Bronchite cronica e broncopneumopatia cronica ostruttiva definizione epidemiologia fattori di rischio patogenesi classificazione o bronchite cronica o enfisema clinica diagnosi o diagnosi differenziale o stadiazione trattamento o introduzione o valutazione e monitoraggio o riduzione fattori di rischio o trattamento della BPCO stabilizzata o trattamento delle riacutizzazioni Definizione La broncopneumopatia cronica ostruttiva consiste in un ostruzione irreversibile delle vie aeree (limitazione del flusso aereo) (bronchiolite) e una distruzione di aree polmonari (enfisema) causate principalmente dal fumo di sigaretta. Si manifesta clinicamente con progressiva dispnea, prima sotto sforzo poi nei casi gravi anche a riposo, in associazione a tosse produttiva cronica. La principale causa è costituita dal fumo di sigaretta. Altre cause, che però hanno un impatto minore, sono l esposizione a sostanze irritanti in ambito lavorativo o in ambito domestico. Le infezioni possono contribuire alle riacutizzazioni, ma non è certo quale ruolo abbiano nella patogenesi della malattia. In un numero ridotto di pazienti esiste una predisposizione genetica allo sviluppo della BPCO, che tuttavia richiede sempre l esposizione ad un rischio ambientale quale il fumo di sigaretta. Sebbene la prevalenza della malattia sia in aumento, risulta probabilmente sottostimata: i sintomi vengono infatti spesso considerati una conseguenza naturale del fumo di sigaretta e non come le manifestazioni di una malattia.
Una diagnosi precoce ed un pronto intervento terapeutico in specie la sospensione del fumo di tabacco e la riduzione degli inquinanti ambientali permettono di migliorare la qualità di vita di questi pazienti, in particolare di ridurre le riacutizzazioni e in qualche caso anche di riportare la funzionalità respiratoria a livelli accettabili o di ridurre la velocità del peggioramento funzionale. Nei quadri più avanzati la BPCO può complicarsi con quadri di insufficienza respiratoria. In questi pazienti è necessario somministrare ossigeno per più di 15 ore al giorno, o sottoporre il paziente ad una ventilazione meccanica. Epidemiologia La BPCO costituisce la quarta più importante causa di morte a livello mondiale. Costituisce in assoluto la prima causa di ricovero in ambiente pneumologico e internistico. E una malattia in continua espansione sia nei paesi industrializzati sia nei paesi in via di sviluppo, con una prevalenza di circa il 5% sulla popolazione generale, con una maggiore concentrazione nell adulto ed anziano, prevalentemente di sesso maschile, dove può raggiungere, al di sopra dei 60 anni, tassi di prevalenza del 20%. Nel 1999 sono stati registrati 130.000 ricoveri in ospedale per BPCO, per un totale di circa 1.330.000 giorni di degenza. Si calcola che nel 2000 siano morti per BPCO 2.700.000 pazienti, 25.000 in Italia. Nel 1990 costituiva la 12 malattia per impatto sociale e si stima che entro il 2020 possa passare al 5 posto. La morbidità per BPCO è maggiore negli uomini che nelle donne ed aumenta rapidamente con l'età. Questa differenza tra i sessi è legata alla maggior prevalenza di fumo di sigaretta nel sesso maschile e alla diversa esposizione professionale ad agenti nocivi. Dati recenti evidenziano un aumento dell'abitudine al fumo di sigaretta tra le donne. Questo dato potrebbe influenzare i futuri quadri di morbidità per BPCO: le donne potrebbero inoltre essere più sensibili allo sviluppo di BPCO quando esposte ai fattori di rischio. Le patologie respiratorie figurano al terzo posto tra le cause di assenza dal lavoro per malattia: tra queste, la BPCO pare essere responsabile del 56% delle assenze per il sesso maschile e del 24% per quello femminile. La BPCO porta nel tempo ad una sostanziale invalidità, alla perdita di produttività e ad una peggiore qualità di vita, con il progredire della malattia la situazione peggiora. Per questo motivo l'impatto socio-economico di questa patologia è di particolare rilevanza. Le riacutizzazioni e l'insufficienza respiratoria possono rendere necessario sia il ricovero in ospedale che terapie complesse e costose. L'ossigenoterapia domiciliare a lungo termine, necessaria quando compare insufficienza respiratoria, rappresenta poi un ulteriore costo. Fattori di rischio
Maggiori Fumo di sigaretta (in minore misura il fumo di pipa o di sigaro) Alcune esposizioni lavorative (silice, cadmio) Inquinamento atmosferico Minori Condizioni economiche disagiate Consumo di bevande alcoliche Fumo passivo in età infantile Infezioni virali in età infantile Dieta povera di antiossidanti (Vit C, A, E) Fra i fattori ambientali, quelli di maggior rilievo sono il fumo di sigaretta e l'esposizione a polveri e gas pneumolesivi, particolarmente in ambito lavorativo. Se pur in modo minore rispetto al fumo di sigaretta, un ruolo importante è rivestito anche da inquinanti ambientali. La suscettibilità individuale ai diversi fattori di rischio varia notevolmente in relazione alle peculiari caratteristiche costituzionali. Fra queste, l'unica di provata importanza patogenetica è un grave deficit ereditario di antitripsina, mentre l'effettivo ruolo delle altre anomalie geneticamente determinate resta ancora in gran parte da definire. In complesso, non più di un quinto della naturale predisposizione a sviluppare BPCO può essere scientificamente spiegata sulla base dei dati attualmente disponibili. Patogenesi Occorre innanzi tutto differenziare i meccanismi eziopatogenetici responsabili della bronchite cronica/enfisema centrolobulare, da quelli responsabili dell'enfisema panlobulare. Bronchite cronica ostruttiva ed enfisema centrolobulare Sebbene i meccanismi patogenetici siano ancora poco chiari, è indubbio il ruolo del fumo di sigaretta e dei processi infiammatori ad esso conseguenti. I radicali ossidanti presenti nel fumo di sigaretta agiscono con diverse modalità: 1. azione citolitica diretta sulle cellule bronchiali e parenchimali 2. degradano la componente della matrice extracellulare 3. ossidano le antiproteasi del tratto respiratorio determinandone l'inattivazione cellulare Il fumo è inoltre in grado di reclutare e attivare cellule infiammatorie con il conseguente rilascio di fattori chemiotattici e l'espansione del processo infiammatorio con richiamo di altre cellule infiammatorie, rilascio di mediatori come radicali ossidanti ed enzimi proteolitici. Le proteasi, prodotte dai neutrofili e dalle altre cellule del sistema immunitario chiamate in causa dall'infiammazione provocata dal fumo di sigaretta, non sono più neutralizzate da molecole con attività antiproteasica (come la alfa1-antitripsina) compromesse dal danno ossidativo: su questa osservazione è basata la teoria dello squilibrio proteasi/antiproteasi secondo la quale proprio la
mancata inattivazione delle proteasi (prodotte in quantità maggiore della norma) sarebbe alla base delle trasforazioni della parete bronchiale e alla distruzione del parenchima polmonare. Esistono altre teorie che però attualmente godono di minor credito: la teoria meccanica secondo la quale un incremento della pressione negli alveoli, conseguente all'intrappolamento d'aria per ostruzione bronchiale, sarebbe responsabile della genesi dell'enfisema un'altra teoria è quella ischemica chiamata in causa nei casi di enfisema dovuto ad ostruzione del microcircolo polmonare che si avvera nel corso di microvasculiti sistemiche (es. nel caso di Lupus Eritematoso Sistemico o LES). Enfisema panlobulare Costituisce solo il 2-3% di tutte le forme di BPCO. Sebbene fattori estrinseci come il fumo di sigaretta favoriscano l'insorgenza di questa patologia, sembrano preponderati fattori endogeni individuali. Nella patogenesi di questa variante dell'enfisema è coinvolto un difetto (funzionale o quantitativo) di alfa-1-antitripsina: si tratta di una molecola con attività inibitrice verso una serie di enzimi proteolitici. Viene sintetizzata principalmente a livello degli epatociti e in misura minore dai fagociti mononucleati (si veda in approfondimento). Sembra comunque che anche portatori di questo difetto sviluppino più facilmente la malattia in presenza di fattori di rischio come il fumo di sigaretta. Classificazione Nella definizione di "BPCO" sono comprese la bronchite cronica e l'enfisema polmonare le due più frequenti malattie dell apparato respiratorio che, se pure differenti nelle loro forme pure, sono spesso indistinguibili anche perché sostenute da fattori eziologici non dissimili che attraverso meccanismi patogenetici che hanno numerosi punti in comune portano a quadri in cui le caratteristiche delle due forme si sommano in tutti i loro aspetti (anatomopatologici, funzionali, clinici). bronchite cronica: ha una definizione clinica: "condizione associata a tosse produttiva per più di tre mesi all anno per almeno due anni consecutivi in un paziente in cui si siano escluse altre forme di tosse cronica (bronchiettasie, fibrosi cistica, polmone ad alveare nelle fibrosi polmonari, patologie che hanno in comune importanti alterazioni anatomiche)". Nell'ambito della bronchite cronica si possono distinguere diverse forme:
o o forma ipersecretiva: caratterizzata dall'ipersecrezione mucosa, predispone a infezioni ricorrenti ma non si associa ad una limitazione al flusso aereo. Dal punto di vista anatomo-patologico si caratterizza per un ipertrofia delle strutture mucosecernenti delle vie aeree di calibro maggiore. Questa forma ha uno scarso impatto in termini di mortalità ma è importante da riconoscere perchè è proprio questo il momento in cui è possibile interrompere l'evoluzione della malattia sospendendo l'esposizione al fumo ed agli irritanti; l'importanza di questo concetto è sottolineata dal fatto che, sebbene l'assenza di ostruzione non sembrerebbe consentire di includere questi pazienti nella BPCO (dove O = ostruzione), nelle linee guida GOLD questo è considerato lo stadio I della malattia. forma ostruttiva: caratterizzata da un progressivo sviluppo di ostruzione al flusso aereo che porta ad una severa compromissione funzionale. A differenza della forma ipersecretiva si ha, in questo caso, un incremento della mortalità enfisema polmonare: ha una definizione anatomica: "anormale e permanente dilatazione degli spazi aerei distali ai bronchioli terminali con distruzione dei setti alveolari senza segni di fibrosi". Si distinguono: forma panlobulare: in tale forma i processi dilatativi e distruttivi interessano la totalità del lobulo secondario, con riduzione della superficie alveolare di scambio gassoso. Localizzato soprattutto ai inferiori. Associato, dal punto di vista eziopatogenetico, al difetto congenito di α- 1-AT. forma centrolobulare: distruzione parenchimale limitata alle zone dei bronchioli respiratori. L'interessamento del polmone è irregolare ma è maggiore nelle zone superiori del polmone. Causato dal fumo di sigaretta soprattutto.
Enfisema: A - centrolobulare (zone superiori); e B - panlobulare (zone inferiori) - Nell'enfisema centrolobulare, la forma più comune di enfisma, è coinvolta solo la parte prossimale del lobulo respiratorio (ovvero del bronchiolo respiratorio). Gli alveoli distali sono risparmiati. Solitamente è interessata principalmente il lobo superiore. Nell'enfisema panlobulare è coinvolto l'intero lobulo respiratorio. Sono interessate soprattutto le zone antero-inferiori del polmone. Clinica Solitamente un paziente affetto da BPCO si reca dal medico per la persistenza di tosse produttiva e dispnea, talora accompagnati da respiro sibilante. Spesso la tosse, che può costituire il sintomo predominante, si presenta più intensa al mattino con produzione di grandi quantità di escreato. La quantità giornaliera di espettorato raramente arriva a superare i 60 ml. L'espettorato generalmente è mucoso, ma diviene purulento durante le riacutizzazioni infettive. La dispnea insorge progressivamente nell'arco di diversi anni e nelle fasi avanzate limita le normali attività quotidiane. Generalmente la dispnea insorge intorno ai 40 anni di età, all'esecuzione di una spirometria si evidenzia in questa fase un'ostruzione al flusso aereo di grado moderato o severo. Le riacutizzazioni infettive possono verificarsi occasionalmente e sono caratterizzate da aumento della tosse e del catarro che in caso di eziologia batterica cambia di colore (muco-purulento o
purulento), respiro sibilante, dispnea e talvolta febbre. La presenza di respiro sibilante e dispnea può portare ad una errata diagnosi di asma. Con la progressione della malattia gli intervalli fra le riacutizzazioni divengono più brevi e nelle fasi ancora più avanzate la riacutizzazione può provocare ipossiemia con cianosi ed ipercapnia. Nelle fasi avanzate della BPCO sono frequenti l'anoressia e la perdita di peso. La presenza di sintomi correlati con il sonno, ed in particolare la sonnolenza diurna e il russamento marcato, dovrebbero suggerire la possibilità di una concomitante sindrome dell'apnea ostruttiva durante il sonno, che è particolarmente frequente negli obesi. All'esame obiettivo è spesso possibile rilevare la presenza di sibili durante la respirazione normale e l'allungamento (>5 sec) della fase espiratoria. La presenza e l'entità dei segni fisici nei pazienti con BPCO dipende dal grado di ostruzione al flusso aereo e dalla costituzione fisica del paziente. La sensibilità dell'esame fisico nel rivelare o escludere una BPCO di grado moderato è scarsa, e la riproducibilità dei segni fisici è piuttosto variabile. Possono essere presenti anche altri segni, come la diminuzione dei suoni respiratori, la riduzione dell'espansione della gabbia toracica e dell'escursione del diaframma; anche questi hanno scarso valore nella definizione dell grado di ostruzione al flusso aereo. L'evidenza di utilizzo dei muscoli accessori (figura a lato) o di respirazione a labbra socchiuse costituiscc invece un indice di grave ostruzione aerea. Pazienti con BPCO nella fase più avanzata possono assumere particolari posture atte a diminuire la dispnea, come quella di tendere il busto in avanti con il peso sostenuto dalle braccia tese con le mani aperte. Durante le riacutizzazioni i reperti clinici dipendono dal peggioramento della limitazione al flusso aereo, dalla gravità della BPCO e dalle condizioni patologiche coesistenti. Dal momento che sintomi e segni non hanno una sensibilità elevata e che non sempre è facile capire la gravità del quadro clinico è necessario procedere all'esecuzione di indagini strumentali quali ad esempio l'emogasanalisi arteriosa, la radiografia del torace (escludere la presenza di focolai) etc. In caso di dubbio riguardo la gravità della riacutizzazione la valutazione dovrebbe essere sempre effettuata in ambiente ospedaliero. Al riguardo, tra i criteri di ospedalizzazione del paziente con riacutizzazione della BPCO vanno annoverati l'inadeguata risposta al trattamento ambulatoriale, l'incapacità a camminare, la difficoltà a mangiare e a dormire dovuta all'aggravamento della dispnea, il peggioramento dei parametri emogasanalitici, l'alterazione dello stato mentale (confusione e sonnolenza diurna) e la coesistenza di altre condizioni morbose polmonari (ad es. polmonite) e non. Aspetti radiologici
Anche la radiografia del torace non mostra in genere alterazioni finché l'ostruzione delle vie aeree non è moderatamente avanzata. A questo stadio alterazioni delle pareti bronchiali e della vascolatura polmonare e segni di distensione polmonare possono essere presenti. La tomografia computerizzata del torace (TAC) può fornire una diagnosi morfologica di enfisema ad uno stadio più precoce ma sono richieste tecniche sofisticate e l'accuratezza è comunque limitata. Diagnosi e diagnosi differenziale Generalmente la diagnosi di BPCO viene fatta quando si sviluppa un'ostruzione cronica o persistente al flusso espiratorio. Si tratta pertanto di una diagnosi strumentale effettuabile solo tramite una spirometria: la presenza di un FEV1 postbroncodilatazione < 80% del predetto, associato ad un rapporto FEV1/CVF < 70% conferma la presenza di una riduzione del flusso aereo non reversibile. Il decorso temporale dell'ostruzione nella bronchite cronica e nell'enfisema polmonare è in genere diverso da quello dell'asma bronchiale: nella bronchite e nell'enfisema l'ostruzione si sviluppa in maniera insidiosa negli anni ed è poco reversibile, mentre nell'asma si può sviluppare anche acutamente ed è più (o completamente) reversibile. A lato riportato il Diagramma di Venn relativo alle patologie polmonari ostruttive. Nella maggior parte dei casi (9) l'asma bronchiale produce un'ostruzione bronchiale reversibile e non rientra nella categoria delle broncopneumopatie croniche ostruttive. Con gli anni, anche in caso di asma bronchiale (6-7-8 del Diagramma di Venn) è possibile che si instauri un'ostruzione non reversibile, dovuta alla alterazione anatomica delle vie aeree conseguente alla cronica infiammazione non controllata (rimodellamento delle vie aeree). Il rapporto dell'ostruzione con i sintomi (tosse, catarro, sibili e dispnea) è variabile. Tosse ed una piccola quantità di catarro mucoide sono sintomi frequenti in pazienti con BPCO. Tuttavia la loro presenza non predice la presenza o severità dell'ostruzione, che può essere presente anche in assenza di questi sintomi. Molti pazienti con BPCO si rivolgono inizialmente al medico per un infezione intercorrente del tratto respiratorio inferiore, abitualmente con aumento di tosse, catarro e dispnea. La dispnea, in assenza di un'infezione del tratto respiratorio inferiore (riacutizzazione), non si sviluppa fino a quando l'ostruzione è già moderatamente avanzata. Una riduzione graduale della tolleranza all'esercizio si sviluppa insidiosamente in molti anni. La diagnosi di BPCO si basa sul risultato di ostruzione bronchiale essenzialmente poco reversibile
alla spirometria, in presenza di dati anamnestici, sintomi, segni clinici e reperti radiologici suggestivi. Diagnosi differenziale BPCO Tipica l'insorgenza in età adulta, la progressiva insorgenza dei sintomi, la lunga storia di fumo, l'insorgenza di dispnea durante l'esercizio fisico, la non reversibilità dell'ostruzione del flusso aereo. asma bronchiale Può talvolta essere difficile distinguere sulla base dell'anamnesi pazienti con storia di asma bronchiale da pazienti affetti da BPCO. Fondamentale è riconoscere la reversibilità della limitazione del flusso (ostruzione) con una spirometria e test farmacologici (si vedano in approfondimento i test di reversibilità) dell'ostruzione bronchiale che depone a favore della diagnosi di asma bronchiale. Solo pazienti asmatici con ostruzione non reversibile possono rientrare nel capitolo delle bronpneumopatie croniche ostruttive (si veda il Diagramma di Venn sopracitato). I pazienti asmatici hanno spesso storia di atopia, rinite e/o eczema che solitamente manca nella BPCO. E' ovvio che un paziente asmatico fumatore maturi caratteristiche legate alla coesistenza delle due patologie. scompenso cardiaco congestizio All'auscultazione sono rilevabili fini rantoli bibasali. La radiografia del torace mostra incremento delle dimensioni dell'aia cardiaca e segni di edema polmonare. Alle PFR si evidenzia una sindrome restrittiva e non un'ostruzione. bronchiectasie Tipica la presenza di espettorato purulento abbondante. All'auscultazione sono rilavabili rantoli grossolani a tipo "pentola di fagioli". All'Rx e più spesso alla TC sono rilevabili le bronchiectasie tubercolosi Può insorgere in qualunque età. All'rx torace sono evidenziabili infiltrati polmonari. E' necessaria la conferma microbiologica. bronchiolite obliterante Insorge in soggetti giovani, anche non fumatori. Può essere presente una storia di artrite reumatoide o di esposizione a
fumi. Alla TC eseguita in espirio sono evidenziabili aree di alterata densità a carta grografica per presenza di zone con intrappolamento aereo e zone non alterate. Stadiazione In base ai sintomi si possono definire diversi stadi di gravità della malattia: STADIO 0: pazienti "a rischio" di sviluppare la malattia STADIO I: BPCO lieve caratterizzata da tosse cronica e produzione di escreato. Manca ancora la limitazione al flusso aereo che può comparire anche a distanza di anni. STADIO II: BPCO di media gravità caratterizzata da dispnea ingravescente e che può limitare le normali attività quotidiane. E' solitamente in questo stadio che i pazienti si recano dal medico. Talvolta la malattia si presenta in questo stadio senza passare attraverso lo stadio I. STADIO III: BPCO grave. In questa fase persiste la tosse, la produzione di escreato, la dispnea e insorgono nuovi sintomi come calo ponderale, anoressia, sintomi psichiatrici come ansia e depressione... Classificazione della gravità della BPCO livello sintomi pfr 0 (a rischio) sintomi cronici (tosse, espettorazione) I (lieve) II (media gravità) III (grave) con o senza sintomi cronici (tosse, espettorazione) con o senza sintomi cronici (tosse, espettorazione, dispnea) con o senza sintomi cronici (tosse, espettorazione, dispnea) nella norma VEMS/CVF < 70% VEMS > 80 del teorico VEMS/CVF < 70% VEMS compresa tra il 30% e l'80% del teorico VEMS/CVF < 70% VEMS < 30% o < 50% del teorico se concomita insufficienza respiratoria o scompenso cardiaco dx Trattamento introduzione valutazione e monitoraggio riduzione fattori di rischio
trattamento della BPCO stabilizzata trattamento delle riacutizzazioni Introduzione Un efficace trattamento della BPCO si basa su diversi punti: 1. valutazione e monitoraggio della malattia 2. eliminazione o riduzione dei fattori di rischio 3. miglioramento delle prestazioni fisiche e della tolleranza allo sforzo del soggetto 4. prevenzione delle complicanze 5. trattamento delle riacutizzazioni 6. riduzione della mortalità Per incrementare l'efficacia della terapia è importante trattare i pazienti già negli stadi iniziali. Valutazione e monitoraggio della patologia Lo scopo del monitoraggio della BPCO interessa diversi ambiti: 1. verificare che il paziente non si esponga più ai fattori di rischio della malattia (soprattutto il fumo di tabacco) 2. verificare la progressione della malattia e l'eventuale insorgenza di complicanze (si veda approfondimento relativo) 3. monitoraggio della terapia farmacologica (occorre infatti verificare sempre la "compliance" del paziente e l'eventuale insorgenza di effetti non desiderati della terapia) 4. valutare la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni 5. valutare eventuali patologie concomitanti Si veda in approfondimento un esempio di anamnesi cui sottoporre un paziente nel corso di una visita di monitoraggio della malattia. Riduzione dei fattori di rischio E' fondamentale ridurre i fattori di rischio in grado di aggravare ulteriormente la patologia di un paziente affetto da BPCO. occorre invitare a cessare il fumo di sigaretta e aiutare un paziente cha abbia deciso di astenersi da questo consigliare i pazienti a cambiare ambiente di lavoro se occupati in professioni a rischio allontanare il paziente da luoghi con particolare inquinamento ambientale Queste strategie andrebbero condotte sia sul singolo paziente (individuale) sia a livello di popolazione (sociale) per ridurre, il più possibile l'esposizione ai fattori di rischio e dunque l'incidenza di BPCO.
Trattamento della BPCO stabilizzata Il trattamento della BPCO prevede in genere un progressivo aumento del numero e della dose dei farmaci in relazione al peggioramento progressivo della malattia. Occorro effettuare una valutazione individuale della gravità della malattia facendo riferimento alla classificazione proposta dalle linee guida. Nel trattamento della BPCO si possono individuare diverse fasi: 1. educazione E' importante che i pazienti comprendano la natura e la gravità della propria patologia. Anche nell'educazione del paziente occorre rapportarsi agli stadi della patologia: Stadio 0 Stadio I e II Stadio III informare e consigliare di ridurre i fatttori di rischio informare e consigliare di ridurre i fattori di rischio informare sulla BPCO istruire all'utilizzo di inalatori e altri dispositivi insegnare come riconoscere e tratare le riacutizzazioni insegnare strategie e accorgimenti per ridurre la dispnea informazioni fornite per gli stadi I e II informare sulle complicanze informare sull'ossigeno terapia informare sulla progressione della patologia 2. terapia farmacologica La formazione del paziente va eseguita durante la visita e con l'ultilizzo di materiale informativo prestampato. Ha lo scopo di prevenire e ridurre i sintomi, ridurre la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni, migliorare lo stato di salute e la tolleranza allo sforzo. Purtroppo nessuno dei farmaci disponibili è in grado di modificare la progressiva riduzione della funzionalità ventilatoria e quindi il progressivo peggioramento della qualità di vita. L'unico trattamento in grado di modificare il decorso della malattia e quindi il peggiormento dell'ostruzione è la sospensione del fumo di tabacco nei soggetti fumatori.
Si riporta sotto la terapia raccomandata dalle linee guida in rapporto alla gravità della patologia (utilizzare i links per gli approfondimenti relativi alle singole categorie farmacologiche) Stadio Trattamento raccomandato tutti evitare i fattori di rischio vaccinazione anti-influenzale 0 (a rischio) I (lieve) broncodilatatori a breve durata d'azione al bisogno II (media gravità) trattamento regolare con uno o più broncodilatatori corticosteroidi inalatori in caso di presenza di sintomi importanti, ripetute riacutizzazioni, o se si ha una risposta spirometrica alla loro somministrazione riabilitazione III (grave) trattamento regolare con uno o più broncoditatatori corticosteroidi inalatori in caso di presenza di sintomi importanti, ripetute riacutizzazioni, o se si ha una risposta spirometrica alla loro somministrazione trattamento delle complicanze riabilitazione ossigenoterapia se esiste insufficienza respiratoria valutare la possibilità di un trattamento chirurgico (riduzione di volume polmonare o trapianto in caso di enfisema) Altre terapie farmacologiche: vaccini: consigliato il vaccino anti-influenzale in tutti i pazienti terapia sostitutiva con α1-antitripsina: solo in giovani pazienti con deficit ededitario di questa molecola. Terapia molto costosa, non disponibile in tutti i paesi antibiotici: negli studi effettuati non si è dimostrata efficace un antibiotico-profilassi nella BPCO mucolitici: nella maggior parte degli studi non ne è stata provata l'efficacia antiossidanti: come N-acetil-cisteina. Hanno dimostrato di ridurre la frequenza delle riacutizzazioni. Sono ancora in corso studi al riguardo. immunoregolatori: non dimostrata l'efficacia antitussivi: uso sconsigliato dal momento che la tosse ha un ruolo
protettivo liberando le secrezioni dalle vie respiratorie 3. terapia non farmacologica 4. terapia chirurgica riabitazione: soprattutto negli stadi più avanzati va posta attenzione alla cura della disabilità, dell'isolamento sociale, dello stato dell'umore. ossigenoterapia: può essere somministrata come terapia a lungo termine, durante lo sforzo fisico o per alleviare la dispnea acuta (approfondimento: ossigeno-terapia) ventilazione: da diversi anni viene utilizzata la ventilazione non invasiva, anche domiciliare, come supporto a pazienti in stadio III bullectomia: la rimozione di una grande bolla determina la decompressione del parenchima polmonare adiacente. In pazienti selezionati risulta efficace nel ridurre la dispnea e migliorare la funzionalità respiratoria chirurgia di riduzione del parenchima polmonare: viene eseguita la resezione di una parte rilavante del parenchima enfisematoso per ridurne l'iperinflazione incrementando così l'efficienza della contrazione di muscoli respiratori trapianto polmonare: in pazienti selezionati con enfisema grave. Trattamento delle riacutizzazioni trattamento domiciliare incremento della dose e/o della frequenza di somministrazione della terapia broncodilatatrice già in atto può essere aggiunto alla terapia un anticolinergico somministrazione di glucocorticoidi per via sistemica (secondo le linee guida andrebbero aggiunti alla terapia broncodilatatrice se con questa non si sono raggiunti valori del VEMS > 50% del predetto) in caso di incremento dell'espettorato, se questo diventa purulento, può essere necessario impostare una terapia antibiotica trattamento ospedaliero Indicazioni al ricovero ospedaliero marcato peggioramento dei sintomi storia di BPCO grave insorgenza di nuovi segni all'esame obiettivo (come cianosi o edemi periferici) assenza di miglioramento dopo il trattamento domiciliare presenza di patologie associate aritmie cardiache di recente insorgenza incertezza diagnostica
età avanzata insufficiente supporto familiare Indicazioni al ricovero in Unità di Terapia Intensiva dispnea ingravescente che non risponde al trattamento medico iniziale confusione mentale, obnubilamento del sensorio, coma ipossiemia persistente o ingravescente (PaO2 < 50 mmhg) e/o ipercapnia grave/ingravescente (PaCO2 > 60 mmhg), e/o acidosi respiratoria grave/ingravescente (ph < 7.35) nonostante la somministrazione di ossigeno terapia e ventilazione meccanica non invasiva La mortalità in corso di riacutizzazione è strettamente correlata all'insorgenza di acidosi respiratoria, alla presenza di patologie concomitanti e alla necessità di ventilazione. Provvedimenti terapeutici: ossigenoterapia terapia broncodilatatrice corticosteroidi antibiotici ventilazione ventilazione meccanica non invasiva