EDEMA POLMONARE ACUTO

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Fausta Neri
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1 EDEMA POLMONARE ACUTO L edema polmonare acuto è un importante emergenza medica caratterizzata dall infiltrazione di liquidi nel parenchima polmonare. Prof R. Calabrò Cattedra di Cardiologia Seconda Universita degli studi di Napoli AO Monaldi Le cause sono molteplici ed agiscono attraverso tre meccanismi fisiopatologici fondamentali: insufficiente drenaggio linfatico ostacolo allo svuotamento atriale sn deficit contrattile del ventricolo sn insufficienza mitralica acuta Da un punto di vista clinico e patogenetico si distinguono due tipi di EPA: aumentata permeabilità della membrana alveolo-capillare alterazione delle forze di Starling (P idrostatica e oncotica capillare P idrostatica e oncotica interstiziale) CARDIOGENO (più frequente) NON CARDIOGENO ostacolo allo svuotamento atriale sn deficit contrattile del ventricolo sn insufficienza mitralica acuta Cause di EPA in 216 pz consecutivi: coronaropatia 86% (di cui il 67% un IMA) valvulopatia isolata 5% altro (cardiomiopatie, miocarditi, etc.) 9% 5 Pena-Gil C et al. Int J Cardiol Scaricati da 1

L IMA ha un ritmo circadiano di comparsa. WWW.SUNHOP.IT 7 WWW.SUNHOP.IT 8 Tanaka A et al.

2 L IMA ha un ritmo circadiano di comparsa Tanaka A et al. Am J Cardiol 2004;93:1-5 Tale ritmo circadiano sembra essere prevalentemente legato ad una maggiore frequenza di rottura della placca al mattino. 9 Tanaka A et al. Am J Cardiol 2004;93: Aspetto IVUS della placca. Variazioni circadiane di PA, Fc e catecolamine plasmatiche Rupted plaques Unrupted plaques Gilet. J of Hypertens 2005 Scaricati da 2

3 Numerosi sono i fattori coinvolti nella maggiore frequenza di rottura della placca al mattino. Diminuzione della pressione colloido-osmotica Malattie renali Epatopatie Enteropatie essudative Sindrome da malnutrizione Alterazione della membrana alveolo-capillare (ARDS) 13 Gilet. J of Hypertens 2005 Multifattoriale L EPA procede sempre attraverso quattro stadi: I stadio: accumulo di liquidi o di sostanze colloidi negli spazi interstiziali; II stadio: accumulo di liquidi intorno ai bronchioli e alle venule; Le modificazioni anatomo-patologiche dei primi due stadi non modificano sostanzialmente la sintomatologia del paziente: l unico sintomo III stadio: accumulo di liquidi nelle giunzioni delle membrane alveolo-capillari; Dispnea da sforzo e tosse insistente, a volte asmatiforme, caratterizzano il III stadio. IV stadio: invasione degli alveoli da parte di liquidi e macromolecole. Dispnea intensa, sudorazione, confusione mentale ed escreato schiumoso compaiono al IV stadio. potrebbe essere la tosse Scaricati da 3

4 DIAGNOSI DI EPA Esame clinico (rantoli-sibili, III tono, soffi cardiaci, sfregamenti pericardici, etc.) Emogasanalisi: ipossiemia e ipocapnia (da iperventilazione) nelle fasi iniziali; ipossiemia e ipercapnia nelle fasi successive EMERGENZE CARDIOLOGICHE NEL DIABETE Rx: edema interstiziale; edema polmonare Ecocardiografia: disfunzione sisto-diastolica; Pressioni Vdx; dilatazione Asn, etc DIAGNOSTICA STRUMENTALE DI I LIVELLO E STRATIFICAZIONE PROGNOSTICA DELLA MALATTIA ECG: disfunzione del NSA; turbe del ritmo; patologie associate (pregresso IMA) Ecocardiografia: dimensioni e spessori parietali ventricolari; funzione di pompa; funzione diastolica; cinesi regionale; patologie associate (valvulopatie) ECG dinamico sec Holter (quando indicato). Test da sforzo (quando indicato) Esami ematochimici (QPE, indici infiammatori..) 22 DIAGNOSTICA STRUMENTALE DI II LIVELLO E STRATIFICAZIONE PROGNOSTICA DELLA MALATTIA Nuove tecniche ecocardiografiche: Back-scatter per lo studio della fibrosi miocardica; strain e strain rate per lo studio della dissincronie regionali. Eco-stress fisico o farmacologico (quando indicato) Scintigrafia miocardica (quando indicata). Coronarografia (quando indicata) Scaricati da 4

5 Generale Specifica Diuretici Ossigeno Morfina EPA CARDIOGENO (terapia) 25 Scaricati da 5

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