LA FIBRILLAZIONE ATRIALE

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1 LA FIBRILLAZIONE ATRIALE Pulsus Inaequalis et Irregularis Einthoven W. Le télécardiogramme. Arch Int Physiol 1906;4: Do#.ssa Maria Elena Rovere Specialista in Cardiologia AO Ordine Mauriziano Torino

2 Definizione Aritmia caratterizzata da una rapida e disordinata attivazione elettrica degli atri ( b/m) con perdita della contrazione atriale La trasmissione degli impulsi atriali ai ventricoli è parziale, per cui il battito cardiaco risulta irregolare e spesso rapido.

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5 Fibrillazione atriale: ECG

6 Fibrillazione atriale: ECG

7 Epidemiologia n La fibrillazione atriale (FA) è l aritmia sostenuta più frequente nella praica clinica n Colpisce circa l 1-2% della popolazione generale nei paesi occidentali n In Italia pazien. in FA nuovi casi ogni anno Nel 2050 si prevede un raddoppio di tali numeri

8 Prevalenza della FA nella popolazione generale 10 8 Prevalenza % Età Wolf, Stroke 1991

9 Rapporto maschi/femmine 1,5:1

10 Fibrillazione atriale: classificazione clinica n PRIMITIVA o isolata o lone, senza causa apparente. Colpisce soggey giovani, senza segni clinico-strumentali di cardiopaia né di altre patologie favoreni (diagnosi di esclusione) n SECONDARIA in cui è possibile idenificare una causa o una condizione favorente

11 Fibrillazione atriale: classificazione clinica n ASSOCIATA A CARDIOPATIA Cardiopatia ipertensiva Scompenso cardiaco Cardiopatia ischemica Cardiomiopatie Post intervento CCH Cardiopatie valvolari n ASSOCIATA A CAUSE NON CARDIACHE Broncopneumopatie Tireopatie Diabete Disturbi elettrolitici Abuso di alcool,cocaina Ipertono vagale Stimoli adrenergici

12 CLASSIFICAZIONE in base alla durata

13 La fibrillazione atriale crea la fibrillazione atriale Accorciamento del periodo refrattario Aumento dei foci prematuri spontanei Alterazioni ultrastrutturali Dilatazione dell atrio

14 STORIA NATURALE

15 Progressione della FA n La FA è una malaya progressiva * nel 14-24% la FA parossisica evolve in FA persistente Schoonderwoerd BA et al Prog Cardiovasc Dis 2005 * nel 30% la FA lone evolve in Fa permanente Jahangir A et al Circula.on 2007

16 Fibrillazione Atriale aritmia benigna Aritmie benigne n Extrasistolia SV e V isolata n Tachicardia atriale n Tachicardia sopraventricolare n Flu#er atriale Aritmie maligne n Extrasistolia ventricolare ripeiiva n Tachicardia ventricolare n Fibrillazione ventricolare n Fibrillazione atriale

17 Fibrillazione Atriale aritmia benigna?

18 Fibrillazione atriale: sintomi 100 Pazienti (%) Sincope Angina Vertigini Intolleranza Dispnea all esercizio Affaticabilità Palpitazioni Levy S et al Alfa Study 1999 Nieeuwlaat R et al Euro Heart Survey 2005

19 Fibrillazione atriale: qualità di vita Jung W et al,jacc 1999; 33(2): 104A Ware JE et al SF-36 Health Survey: Manual & Interpreta.on Guide. 1993; 10:14-25

20 La FA e l aritmia che causa il maggior numero di ospedalizzazioni Bialy D, Lehmann MH, Schumacher DN. JACC. 1992;19:41A

21 La FA e l aritmia che causa le ospedalizzazioni di maggiore durata Fibrillazione atriale Flutter atriale Arresto Cardiaco Disturbi di conduzione Giunzionale Battiti prematuri Malattia del nodo del seno Fibrillazione ventricolare Tachicardia ventricolare Aspecifica 0 Aritmia presente Camm AJ. Am J Cardiol. 1996;78(8A):3-11.

22 Può essere ASINTOMATICA

23 Fibrillazione Atriale aritmia benigna? LA FIBRILLAZIONE ATRIALE AUMENTA IL RISCHIO DI ICTUS

24 Il rischio di ICTUS è INDIPENDENTE dalla DURATA della FA Il rischio di ICTUS aumenta con l età

25 Gravità dell ictus in pazienr con FA Effetti del primo evento ischemico in patienti con FA (n=597) 60% 50% % patienti 40% 30% 20% 10% 0% Invalidante Fatale Gladstone DJ et al. Stroke. 2009; 40:

26 CaraSerisRche dell ICTUS nei pazienr con FA n Maggiore mortalità 30% a 30 giorni 50% a 1 anno n Maggiori recidive

27 LA FIBRILLAZIONE ATRIALE ARITMIA POTENZIALMENTE MOLTO MALIGNA

28 LA FIBRILLAZIONE ATRIALE AUMENTA IL RISCHIO DI MORTALITA DI 1,5 VOLTE NEGL UOMINI E DI 1.9 VOLTE NELLE DONNE % decessi nel follow-up Uomini con FA Donne FA Uomini senza FA Donne senza FA Follow-up (anni) Rischio di morte: studio Framingham n = 5209; Follow-up = 40 anni Benjamin EJ et al. Circulation 1998; 98:

29 Fibrillazione atriale: condizione pro-tromborca MECCANISMO n La perdita della contrazione dell atrio favorisce il rallentamento del flusso al suo interno n I trombi si formano nelle zone in cui il flusso è paricolarmente lento: AURICOLA

30 Morfologia dell auricola sinistra

31 I trombi o frammenr di essi possono staccarsi e raggiungere con il flusso sanguigno il cervello

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33 PERCHÈ LA TERAPIA ANTITROMBOTICA n La FA comporta una condizione pro-tromboica n Il rischio di ictus è lo stesso indipendentemente dal fa#o che il paziente sia affe#o da forma parossisica o persistente n Lo stroke cardioembolico presenta una mortalità a 30 giorni del 25% n L ictus relato alla FA comporta una mortalità di ~50% a 1 anno n Gli ictus in pazieni con fibrillazione atriale sono più disabilitani e determinano più elevai tassi di mortalità 1. Wolf PA, et al. Stroke 1991;22: ; 2. Rosamond W et al. Circulation. 2008;117:e25 146; 3.Hart RG, et al. J Am Coll Cardiol 2000;35: ; 4. Lin H-J, et al. Stroke 1996; 27: ; 5. Marini C, et al. Stroke 2005;36:

34 INDISPENSABILE UNA TERAPIA ANTITROMBOTICA n ANTIAGGREGANTI (ASPIRINA, ASPIRINA+CLOPIDOGREL) n ANTICOAGULANTI ORALI Vit KA (COUMADIN, SINTROM) n NUOVI ANTICOAGULANTI ORALI (NAO) O ANTICOAGULANTI ORALI DIRETTI (DOA) 34

35 ANTIAGGREGANTI ASPIRINA - CLOPIDOGREL

36 ANTIAGGREGANTI n Protezione limitata n Riduzione eventi nettamente inferiore rispetto agli anticoagulanti n Nessuna differenza nel rischio di emorragie maggiori rispetto il Coumadin

37 ANTICOLAGULANTI ORALI AVK COMADIN - SINTROM

38 IL COUMADIN RIDUCE L INCIDENZA DI ICTUS DEL 68% 38

39 TERAPIA ANTICOAGULANTE ORALE CON COUMADIN Presenta numerose limitazioni Ampia variabilità dose-risposta Necessità di regolare dosaggio Necessità di monitoraggio (INR) Numerose interazioni con farmaci Interazioni con alimeni 39

40 EMORRAGIE MAGGIORI CON WARFARIN Fuster V et al. Circulation 2006;114:e257-e354

41 LIMITI DELLA TERAPIA ANTICOAGULANTE NELLA REALTA CLINICA SOTTOPRESCRIZIONE meno del 30% dei pz in Italia riceve TAO (registro Health Search) 46% registro ISAF 58% dai ATA AF 37% FA parossisica ABBANDONO TERAPIA 30-40% entro un anno

42 LIMITI DELLA TERAPIA ANTICOAGULANTE NELLA REALTA CLINICA IRREGOLARITA NELL ASSUNZIONE 20-30% pz non adereni SCARSO EFFETTO PER ERRATO RANGE TERAPEUTICO TTR medio in Italia ampiamente < a 65% > 70% in centri TAO 30-40% in pz seguii in ambito territoriale

43 NUOVI ANTICOAGULANTI ORALI

44 Sito d azione dei NAO

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46 NAO-DOA PRINCIPIO ATTIVO NOME COMMERCIALE n RIVAROXABAN -> XARELTO n EDOXABAN -> LIXIANA MONOSOMMINISTRAZIONE n DABIGATRAN -> PRADAXA n APIXABAN -> ELIQUIS DUPLICE SOMMINISTRAZIONE

47 METABOLISMO

48 I nuovi anrcoagulanr orali Hanno dimostrato UGUALE EFFICACIA rispe#o al COUMADIN nella prevenzione del tromboembolismo con ulteriore riduzione ICTUS (12-35%)

49 I nuovi anrcoagulanr orali Hanno dimostrato MINORE INCIDENZA di COMPLICANZE EMORRAGICHE MAGGIORI (EMORRAGIA CEREBRALE)

50 VANTAGGI NAO vs COUMADIN PREDITTIVITA DELLA RISPOSTA DOSE ORALE FISSA NESSUNA NECESSITA DI MONITORAGGIO DELLA COAGULAZIONE

51 VANTAGGI NAO VS COUMADIN SCARSA INTERAZIONE CON FARMACI

52 VANTAGGI NAO VS COUMADIN NESSUNA INTERAZIONE CON GLI ALIMENTI

53 VANTAGGI NAO VS COUMADIN RAPIDA COMPARSA DELL EFFETTO RAPIDA SCOMPARSA DOPO SOSPENSIONE DEL FARMACO (facile gesrone in caso di intervenr chirurgici) BASSA INCIDENZA E GRAVITA EVENTI INDESIDERATI

54 VANTAGGI NAO VS COUMADIN FAVOREVOLE RAPPORTO COSTO-EFFICACIA MAGGIORE EFFICACIA, SICUREZZA, MANEGGEVOLEZZA

55 Controindicazioni a NAO n Protesi valvolari meccaniche n Stenosi mitralica moderata e grave n Insufficienza renale grave

56 Intervento chirurgico IntervenI che non richiedono necessariamente sospensione Estrazioni dentali Incisioni di ascessi Catara#a/glaucoma Endoscopie senza chirurgia Chirurgia superficiale (dermatologica) IntervenI a basso/ moderato rischio emorragico Endoscopia con biopsia Studio ele#rofisiologico/ ablazione Angiografia Impianto di pacemaker IntervenI ad elevato rischio emorragico IntervenI con anestesia spinale o epidurale Chirurgia toracica Chirurgia addominale Chirurgia ortopedica maggiore Biopsia del fegato/reni Resezione della prostata

57 TempisRca interruzione NAO in base a funzione renale

58 APPROCCIO TERAPEUTICO

59 Division of Cardiovascular Diseases - University Hospital of Pisa (Italy)

61 CHA 2 DS 2 -VASc score CHA 2 DS 2 -VASc criteria Congestive heart failure/ left ventricular dysfunction Score 1 Hypertension 1 Age >75 yrs 2 Diabetes mellitus 1 Stroke/transient ischaemic attack/te 2 Vascular disease (prior myocardial infarction, peripheral artery disease or aortic plaque) 1 Age yrs 1 Sex category (female gender) 1

62 CHA 2 DS 2 -VASc

63 Rischio di sanguinamento: HAS-BLED score Gregory Y. H. Lip, MD The American Journal of Medicine (2011) 124,

64 Indicazione a terapia anrcoagulante n 0 NESSUNA TERAPIA n 1 maschi o 2 femmine VALUTARE in base al pz n >2 maschi o > 3 femmine TERAPIA ANTICOAGULANTE n NESSUNA INDICAZIONE a terapia con ASPIRINA n Se FA di nuova diagnosi iniziare NAO

65 Conclusioni: TAKE HOME MESSAGES

66 n La fibrillazione atriale è un aritmia molto frequente la cui incidenza aumenta con l età n E una patologia potenzialmente molto maligna poiché predispone alla formazione di trombi all interno delle cavità cardiache che possono causare ICTUS n Gli ICTUS cardioembolici sono paricolarmente gravi

67 n Nei soggey a basso rischio non è indicata alcuna terapia n Se il rischio è almeno moderato è indicata la terapia anicoagulante orale n L Aspirina non protegge dall ICTUS ed ha lo stesso rischio di sanguinamento degli anicoagulani quindi NON è indicata

68 n I nuovi anicoagulani orali sono indicai in tuy i casi di nuova diagnosi di fibrillazione atriale n Sono farmaci efficaci, sicuri e maneggevoli n Migliorano la qualità di vita dei pazieni

69 E sempre il momento giusto per fare la cosa giusta MarRn Luther King 69

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