeabilità dei capillari polmonari. Può conseguire ad uno shock allergico mediato da fattori dell'infiammazione. 4. Diminuzione della pressione colloido-osmotica. L'iponchia secondaria a varie affezioni (epatopatie croniche, sindrome nefrosica, enteropatie proteinodisperdenti ecc.) non è in grado da sola di causare un EPA. Può però essere un fattore favorente, associato, ad esempio, ad un modesto aumento della pressione idrostatica capillare polmonare. 5. Ostacolo al flusso linfatico. Anche in questo caso è probabile che l'evento agisca da cofattore, più che da causa primitiva di EPA. Malattie in cui il deflusso linfatico è alterato sono le linfangiti carcinomatose, la silicosi polmonare e varie patologie infiammatorie. 3

4 6. Aumento della negatività della pressione interstiziale. Il trattamento rapido di condizioni che hanno provocato il collasso di un polmone (specie se perduranti da alcuni giorni), quali un pneumotorace o un versamento pleurico massivo, può causare edema polmonare monolaterale. Anche la crisi asmatica grave potrebbe essere una causa di edema dovuto all'aumento della negatività della pressione interstiziale. Vi sono poi altre cause di EPA con meccanismi patogenetici poco noti. In particolare sono presenti tre condizioni in cui l'eziopatogenesi dell'epa non è riconducibile chiaramente ad un aumento della permeabilità della barriera alveolo-capillare, ad una alterazione dell'equilibrio delle forze di Starling o ad una riduzione del flusso linfatico: Edema polmonare determinato dall altitudine si manifesta sia negli individui acclimatati se si recano ad alte quote (superiori ai 2500 m s.l.m.), che in quelli non acclimatati dopo soggiorni anche brevi a quote più basse. L'EPA insorge spesso in individui giovani, sani, dopo sforzi fisici intensi, con una latenza di ore. Le cause non sono completamente chiare certamente: 4 elementi sono pressoché costanti: - la pressione arteriosa polmonare è aumentata; - la pressione capillare polmonare e atriale sinistra sono normali; - la desaturazione arteriosa di ossigeno è di grado elevato e non correggibile con la somministrazione di ossigeno al 100%; - la portata cardiaca è normale o ridotta Di solito la causa dell 'ipertensione polmonare è la costrizione delle arteriole polmonari, ma tale fenomeno non spiega l'edema polmonare, poichè lo sbarramento è a monte dei capillari,però una venocostrizione polmonare determinata dall aumento dell attività vasomotoria non giustificherebbe il riscontro di una normale pressione capillare polmonare. 4

5 Si ritiene che nella patogenesi dell'edema polmonare d'alta quota giochino un ruolo rilevante le arteriole preterminali. Queste sono arteriole disposte a ponte fra le arterie polmonari di piccolo calibro ed il versante venoso dei capillari polmonari, scavalcando così le arteriole polmonari e i capillari ove avvengono gli scambi dei gas. E da questi vasi infatti che avviene il passaggio di sangue non ossigenato nelle vene polmonari, con shunt destro-sinistro non correggibile con O 2. Da tutto ciò si ipotizza che alcuni soggetti siano predisposti a una vasocostrizione arteriolare polmonare, causata dall'ipossia. A ciò conseguirebbero: - Aumento del flusso sanguigno nelle aree polmonari non protette dalla vasocostrizione, con iperperfusione e ipertensione capillare polmonare, e secondaria trasudazione di liquido negli interstizi e negli alveoli (in effetti anche radiograficamente l'edema in questi pazienti appare non uniforme, bensì a chiazze). - Apertura degli shunt descritti con desaturazione arteriosa di ossigeno e aumento della pressione idrostatica capillare come conseguenza dell'elevata pressione che dall'arteriola preterminale si scarica direttamente nelle venule polmonari. - In conseguenza di ciò (punto 2) e della maggiore permeabilità capillare causata dall'ipossiemia, aumenterebbe la trasudazione di liquido negli alveoli con formazione di edema. Edema polmonare neurogeno. Numerose malattie del sistema nervoso centrale si possono accompagnare ad EPA, senza che sia evidenziabile un deficit della pompa cardiaca (ictus, traumi, neoplasie, processi flogistici ecc.). In tali casi è 5

6 ipotizzata una iperattività del sistema nervoso simpatico, la cui azione implicherebbe una vasocostrizione con aumento del ritorno venoso ed una riduzione della compliance ventricolare sinistra in grado di determinare un aumento della pressione atriale sinistra. Inoltre è stato evidenziato sperimentalmente anche un aumento della permeabilità capillare. Edema polmonare da sovradosaggio di narcotici. È causato più spesso da iniezione e. v. di eroina, ma anche da sostanze somministrate per via orale o parenterale usate a scopo terapeutico (metadone, morfina, destropropossifene). Sembrerebbe maggiormente implicato nella patogenesi dell'edema un aumento di permeabilità della membrana alveolo-capillare Riassumendo: Aumento pressione idrostatica capillare Diminuzione pressione oncotica del plasma Aumento negatività pressione interstiziale Insufficiente drenaggio linfatico Insufficienza ventricolare sinistra acuta, sia per cardiopatia coronarica che valvolare, o gravi disturbi del ritmo o ipertensione arteriosa Stasi venosa polmonare nella stenosi mitralica o nella rara ostruzione della via del deflusso a causa di un mixoma o un trombo a palla atriale. Malattie epatiche gravi Sindrome nefrosica Anemie acute Aspirazione pneumotorace Asma bronchiale. Blocco dei linfatici secondario ad alterazioni infiammatorie o fibrotiche Linfagite carcinomatosa. 6

7 Alterazione primitiva della membrana alveolocapillare Cause ignote Edema polmonare da somministrazione di allossano Esposizione ad agenti tossici Polmone da shock Cause polmonari Reazioni immunitarie Setticemia Esposizione a grandi altezze Trauma cerebrale Edema da overdose di sostanze narcotiche (eroina, metadone, morfina, destro-propossifene). Devono essere, infine, ricordate tra le forme di edema polmonare acuto a patogenesi multifattoriale, verosimilmente secondarie a lesioni della membrana alveolo-capillare (danno diretto o mediato da fattori neuro-umorali): edema polmonare secondario ad esposizione a grandi altezze edema polmonare in corso di malattie dei S.N.C. edema polmonare da overdose di sostanze narcotiche. Quadro clinico L'edema polmonare acuto cardiogeno rappresenta il quadro clinico più drammatico dello scompenso cardiaco sinistro. Il quadro clinico è caratterizzato da: Dispnea. Viene espressa come sensazione di soffocamento, di oppressione o fame d'aria; si presenta con esordio improvviso ed andamento ingravescente. La frequenza respiratoria è elevata, si osserva alitamento delle pinne nasali e rientramento degli spazi intercostali per l'impegno di tutti i muscoli ausiliari della respirazione. Tosse. Nelle fasi iniziali è secca e stizzosa e successivamente si associa ad emissione di espettorato schiumoso, roseo o francamente rossastro. Frequenza cardiaca e pressione arteriosa. Sono generalmente aumentate, sia per lo stato di angoscia sia per la scarica adrenergica. Cute. Appare fredda e madida di sudore, con cianosi dei prolabi e dell'estremità. 7