ghiandole salivari bocca amilasi stomaco HCl (ph 1) pepsinogeno pepsina

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Evangelina Testa
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1 Metabolismo lipidico Digestione

2 I lipidi della dieta sono Trigliceridi Fosfolipidi Colesterolo

3 processi digestivi ghiandole salivari amilasi bocca HCl (ph 1) pepsinogeno pepsina stomaco

4 processi digestivi pancreas fegato colecisti duodeno digiuno ileo sali biliari ph 8 NaHC 3 propeptidasi amilasi lipasi attivazione propetidasi, idrolisi proteine, amido, lipidi idrolisi disaccaridi e oligopeptidi assorbimento monomeri, riassorbimento acidi biliari

5 Digestione dei lipidi L enzima che idrolizza i trigliceridi è la Trigliceride lipasi pancreatica L enzima è specifico per la posizione α il principale prodotto è il β-monogliceride β R C α H 2 C C H 2 C α H C C R R trigliceride lipasi β R C CH 2 H C H CH 2 H + 2 R C H trigliceride β-monogliceride acidi grassi

6 sali biliari La lipasi pancreatica agisce efficacemente solo in presenza dei sali biliari H C - K + (CH ) S N H taurina C - Na + CH N 2 C H glicina H H H H H H potassio taurocolato sodio glicochenodesossicolato

7 I sali biliari formano micelle con i lipidi della dieta, provocandone l emulsionamento. Questo determina un aumento della superficie di contatto tra lipidi e H 2 che facilita l azione della lipasi H 2 E H 2 H 2 H 2 E E E Goccia lipidica E E H 2 H 2 E H 2 SALI BILIARI H 2 H 2 H 2 H 2 E E E E E E H 2 H 2 H 2 E E E E H 2 H 2

8 Digestione ed assorbimento dei lipidi (trigliceridi, fosfolipidi, colesterolo, esteri del colesterolo) emulsionamento delle gocce lipidiche ad opera dei sali biliari. azione della lipasi sui trigliceridi e formazione di acidi grassi liberi, monogliceridi e glicerolo. azione di lipasi specifiche sui fosfolipidi e sugli esteri del colesterolo. assorbimento dei prodotti di digestione da parte delle cellule della mucosa intestinale

9 Formazione dei chilomicroni nell enterocita enterocita monogliceride acidi grassi trigliceride + apoproteina circolo linfatico chilomicroni

10 intestino digestione lipidi alimentari chilomicroni tessuti fegato acidi grassi liberi tessuto adiposo trigliceridi

11 Destino metabolico degli acidi grassi trigliceridi riserva utilizzazione a scopi energetici fosfolipidi di membrana acidi grassi biosintesi b-ossidazione acetil-coa

12 In condizioni di buona alimentazione, a livello dell epatocita l insulina favorisce l utilizzazione del glucosio e degli amminoacidi a scopi lipogenetici. I trigliceridi sintetizzati sono immagazzinati nelle VLDL e trasferiti al tessuto adiposo. insulina R epatocita + glucosio-6p non immagazzinato in glicogeno glicolisi piruvato tessuto adiposo VLDL amminoacidi acetil-coa trigliceridi acidi grassi

13 glicolisi citosol piruvato mitocondrio piruvato acetil-coa ossalacetato citrato acetil-coa citrato ossalacetato

14 La sintesi degli acidi grassi La sintesi ex novo del palmitato nel citoplasma L allungamento mitocondriale Le desaturasi microsomiali

15 Non tutti gli acidi grassi si possono sintetizzare Gli acidi grassi essenziali debbono essere introdotti con la dieta Sono essenziali gli acidi grassi delle serie -6 e -3 esempi acido linoleico - 18:2 6 acido linolenico - 18:3 3

16 Il palmitato è sintetizzato a partire da acetil-coa La reazione fondamentale per incanalare l acetil-coa verso la sintesi del palmitato è la sua trasformazione in malonil-coa H 3 C C~ S CoA C 2 acetil-coa carbossilasi - C CH 2 C~ S CoA ATP ADP + Pi acetil-coa malonil-coa

17 Reazione globale della sintesi del palmitato (16:0) acetil-coa + 7 malonil-coa + 14 NADPH+H + palmitato + 7 C CoASH + 14 NADP H 2

18 La sintesi degli acidi grassi La sintesi ex novo del palmitato nel citoplasma L allungamento mitocondriale Le desaturasi microsomiali

19 In condizioni di buona alimentazione, a livello dell epatocita l insulina favorisce l utilizzazione del glucosio e degli amminoacidi a scopi lipogenetici. I trigliceridi sintetizzati sono immagazzinati nelle VLDL e trasferiti al tessuto adiposo. insulina R + glucosio-6p non immagazzinato in glicogeno glicolisi epatocita acido piruvico tessuto adiposo VLDL amminoacidi acetil-coa trigliceridi acidi grassi

20 intestino digestione lipidi alimentari chilomicroni tessuto adiposo trigliceridi VLDL

21 LE TRIGLICERIDE LIPASI LIPASI PANCREATICA (lume intestinale): digestione dei trigliceridi della dieta LIPASI LIPPRTEICA (endotelio dei vasi): idrolisi dei trigliceridi contenuti nei chilomicroni (esogeni) e nelle VLDL (endogeni) LIPASI RMNE SENSIBILE (tessuto adiposo): idrolisi dei trigliceridi del tessuto adiposo, è attivata dal glucagone

22 La LIPASI LIPPRTEICA è attiva sui chilomicroni e sulle VLDL solo se questi vengono addizionati di Apo C e Apo E Apo C e Apo E sono fornite dalle HDL (High Density Lipoproteins) sintetizzate dal fegato

23 fegato Plasma HDL Apo C Apo E Chilomicroni VLDL Endotelio dei vasi Tessuto adiposo Lipasi lipoproteica attiva Acidi grassi + glicerolo Acidi grassi trigliceridi

24 LE TRIGLICERIDE LIPASI LIPASI PANCREATICA (lume intestinale): digestione dei trigliceridi della dieta LIPASI LIPPRTEICA (endotelio dei vasi): idrolisi dei trigliceridi contenuti nei chilomicroni (esogeni) e nelle VLDL (endogeni) LIPASI RMNE SENSIBILE (tessuto adiposo): idrolisi dei trigliceridi del tessuto adiposo, è attivata dal glucagone

25 digiuno: lipolisi a livello dell adipocita cuore glucagone muscolo scheletrico fegato R ATP camp adipocita trigliceridi + inattiva Trigliceride attiva (P) lipasi ormone-sensibile acidi grassi + glicerolo

27 Trasporto degli acidi grassi nel sangue Poiché gli acidi grassi rilasciati dal tessuto adiposo sono insolubili nel plasma, essi sono trasportati dal tessuto adiposo ai tessuti di utilizzazione legati all albumina plasmatica, una proteina estremamente solubile.

28 Utilizzazione degli acidi grassi a scopi energetici Gli acidi grassi possono essere utilizzati solo nella loro forma attivata, acil-coa, che si ottiene per reazione con CoA-SH. La reazione avviene nel citoplasma e richiede l idrolisi di 2 legami ad elevata energia dell ATP. Gli acidi grassi attivati attraversano la membrana mitocondriale interna mediante l intervento della carnitina ed all interno del mitocondrio vanno incontro al processo di β-ossidazione.

29 Attivazione degli acidi grassi R C H + CoA SH + ATP acil-coa sintetasi R C~S CoA + AMP + 2 Pi

30 β CH 3 (CH 2 ) 12 CH 2 CH 2 C SCoA β α palmitil-coa (C 16 ) H α H CH 3 (CH 2 ) 12 C C H H C acil-coa deidrogenasi SCoA H 2 FAD FADH 2 enoil-coa idratasi NAD + β CH 3 (CH 2 ) 12 C C C SCoA H H α (a) b-idrossiacil-coa deidrogenasi CoA-SH tiolasi NADH+H + CH 3 (CH 2 ) 12 C SCoA + CH 3 C miristil-coa (C 14 ) acetil-coa (C 2 ) CH 3 (CH 2 ) 12 C CH 2 C SCoA SCoA β α CH 3 C SCoA (b)

31 β-ossidazione CH 3 acido palmitico C-SCoA 7 FAD, 7 NAD + 7 cicli ossidativi 8 acetil-coa 7 FADH 2, 7 NADH H + CH 3 C S CoA

32 Tab Bilancio energetico della b-ossidazione del palmitato Processi a cui è accoppiata la sintesi di ATP 7 NADH+H + 7 NAD + 7 FADH 2 7 FAD 8 acetil-coa 16 C 2 palmitato + CoA palmitil-coa ATP/palmitil-CoA ossidato ATP prodotto

33 Nel fegato si sintetizzano i corpi chetonici acidi grassi acetil-coa β-ossidazione chetogenesi acetoacetato acetone β-idrossibutirrato

34 2 CH 3 C H SCoA CH 3 C CH 2 C - H CoASH b-idrossi-butirrato NAD + CH 3 CH 3 C CH 2 C SCoA acetoacetil-coa C SCoA CH 3 C CoASH SCoA NADH+H + CH 3 C CH 2 C - acetoacetato H CH 3 C CH 2 C SCoA CH 2 C- b-idrossi-b-metilglutaril-coa C 2 CH 3 C CH 3 acetone

35 Negli stati di digiuno prolungato i corpi chetonici costituiscono una fonte di energia per i tessuti extraepatici cervello - cuore - muscolo scheletrico acetoacetato e β-idrossibutirrato vengono riversati dal fegato nel sangue per essere trasportati ai tessuti, dove vengono convertiti ad acetoacetil-coa, che è immesso nella β-ossidazione

36 fegato sangue tessuti extraepatici acil-coa acetil-coa acetoacetato β-idrossibutirrato acetone acidi grassi liberi polmoni acetone acetoacetato β-idrossibutirrato ciclo di Krebs acetil-coa acetoacetato β-idrossibutirrato

37 Biosintesi del colesterolo acetil-coa acetoacetil-coa β-idrossi-β-metil-glutaril-coa (HMG-CoA) 2NADPH+H + NADP + mevalonato squalene (HMG-CoA) reduttasi - statine colesterolo

39 Tab Principali classi di lipoproteine plasmatiche e loro caratteristiche Lipoproteina Densità (g/ml) Diametro (mm) Proteine Composizione (%) Colesterolo Trigliceridi Fosfolipidi libero esterificato Chilomicroni VLDL LDL HDL

40 Lipoproteine plasmatiche: HDL Sintetizzate nel fegato Alto contenuto proteico: Apo C Apo E Fosfolipidi: fosfatidilcolina (lecitina) Esteri del colesterolo Forniscono Apo C a chilomicroni e VLDL Attività LCAT (lecitina-colesterolo acil transferasi) RIMUVN IL CLESTERL DALLE PARETI DEI VASI E L TRASPRTAN AL FEGAT IN FRMA ESTERIFICATA

41 Lipoproteine plasmatiche: LDL Si ottengono dalle VLDL dopo che queste hanno scaricato i trigliceridi al tessuto adiposo Sono arricchite in esteri del colesterolo Trasportano colesterolo ai tessuti. Questa funzione è particolarmente importante per i tessuti a elevata attività steroidogenica

42 Il recettore delle LDL

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