Linfoadenopatie e linfocitosi: malattia ematologica o infettiva? Dai quadri clinici all inquadramento diagnostico-terapeutico

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1 Linfoadenopatie e linfocitosi: malattia ematologica o infettiva? Dai quadri clinici all inquadramento diagnostico-terapeutico Savona, 7 novembre 2015 Dr.ssa Claudia Venturino SC Medicina interna I ed Ematologia, SS Ematologia. Dr. R. Tassara

2 Cosa si intende per linfoadenopatia? un linfonodo da normale diventa patologico quando modifica: - le dimensioni - la consistenza ( teso elastica nei linfomi, lignea nei linfonodi metastatici da k ) - rapporto con i piano sottostanti (mobili o adesi ) - modifiche della cute sovrastante: (suppurazione, fistolizzazione)

3 Linfonodi dolenti ( in genere reattivi, in stati di flogosi) o non dolenti ( patologie neoplastiche ) A seconda del tempo di insorgenza: linfoadenopatie acute o croniche/persistenti ( piu di 3 mesi ) A seconda della localizzazione: adenopatie localizzate o generalizzate ( piu di 3 stazioni linfonodali con o senza splenomegalia )

4 Principali stazioni linfonodali di cui alcune apprezzabili mediante E.O.

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7 Cause di linfoadenopatia 1) Incremento del numero di linfociti e macrofagi in risposta ad uno stimolo antigenico 2) Infiltrazione da parte di cellule infiammatorie in corso di infezione che coinvolge il linfonodo ( linfoadenite ) 3) Proliferazione locale di linfociti e/o macrofagi Ingorgo linfatico per aumentato flusso afferente e rallentamento del tempo di transito dei linfociti attivazione e proliferazione antigene-dipendente dei linfociti espansione aree B e T cellulari Iperplasia ed alterazione delle cellule istiocitarie Sovvertimento più o meno monomorfo della normale architettura linfonodale (LINFOMA) 4) Infiltrazione dal linfonodo da parte di cellule maligne metastatiche 5) Infiltrazione di macrofagi contenenti metaboliti ( tesaurismosi)

8 MECCANISMO INTRINSECO: ATTIVAZIONE E PROLIFERAZIONE ANTIGENE-DIPENDENTE DEI LINFOCITI 1) Iperplasia linfoide zone T e B dipendenti: toxoplasmosi mononucleosi infettiva linfoadeniti dermatopatiche 2) Iperplasia follicolare e plasmocitosi (cellule B): iperplasia follicolare artrite reumatoide linfoadenite luetica AIDS stadio precoce 3) Iperplasia paracorticale (cellule T): adeniti virali adeniti postvacciniche adeniti iatrogene (idantoina)

9 Malattie associate a linfoadenopatia 1) Infettive ( virali: mononucleosi, CMV, Aids, rosolia, virus Varicella zoster; batteriche: streptococchi, staphilococchi, salmonelle, brucelle. Malattia graffio gatto; micosi, clamidie, micobatteri, parassiti Toxo, spirochete lue-) 2) Immunologiche ( AR, LES, dermatomiosite, Sjogren, reazioni a farmaciallopurinolo, difenildantoina, cirrosi biliare primitiva, epatiti croniche ) 3) neoplastiche ( HD, LNH a cellule B o T, LM acute o croniche, istiocitosi maligna: MTS da tumori solidi) 4) endocrinologiche ( ipertiroidismo ) 5) dismetaboliche ( Gaucher, Niemann Pick) 6) sindromi varie tra cui quelle a eziologia sconosciuta ( M. di Castleman, sarcoidosi, amiloidosi, granulomatosi linfomatoide, granulomatosi a cellule di Langerhans.)

10 Malattie associate a linfocitosi assoluta L > 4.500/mcL Malattie infettive acute di natura 1 VIRALE ( mononucleosi, epatite virale) 2 BATTERICA ( pertosse) Malattie infettive croniche ( brucellosi, TBC, sifilide ) Patologia neoplastica del linfocita: sindromi linfoproliferative acute e croniche NB: orientarsi verso malattie linfoproliferative croniche e quindi inviare il paziente dall ematologo quando: la linfocitosi è confermata e significativa: L > 5.000/mcL e/o Clinica fortemente suggestiva ( es linfoadenomegalie, epato-splenomegalia, sintomi specifici)

11 Malattie ematologiche che si presentano con linfoadenopatie e linfocitosi Sindromil linfoproliferative acute ad espressione leucemica: Leucemie acute linfoidi ( linfoblasti ) Sindromi linfoproliferative croniche ad espressione leucemica: - LLC ( linfociti > 5.000/mc) - leucemia a prolinfociti ( prevalgono epatosplenomegalia ) - leucemia a cellule capellute HCL Sindromi linfoproliferative ad espressione linfomatosa ( LH/LNH) MDS: linfocitosi relativa in caso di neutropenia

12 Sindromil linfoproliferative acute ad espressione leucemica: Leucemie acute linfoidi ( linfoblasti ) Piu frequent in eta pediatrica ( piu del 60% nella prima decade di vita ) Leucocitosi con linfocitosi ( linfoblasti ), neutropenia, anemia, piastrinopenia Esordio con Infezioni, febbre, sindrome emorragica Infiltrazione di organi linfoidi e non ( epatosplenomegalia, interessamento multiplo e simmetrico delle stazioni linfonodali, sindrome mediastinica + localizzazioni a livello SNC, testicolare)

13 Sindromi linfoproliferative croniche ad espressione leucemica: - LLC ( leucocitosi con linfociti > 5.000/mc, ombre di Gumprecht, spesso anemia e piastrinopenia, ipogamma): eta media 60 anni. Nel 30% solo alterazioni laboratoristiche, nel restante linfoadenomegalie superficiali non dolenti,non duri, mobili, senza tendenza a formare pacchetti o a fistolizzare, spesso con epatosplenomegalia + o sintomi ( sudorazioni febbricola manifestazioni batteriche ) - leucemia a prolinfociti (piu aggressiva, tipica dell anziano. Prolinfociti grandi dimensioni, nucleolo) prevale la splenomegalia 80% casi ed epatomegalia 50%, le adenopatie non sono rilevanti ) - leucemia a cellule capellute HCL ( eta media 50 a nni, prevalenza maschile. Nell 85% splenomegalia, linfoadenomegalie rare, leucociti in genere in numero normale con linfocitosi, presenza di cellule capellute. Buona prognosi)

14 Sindromi linfoproliferative ad espressione linfomatosa ( LH/LNH) LINFOMA DI HODGKIN: frequenza massima tra i 15 e 30 anni + forme dell anziano over 60. Piu colpiti i maschi Piu del 50% asintomatici, nel restante febbricola, sudorazioni, calo ponderale, prurito Linfoadenomegalie in genere asimmetriche: sede piu frequente sovraclaveare sn. Linfonodi in genere non dolenti, tendono a riunirsi in pacchetti, ipomobili sui piani superficiali e profondi, cute sovrastante normale. L interessamento dei linfonodii mediastinici causa tosse secca e/o dispnea, a volte sindrome mediastinica ( bulky mediastinico ) Leucocitosi neutrofila, linfopenia assoluta

15 LNH Eta mediana 50 anni - basso grado soprattutto adulti-anziano - alto grado tutte le eta,maggiore incidenza terza e quarta decade Sintomi B solo nel 10-20% pz in fase iniziale Linfoadenomegalie sup e/o prof, spesso simmetriche piu frequenti LC, sovraclaveari, inguinali, anche di dimensioni cospicue, consistenza dura, formazione di pacchetti. Localizzazioni profonde possono causare sindrome mediastinica o disturbi addominali (es negli alti gradi ) Nelle forme a basso grado linfoadenopatie superficiali a lenta crescita Nelle forme ad alto grado localizzazioni extranodali Emocromo poco dirimente: leucocitosi oppure leucopenia o linfopenia. Presenza di linfociti patologici nelle forme leucemizzate Linfoma linfoblastico: eta pediatrica o giovane adulto.esordisce con interessamento mediastinico o linfonodi addominali o superficiali. Sindrome leucemica gia all esordio nella varieta mediastinica, negli altri casi compare durante decorso clinico. Prognosi e terapia come le LAL Linfoma di Burkit in occidente prevale la forma del giovane adulto ( ma anche tutte le eta ) sede mandibolare ma anche retroperitoneo-tiroide-ovaio) Incidenza in aumento: è la forma piu frequente nei pz affetti da AIDS.

16 Alcune malattie infettive che si possono presentare con linfoadenopatie e linfocitosi virali: mononucleosi, CMV, Aids Parassiti: Toxoplasmosi batteriche: pertosse Micobatteri: TBC Spirochete: sifilide

17 Mononucleosi GB: /mcL : aumento di linfociti e monociti ( 60-80% di cellule mononucleate di medie grandi dimensioni a citoplasma basofilo: linfociti T attivati). Fino a 4-8 settimane dall esordio Giovani-adulti ( anni ), trasmissione orofaringea ( anche contagio indiretto e sangue) EBV: sede di replicazione i linfociti B Sintomi: febbre, faringite. Linfoadenopatie laterocervicali anteriori e posteriori, spesso linfoadenite sistemica ( ascelle, inguine, epitrocleari), dimensioni variabili, consistenza duro-elastica, mobili, dolorabili alla palpazione, cute sovrastante integra Esami. Sierologia: reazione di Paul-Bunnel (ricerca Ab eterofili), Monotest ( falsi pos e falsi neg), Ab anti EBV ( VCA Ag capsidico e EA Ag precoce). GOT e GPT Guarigione. Spontanea in qualche settimana ( a volte mesi) Terapia: a volte indicato steroide

18 CMV Genere Herpesvirus Trasmesso per via respiratoria ( anche venerea e tramite sangue ) Infezione primitiva o reinfezione endogena da riattivazione nell immunodepresso ( reservoire linfociti e monociti) o reinfezione esogena ( diversi ceppi ). Infezioni congenite Clinica: forme asintomatiche, forme similmononucleosiche adenopatie, splenomegalia, epatite. Nell immunodepresso polmoniti, encefaliti Diagnosi sierologica o tramite PCR. All emocromo leucocitosi con linfocitosi ( linfociti atipici ) Terapia antivirale nelle forma gravi e nell immunodepresso

19 HIV Retrovirus la cui cellula bersaglio s è il linfocita T CD 4 + Trasmissione sessuale, ematica, materno-fetale Dopo 3-6 settimane dal contagio fase di iniziale e massiva replicazione virale a livello del tessuto linfatico: sindrome similmononucleosica ( febbre, faringite, linfoadenomegalie multidistrettuali, in tale fase linfomonocitosi con linfociti attivati declino rapido dei CD4 circolanti ed espansione dei CD 8 ). Dopo 7-15 giorni le alterazioni ematologiche si risolvono ma i CD 4 rimangono inferiori alla norma e inferiori ai CD 8 Questo QC solo nel 50% dei pz, gli altri presentano sintomatologia piu sfumata. La linfoadenopatia multidistrettuale invece, anche in assenza di altri sintomi precede la sieroconversione nel 60-70% dei casi L infezione acuta da HIV richiede quindi una dg diff con la sindrome lmononucleosica: il test HIV andrebbe eseguito anche 6-9 mesi dopo i sintomi

20 Toxoplasmosi protozoo, si riproduce nell'intestino dei gatti. L ingestione di oocisti dalle feci di gatto è la più comune modalità di infezione, o anche mangiando carne cruda contenente cisti tissutali o trasmessa per via transplacentare da madre infetta o se l'immunosoppressione riattiva una precedente infezione durante la gravidanza. Trasmissione anche tramite trasfusione di sangue intero o GB o tramite trapianto d'organo da donatore sieropositivo. Riattivazione nell immunodepresso. Sintomi e segni: di solito asintomatica, ma può causare moderata linfoadenopatia cervicale o ascellare. La toxoplasmosi acuta può mimare una mononucleosi acuta con linfoadenopatia, febbre, malessere, mialgie, epatosplenomegalia e faringite. Comuni la linfocitosi atipica, l'anemia moderata, la leucopenia. Nel pz immunocompromesso può causare una malattia grave. Si sviluppa nel 30-40% dei pazienti con AIDS (spesso riattivazione di una precedente infezione )portando allo sviluppo di encefaliti o meningoencefaliti potenzialmente letalii Diagnosi sierologica. IgM durante le prime 2 settimane di malattia, picco massimo entro 4-8 sett. IgG compaiono più lentamente, picco in 1-2 mesi, possono rimanere elevati e stabili per mesi o anni ( sierologia non utile in pz con AIDS: anticorpi IgM non presenti durante la riattivazione e IgG non distinguono tra infezione latente e riattivata) Terapia: pirimetamina + sulfamidici o spiramicina

21 TBC Mycobacterium tuberculosis Via aerogena ( rara via GI ) Micobatterio fagocitato dai macrofagi Leucocitosi con linfocitosi Complesso primario ( asintomatico ) TBC primaria ( polmone: adenopatie ilo.- mediastinici) e post primaria TBC extrapolmonare: scrofola. Adenite stazioni laterocervicali e sottomandibolari. All inizio linfonodi liberi sui piani superficiali e profondi, di consistenza parenchimatosa, poi quando compare la caseificazione si palpano zone di rammollimento, i linfonodi si fondono in pacchetti, fissurano la cute e fistolizzano. La dg diff è l esame istologico

22 Sifilide Treponema pallidum Eta giovanile Trasmissione sessuale ( + forme congenite a trasmissione intrauterina ) Sifilide primaria ( sifiloma + adenopatia satellite: linfonodi induriti, mobili, non dolenti ).Il sifiloma cicatrizza spontaneamente in giorni Sifilide secondaria ( 1-2 mesi dopo il sifiloma ): sifilodermi accompagnati da tumefazioni ghiandolari diffuse, non dolenti di medie dimensioni, consistenza duro-elastica. In questa fase leucocitosi con linfocitosi assoluta Dg: identificazione del T pallidum + sierologia Terapia antibiotica PENSARE ANCHE ALL HIV.

23 Fattori da considerare per valutare una linfoadenopatia 1 eta del paziente 2 caratteristiche obiettive del linfonodo 3 sede 4 quadro clinico associato

24 1) eta del paziente ( < 30 anni 80% causa benigna, > 50 anni 40% causa benigna) Età pediatrica: forte prevalenza delle forme reattive-infettive (iperplasia reattiva). In varie casistiche con effettuazione di biopsia,eziologia neoplastica < 15% dei casi ( linfonodi sovraclavicolari, in uno studio evidenziato eziologia maligna nel 60% circa dei linfonodi sopraclavicolari) Eta adolescenziale/giovanile: mononucleosi Eta giovanile ( linfomi/leucemie del giovane ) Eta adulta: al di sopra ai 40 anni (specialmente nei fumatori): il fino al 75%delle linfoadenopatie sono neoplastiche: linfomi, metastasi di carcinomi ( malattie neoplastiche MTS o malattie ematologiche linfo o mieloproliferative sia acute che croniche )

25 2) Caratteristiche obiettive del linfonodo nei linfomi teso elastici, compatti, mobili MTS da carcinomi duri e adesi ai piani sottostanti Nelle infezioni acute teso-elastici, asimmetrici, compatti, possible arrossamento della cute sovrastante, dolenzia

26 3) sede Posterocervicale: toxo Laterocervicale: linfomi Sovraclaveri: MTS da K toracico o GI Ascellare monolaterale: k mammario, linfomi Inguinale: sifilide, linfomi

27 4) Quadro clinico associato ( tosse, raucedine, paresi emidiaframma, edema collo, viso, AASS: ricercare adenopatie ilari o mediastiniche : LNh, K TBC, sarcoidosi. I linfonodi addominali profondi o retroperitoneali quasi sempre da linfoma o altra neoplasia ). Nelle patologie linfoproliferative sintomi B ( sudorazioni notturne, febbricola, calo ponderale, prurito, oppure sintomi correlati a masse bulky: sindrome mediastinica, aumento circonferenza addominale, edemi da compressione; sintomi correlabili ad un eventuale splenomegalia associata ( sazieta precoce, ingombro splenico )

28 Strumenti per la diagnosi differenziale 1 Anamnesi ed esame obiettivo 2 Ematochimici di routine 3 Esami strumentali 4 Indagini immunofenotipiche su SP o SM 5 Indagini bioptiche ( linfonodo, midollo ) IL RUOLO CHIAVE DEL MMG AI PUNTI 1-2-3

29 1 Anamnesi ed E.O. Contatti con altre persone affette da patologie infettive. Viaggi o soggiorni in altri paesi etc Eventuale esposizione a sostanze tossiche/irritanti Eventuale presenza di sintomi B ( febbricola, prurito, sudorazioni notturne, calo ponderale ) E.O.: caratteristiche del linfonodo

30 2) Ematochimici ( con cui sarebbe bene inviare il paziente dallo specialista) Emocromo con formula VES, PCR, fibrinogeno Funzione epatica e renale LDH beta 2microglobulina sierica, BJ su urine, elettroforesi sieroproteine, dosaggio Ig G, Ig A, Ig M TORCH e/o sierologia per EBV Markers epatite e HIV

31 3) Esami strumentali Ecografia del linfonodo sospetto ( stazioni superficiali ) L'ecografia è in grado di - identificare il linfonodo - definirne le caratteristiche per aiutare nella distinzione tra forma maligna e benigna.

32 Caratteristiche ecografiche di un linfonodo Un linfonodo reattivo infiammatorio è un linfonodo ovalare, con tipico rapporto tra asse maggiore e minore >2 (indice di solbiati).e ilo vascolare ben riconoscibile linfonodo neoplastico ( linfoma/ neoplasia) tipicamente forma tondeggiante (indice di solbiati <2), ecostruttura ipoecogena, scompaginamento della normale anatomia che rende irriconoscibile l'ilo e correla a note microcolliquative di stampo metastatico.

33 L'esame Doppler utile guida diagnostica: fortemente suggestivo il sospetto diagnostico in presenza di spiccata vascolarizzazione che tende ad estendersi alla periferia del linfonodo, caotica (perdita dell'anatomia vascolare) Nella pratica clinica i linfonodi linfomatosi possono presentare caratteristiche "borderline" con i reattivoinfiammatori e questi stessi possono rappresentare l'inizio di una malattia neoplastica del linfonodo Altre volte : ad un ecoarchitettura abbastanza simile a quella di un linfonodo normale, puo consegue il riscontro di lesioni istologicamente neoplastiche Per questo, specie se non è possibile orientarsi nella patogenesi (infettiva, sistemica o locale), ogni linfonodo andrebbe sottoposto a routinari controlli in grado di seguirne l'eventuale evoluzione infiltrativa.

34 Nella pratica clinica In caso di sospetto di linfonodo reattivo, con ematochimici non dirimenti in assenza di richiami verso una causa di tipo neoplastico prima di programmare accertamenti invasivi di tipo bioptico, si puo decidere di monitorare il linfonodo nel tempo mediante esame obiettivo ed ecografia mirata

35 Nella pratica clinica In caso di linfonodo con caratteristiche borderline inalterate nel tempo Se non vi sono condizioni morbose che controindichino una biopsia escissionale La biopsia escissionale è l unico modo per fare ( o escludere ) una diagnosi

36 3) Esami strumentali TAC: richiesta dal MMG in caso di sintomatologia che richieda approfondimento ( es Rx torace negativo, febbricola, tosse persistente; incremento circonferenza addominale, sudorazioni notturne in pz obeso ). Puo rilevare la presenza di linfoadenopatie profonde in sede toracica o addominale TAC o PET: richieste dallo specialista nelle fasi di completamento diagnostico o stadiazione

37 4)Indagini immunofenotipiche IF su SP: fondamentale per la diagnosi di malattie linfoproliferative acute o croniche ( esame che viene poi ripetuto su biopsia linfonodale e/o biopsia midollare ). Puo essere fatto anche su liquido pleurico o ascitico. Importante per inquadrare le linfocitosi non ematologiche (reattive, virali etc..)

38 5) Indagini bioptiche Per fare diagnosi di malattia linfoproliferativa è sempre meglio effettuare biopsia linfonodale escissionale che viene programmata in ambito specialistico mediante accordi tra ematologo/oncologo e chirurgo / ORL L agoaspirato è da riservare a quei casi in cui una biopsia escissionale sia particolarmente difficoltosa per sede anatomica e richieda manovre invasive ( es toracotomia ) e/o presenza di controindicazioni assolute o relative del singolo paziente. Puo essere diagnostica nel campo dei tumori solidi. La biopsia con ago tranciante, effettuata da ecografisti esperti puo permettere di fare diagnosi

39 5) Indagini bioptiche Nel caso di diagnosi di malattia ematologica su linfonodo la stadiazione viene quasi sempre completata mediante biopsia osteomidollare che permette inoltre di avere informazioni anche per quanto riguarda le analisi di citogenetica ( e FISH ): rilevare la presenza di delezioni, traslocazioni etc dal punto di vista prognostico e terapeutico in molte patologie ematologiche è fondamentale

40 Caso clinico 1 Uomo di 55 anni, laureato, APR ndr Inviato in ambulatorio per linfoadenopatie inguinali bilaterali confermate all esame ecografico con caratteristiche borderline ( apprezzabili anche all E.O.) Riferiva febbricola persistente, astenia Ematochimici: VES 25, Gb /mcL, L 4.800/mcL, Hb 12 g/dl Nel colloquio il paziente riferiva abitudini sessuali «a rischio»

41 Completati gli accertamenti con ematochimici ( es relativi a linfoma negativi, HIV negativo, sierologia positiva per Sifilide ) Il paziente è stato affidato ai colleghi infettivologi e trattato con beneficio ( regressione delle linfoadenomegalie) e normalizzazione degli ematochimici)

42 Caso clinico 2 Uomo di 48 anni, obeso con lieve ritardo mentale, ospite di comunita, ricoverato in reparto per tosse stizzosa persistente e febbricola. Trattato con terapia antibiotica ad ampio spettro con beneficio Tra gli strumentali TC del torace che evidenziava multipli linfonodi mediastinici diametro massimo 1,5-2 cm interpretati come reattivi. Dimesso con appuntamento per controllo in DH

43 Dopo circa 20 giorni dalla dimissione si ripresentano la febbricola e la tosse stizzosa, agli esami ematici lieve leucocitosi con linfocitosi, VES modestamente aumentata, lieve aumento LDH E.O. non linfonodi superficiali, obiettivita polmonare non significativa Si decide di ripetere TC torace estendendola anche all addome

44 La TC evidenziava multiple linfoadenomegalie mediastiniche pressoche invariate e segnalava anche alcuni linfonodi addominali con caratteristiche analoghe Nel sospetto di malattia linfoproliferativa si decideva di programmare biopsia osteomidollare in quanto i linfonodi patologici erano tutti profondi e quindi un eventuale biopsia escissionale risultava un indagine complessa.

45 Alla biopsia osteomidollare: quadro di TBC Il paziente era stato dunque affidato ai Colleghi delle Malattie Infettive e aveva iniziato terapia antitubercolare.

46 Caso clinico 3 Ragazzo di 25 anni con intensa astenia, tosse stizzosa per cui era stato valutato dal pneumologo che aveva ricondotto il quadro ad una forma allergica Il paziente era giunto alla nostra osservazione per il persistere della sintomatologia. All E.O. multiple linfoadenomegalie ( cm di diametro ) in tutte le stazioni superficiali in particolare laterocervicali, ascellari. Presente anche modesta splenomegalia.

47 Esami eseguiti: emocromo ( GB /mcL, L 40% ) esami per linfoma ( negativi ) TORCH sierologia per EBV nel sospetto di mononucleosi HIV

48 Contatti dal laboratorio analisi per eseguire test di conferma per HIV Paziente affidato ai colleghi delle Malattie Infettive

49 Caso clinico 4 Donna di 66 anni APR: ipertensione arteriosa, dislipidemia, depressione Negli ultimi 6 mesi prurito generalizzato e sudorazioni profuse Maggio 2015 comparsa di multiple linfoadenomegalie superficiali soprattutto in sede inguinale, splenomegalia modesta, lieve anemia normocitica, PLT ai limiti inferiori

50 Biopsia linfonodo inguinale: DG di LNH follicolare grado1-2/3 Stadiazione mediante BOM ( massivo infiltrato) e TC total body ( linfoadenopatie superficiali, mediastiniche, in sede retroperitoneale, a colata in sede addominopelvica, milza di 17 cm ) 1/7/15 inizia chemioterapia ( R-COMP )

51 Dopo 3 cicli di CT alla TC di controllo regressione delle linfoadenomegalie precedentemente segnalate compresa risoluzione della colata linfonodale addominopelvica Ha terminato a meta ottobre 6 ciclo R- COMP

52 Caso clinico 5 Ragazzo di 32 anni APR: 5 anni prima mononucleosi, 2 anni prima ricovero per pericardite trattata con ASA) Maggio 2013: febbricola, tosse stizzosa interpretata come virosi Agosto 2013: ricovero per dispnea. Al Rx torace versamento pleurico e slargamento del mediastino. All E.O. linfoadenopatia sovraclaveare dx. Sierologia POS per Toxo

53 Si effettua TC torace: linfoadenopatie sovraclaveari bilaterali + tessuto neoformato paramediastinico sn con deviazione tracheale, linfoadenopatie mediastiniche e versamento pleuro-pericardico Biopsia linf sovraclaveare: LH classico tipo sclerosi nodulare. BOM negativa. PET : stadio III ( dubbio IV per captazioni polmonari) Sett 2013 inizia CT ( ABVD) Dopo 2 cicli di CT la PET mostrava RC Attualmente in follow-up ambulatoriale

54 Take home message La causa di una linfocitosi non sempre è ematologica Occorre sempre completare i passaggi ( anamnesi, E.O, ematochimici ) prima di inviare il paziente dall ematologo E compito dell ematologo organizzare approfondimenti diagnostici nel sospetto di malattia ematologica

55 Take Home message La causa di una linfoadenopatia non è sempre un linfoma Occorre sempre completare gli accertamenti in tutti i passaggi ( anamnesi, E.O., ematochimici, strumentali ) prima di inviare il paziente dall Ematologo E compito dello specialista decidere di programmare o meno un esame di tipo bioptico

56 Take home message Linfoadenopatie e linfocitosi: singolarmente o associate costituiscono segnali importanti e spesso il primo a rilevarli èil MMG Il MMG non deve sottovalutarli ma cercare di inquadrarli nel contesto del singolo paziente Il MMG puo programmare le prime indagini diagnostiche e poi inviare il pz dall Ematologo Il MMG deve contattare tempestivamente lo specialista Ematologo nel caso di forte sospetto di patologia ematologica e/o presenza di quadro clinico in progressivo e rapido peggioramento ( es leucosi acute,linfomi leucemizzati )

57 GRAZIE PER L ATTENZIONE