Università degli Studi di Parma. USTIONI OCULARI DA SOSTANZE ACIDE E BASICHE: inquadramento eziologico e gestione dell emergenza

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1 Università degli Studi di Parma USTIONI OCULARI DA SOSTANZE ACIDE E BASICHE: inquadramento eziologico e gestione dell emergenza Prof. Arturo Carta Dott.ssa Viola Tagliavini U.O. Oculistica

2 ACIDI E BASI: definizione Si definisce classicamente acido quella sostanza chimica che in soluzione acquosa si dissocia dando uno o più ioni idrogeno ed alcale quella che in soluzione acquosa dà uno o più ioni idrossido ACIDI E BASI FORTI In soluzione si dissociano di più o quasi completamente. Quanto più si dissociano, tanto più sono forti.

3 Possibile danno esteso alle strutture della superficie oculare, agli strati corneali ed all intero segmento anteriore. L ischemia tissutale, la necrosi cellulare e la denaturazione delle proteine (specialmente del collagene), provocano una reazione infiammatoria che può esitare in un alterazione dell integrità oculare con deficit uni- o bilaterale della visione.

4 TRAUMI OCULARI DA AGENTI CHIMICI Secondo i dati USEIR (United States Eye Injury Registry) negli Stati Uniti : Incidenza varia dal 7,7% al 18% di tutti i traumi oculari Giovane età (16-25 anni) Sesso maschile (76%) Luoghi più frequenti: - stabilimenti industriali (63%) - siti domestici (33%); - aggressioni criminali (11%). Rapporto traumi da Alcali:Acidi = 2:1 essendo gli alcali presenti nei detergenti domestici e nei materiali da costruzione

5 Prognosi influenzata da: - Tipo di sostanza - estensione del trauma corneo - congiuntivale - presenza e grado di causticazione cutanea - alterazione della funzione delle palpebre - eventuale innalzamento della pressione intraoculare Ricovero ospedaliero necessario per l 8% dei pazienti 1% residua in danni funzionali permanenti Ripercussioni in ambito psicologico, sociale ed economico.

6 Il trauma oculare da chimici può determinare costi sanitari elevati associati, nei casi più severi, ad un lungo periodo di allontanamento e ad eventuale perdita del lavoro. La cecità conseguente alle causticazioni bilaterali solitamente restringe le opportunità di lavoro ed economiche.

7 Grave ustione chimica bilaterale

8 ACIDI -DEBOLI: precipitano e denaturano le proteine epiteliali, formando una barriera parziale che impedisce un ulteriore penetrazione ma aumentando la durata locale dell esposizione all anione. -FORTI: possono penetrare assai velocemente nell occhio determinando lesioni più severe. ALCALI Saponificano i lipidi (grazie all azione dello ione OH-) di membrana e denaturano il collagene rapida e profonda penetrazione

9 Esempi di acidi Solforico (più frequente): batterie auto, detergenti industriali, fertilizzanti, coloranti, esplosivi reagisce con l acqua del film lacrimale producendo calore che causa carbonizzazione epiteliale Nitrico: fertilizzanti, esplosivi, propellente per razzi, produzione nylon Cromico: smalti si ceramica, trattamenti per legno, industrie di cromatura Cloridrico: usato come soluzione Solforoso: candeggina, refrigeranti Acetico: aceto di vino Fluoridrico (lesioni più severe): produzione semiconduttori, raffinazione dei minerali, rimozione ruggine, incisione vetro agisce come alcale saponificando i lipidi, causando una penetrazione più profonda, ischemia estese e placche calcifiche corneali

10 Esempi di alcali Ammoniaca (lesioni più severe): fertilizzanti, refrigeranti, agenti detergenti si combina con acqua e forma vapori di NH4OH, a penetrazione istantanea Idrossido di Sodio (Soda): in airbag, detergenti per scarichi ingresso dopo 3-5 minuti Idrossido di Potassio: potassa caustica Idrossido di magnesio: fuochi d artificio lesione combinata, sia termica che da alcali Calce (più frequente): malta, cemento, vernice una volta attraversate le membrane cellulari forma saponi di calcio che precipitano limitando la penetrazione ma tossicità aumentata da materiale particolato ritenuto

11 La severità del danno oculare dipende da: - Tossicità intrinseca della sostanza chimica - Concentrazione di anioni o cationi - Volume - Durata del contatto - superficie dell area venuta a contatto con l agente tossico

12 In base alla profondità di penetrazione vi può essere un danno all epitelio corneale, limbare e congiuntivale, alla membrana basale, ai cheratociti stromali, alle terminazioni nervose stromali, all endotelio, all epitelio della lente, all endotelio vascolare della congiuntiva, all episclera, all iride ed al corpo ciliare. Il trauma chimico causa necrosi ed ischemia tissutale distruggendo le cellule, la matrice extracellulare e i vasi sanguigni.

13 L ischemia limbare danneggia le cellule staminali unipotenti, normalmente preposte alla rigenerazione dell epitelio corneale. In caso di perdita delle cellule staminali limbari, la congiuntiva è l unica sorgente di riparazione epiteliale corneale: si assiste così all invasione dell epitelio congiuntivale sulla superficie corneale.

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15 Panno corneale neovascolare in paziente affetto da ustione da alcali

16 EFFETTI OCULARI DEGLI ACIDI 1. Possibile aumento della IOP: nell immediato per contrazione delle fibre collagene tardivo per produzione di Prostaglandine secondaria a H+ nell umore acqueo 1. Ulcerazione stromale: per crollo dei livelli di ascorbato nell umor acqueo precipitano in 24 h 2. Alterazioni del film lacrimale - erosioni epiteliali ricorrenti - difetti epiteliali a lenta guarigione - possibile edema stromale: per liberazione di mucopolisaccaridi da parte del tessuto danneggiato entro 1 settimana

17 Trauma da acido: la penetrazione dell agente chimico è limitata alla superficie corneale.

18 EFFETTI OCULARI DELLE BASI 1. Saponificazione delle membrane cellulari, necrosi, idrolisi di GAG e collagene corneali: per rapida penetrazione intraoculare di OH- 2. Aumento della IOP: nell immediato per contrazione delle fibre collagene tardivo per produzione di Prostaglandine e danno di corpo ciliare e trabecolato diretto/ da ph elevato 3. Grave reazione infiammatoria fibrinosa di tutto il segmento anteriore: per ingresso in C.A. con aumento ph in umor acqueo lisi cellule corneali di rivestimento e adiacenti alla c.a. alterazione barriera sangue-acqueo + rilascio detriti necrotici 4. Midriasi cataratta tisi bulbare: per insulto chimico a iride - cristallino corpo ciliare 5. Reazione infiammatoria esterna

19 Trauma da alcale: penetrazione del danno a tutto spessore corneale, con coinvolgimento della camera anteriore (ipopion).

20 TRATTAMENTO D EMERGENZA Da istituirsi subito, ancor prima di aver fatto un esame della vista Un irrigazione immediata con acqua viene spesso già iniziata sul luogo dell incidente dai pazienti e rappresenta un importante fattore prognostico. La terapia di emergenza consta principalmente di: irrigazione continua; controllo del ph; rimozione di detriti e parti necrotiche; controllo della pressione intraoculare.

21 1. Irrigazione degli occhi - facilitata dall instillazione di anestetico topico o dall utilizzo di un blefarostato. - abbassare palpebra inferiore e rovesciare palpebra superiore ml di Ringer lattato o soluzione salina bilanciata (con osmolarità simile a quella corneale.) per 15 minuti fino a 2-4 ore. 2. Controllo del ph - Dopo 5-10 minuti applicazione di cartina tornasole nel sacco congiuntivale inferiore: continuare l irrigazione fino a ottenere un ph neutro. - In caso di mancata neutralizzazione del ph possibili particelle residue della sostanza lesiva Strofinare fornici congiuntivali e il cul de sac congiuntivale con cotton fioc umido (imbevuto di acido etilendiaminotetracetico (EDTA) 1% nei casi in cui l agente lesivo contenga ossido di calcio, come calce e cemento) o con bacchetta di vetro (per cristallizzare le particelle).

22 3. Rimozione di detriti e parti necrotiche: Se è presente tessuto necrotico corneale o congiuntivale, la sua rimozione è fondamentale per favorire la riepitelizzazione e ridurre l infiammazione. 4. Controllo della pressione intraoculare (IOP): L elevazione della pressione intraoculare è un evenienza non infrequente nei traumi chimici oculari

23 TRATTAMENTO D EMERGENZA 1) Anamnesi: - Agente chimico coinvolto - Durata dell esposizione fino all inizio dell irrigazione - Eventuale protezione dell occhio - Tempo trascorso dall ustione 2) Esame obiettivo del segmento anteriore 3) Esame alla lampada a fessura 4) Test di colorazione alla fluoresceina 5) Eversione palpebrale 6) Misurazione della IOP 7) Esame del fundus oculi

24 CLASSIFICAZIONE DEL DANNO Da valutare: 1- ESTENSIONE DEL DANNO EPITELIALE corneale e congiuntivale con fluoresceina 2- OPACITA STROMALE (proporzionale al grado di penetrazione) 5 GRADI: 0 = cornea trasparente 1= opacità lieve 2 = opacità lieve-moderata 3= opacità moderata 4= opacità moderata-grave con pupilla visibile ma non i dettagli iridei 5= opacità grave con pupilla non visibile 3- ISCHEMIA PERILIMBARE sbiancamento perilimbare proporzionale al danno delle cellule staminali limbiche corneali e alle lesioni di corpo ciliare e trabecolato 4- ANNESSI valutare ammiccamento esposizione lagoftalmo

25 CLASSIFICAZIONE DEL DANNO DA ACIDI 4 gradi: LIEVE MODERATO GRAVE MOLTO GRAVE -DANNO EPITELIALE: da nullo a epitelio opacizzato che si sfalda -EDEMA STROMALE da nullo a grave -ALTERAZIONI CONGIUNTIVALI: Eritema, opacizzazione, chemosi (I) Petecchie, emorragie sottocongiuntivali (II) Necrosi (III) Necrosi estesa (IV) -ISCHEMIA LIMBARE: Assente (I) Assente/minima (II) Inferiore a un terzo (III) Superiore a un terzo (IV)

26 In base a coinvolgimento visivo/cicatrizzazione/vascolarizzazione: I LIEVE assenti/minimi recupero rapido II -MODERATO lievi guarigione epiteliale in 10 giorni III GRAVE moderati con vascolarizzazione periferica guarigione epiteliale in settimane/mesi con possibli ulcere e perforazioni IV MOLTO GRAVE estesi guarigione epiteliale in mesi/anni con sfaldamento stromale, ulcere e perforazioni

27 A: causticazione chimica da acidi. La prognosi è buona. La cornea è in gran parte disepitelizzata con un haze stromale che permette la visione dell iride. B: il limbus è interessato per 3 ore ed il coinvolgimento congiuntivale è superiore al 30% con evidente ischemia.

28 CLASSIFICAZIONE DEL DANNO DA ALCALI: 5 STADI I LESIONE LIEVE: - Erosioni corneali epiteliali, perdita focale o totale dell epitelio - Opacità stromale anteriore tenue - Necrosi non ischemica di congiuntiva perilimbare e sclera -Prognosi positiva: nessuna/lieve cicatrizzazione, riduzione dell A.V < 1-2 righe II LESIONE MODERATA: -Opacità corneale moderata -Necrosi ischemica della congiuntiva perilimbare poco/non significativa (nessun segno di interruzione del flusso sanguigno dei vasi congiuntivali o episclerali) -Chemosi focale, emorragie, iperemia congiuntivali -Lieve edema palpebrale -Lieve reazione in camera anteriore -Ustioni di primo o secondo grado della cute perioculare - Prognosi: lenta guarigione epiteliale corneale, moderata cicatrizzazione e vascolarizzazione corneale periferica, riduzione dell A.V tra le 2 e le 7 righe

29 III LESIONE DA MODERATA A GRAVE - Opacità e edema corneali che sfocano i dettagli iridei - Necrosi ischemica della congiuntiva perlimbare < 1/3 - Chemosi pronunciata congiuntivale - Reazione da moderata a severa in camera anteriore - Possibile aumento della IOP - Prognosi: guarigione prolungata con vascolarizzazione e cicatrizzazione rilevanti, A.V < 1/10 IV LESIONE GRAVE: - Offuscamento della pupilla - Necrosi ischemica della congiuntiva perlimbare > 1/3 2/3 - Cornea marmorizzata - Aumento della IOP - Ustioni di secondo o terzo grado della cute perioculare - Prognosi: guarigione molto prolungata con flogosi e alta incidenza di ulcerazione o perforazione corneali, severa vascolarizzazione e cicatrizzazione, A.V pari a conta dita

30 V LESIONE MOLTO GRAVE: - Pupilla non visibile - Necrosi ischemica della congiuntiva perlimbare > 2/3 - Cornea marmorizzata - Retinopatia necrotica locale per penetrazione diretta degli alcali attraverso la sclera - Prognosi: guarigione molto prolungata con flogosi e alta incidenza di ulcerazione o perforazione corneali, severa vascolarizzazione e cicatrizzazione, A.V pari a conta dita

31 Causticazione chimica da alcali bilaterale di grado 4

32 TERAPIA MEDICA Principi terapeutici in 3 fasi I - Facilitare la riepitelizzazione corneale 1. Rimozione di epitelio necrotico 2. farmaci topici lubrificanti e riepitelizzanti II- Promuovere la proliferazione di tessuto collagene 1. acido ascorbico (che ne stimola la produzione) 2. antibiotici topici (Tetracicline con inibizione dell attività di collagenasi e dei polimorfonucleociti + inibizione della progressione dell ulcera corneale da alcali) III- Controllo dell infiammazione 1. Acido citrico (Vitamina chelante del calcio riduce i livelli intracellulari di calcio nei polimorfonucelati inibizione della risposta chemiotattica, della fagocitosi, delle aderenze intercellulari e del rilascio di enzimi lisosomiali. 2. Cortisonici topici riducono la risposta infiammatoria

33 TERAPIA MEDICA Nei casi lievi 1. pomata antibiotica topica (es. eritromicina/cloramfenicolo); 2. possibile utilizzo di LAC terapeutica o bendaggio occlusivo per favorire la riepitelizzazione corneale e ridurre il dolore; 3. cicloplegico (es. scopolamina 0,25% o atropina 1%). NON fenilefrina per la sua azione vasocostrittrice; 4. lacrime artificiali senza conservanti ogni ora; 5. antidolorifici orali in caso di dolore; 6. possibile utilizzo di autosiero o inibitori delle collagenasi; 7. Betabloccanti topici (es. timolo 0,5%) in caso di IOP elevata; 8. Inibitori dell anidrasi carbonica per via orale (Acetazolamide) per ulteriore controllo della IOP; 9. steroidi topici nel caso di infiammazioni significative (una volta esclusa la presenza di infezioni e ulcere corneali); 10. controllare il paziente ogni giorno fino alla completa riepitelizzazione corneale.

34 Nei casi gravi ricovero ospedaliero per monitoraggio della pressione intraoculare e della guarigione corneale: 1. Lisi delle aderenze congiuntivali: strofinare un cotton fioc ricoperto da pomata antibiotica lungo i fornici congiuntivali per 2 volte al dì. 2. Ascorbato o citrato per os/ e.v. per le ustioni da alcali per accelerare la guarigione 3. Colla di cianoacrilato adesivo se la necrosi progredisce o in caso di imminente perforazione corneale.

35 TERAPIA CHIRURGICA in urgenza In caso di ulcere o perforazioni valutare: 1) tarsorrafia (sutura chirurgica parziale fra le palpebre per restringere la rima palpebrale) 2) innesto di membrana amniotica in caso di coinvolgimento importante della superficie oculare, per un più rapido recupero del trofismo dell epitelio corneale e una riduzione delle complicanze corneali precoci/tardive 3) occlusione dei punti lacrimali 4) cheratoplastica lamellare o perforante in urgenza (prognosi tuttavia migliore se la procedura chirurgica viene eseguita almeno dopo mesi dall ustione, quando l occhio é in quiete, con una buona funzionalità dell ammiccamento e ben bagnato)

36 TERAPIA CHIRURGICA in elezione 1- Innesto di membrana amniotica nelle sequele dei traumi chimici, in caso di infiammazione cronica sterile della superficie oculare in genere. 2- Cheratectomia superficiale (rimozione del tessuto strato congiuntivale dalla cornea) 3- Trapianto di cellule staminali limbiche dall occhio adelfo o da cadavere in caso di deficit limbare con opacizzazione corneale e formazione di panno corneale 4- Cheratoplastica lamellare o perforante a distanza di mesi dal trapianto di cellule staminali limbari

37 Fallimento di un trapianto di cornea non preceduto da trapianto di cellule staminali limbari

38 Trapianto di cornea preceduto da trapianto di cellule staminali limbari

39 Grazie per l attenzione