IL POTASSIO IN DIALISI Dott. Francesco Cosa AZIENDA OSPEDALIERA SAN PAOLO POLO UNIVERSITARIO UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI MILANO UNITÀ OPERATIVA DI NEFROLOGIA E DIALISI RESPONSABILE PROF. DANIELE CUSI
METABOLISMO DEL POTASSIO Una dieta tradizionale comprende circa 100 meq di potassio Il potassio viene eliminato : Per il 90% per via renale Per il 10 % con le feci (90/95 meq/l) (5/10 meq/l ) Il potassio si trova : Per il 90% all interno delle cellule Per circa il 10% nel compartimento extracellulare Per meno dell 1% nel plasma Concentrazione normale di K + nel sangue: 3.5 5 meq/l
Il potassio è il principale catione intracellulare Il potassio è il principale catione intracellulare (per il 99% è contenuto nelle cellule)
DISTRIBUZIONE DEL POTASSIO NELL ORGANISMO Pool potassico 45-50 meq/kg La maggior parte del pool potassico dell organismo è contenuta nelle cellule dei muscoli scheletrici
RENE E POTASSIO Il potassio è liberamente filtrato nel glomerulo Più del 50% viene riassorbito nel tubulo prossimale Circa il 15% nell ansa do Henle In base alle necessità, di eliminazione, viene secreto a livello del tubulo collettore corticale
POMPA SODIO-POTASSIO La distribuzione cellulare del potassio è mantenuta dalla Na-K-ATPasi
OMEOSTASI DEL POTASSIO: Distribuzione extra-intracellulare (Bilancio interno). In acuto: meccanismi cellulari Scambio con l esterno (Bilancioi esterno). In cronico: meccanismi renali di escrezione (aldosterone)
RENE E ALDOSTERONE: UN MECCANISMO A GRANDE CAPACITà PER L ADATTAMENTO A CARICO DI K
Redistribuzione cellulare del potassio e adattamento t ad un carico acuto Nel soggetto normale un carico di potassio provoca Nel soggetto normale un carico di potassio provoca modeste variazioni della potassiemia, che sono comunque sufficienti ad attivare i meccanismi di compenso acuti e cronici
IPERPOTASSIEMIA Potassio > 5mEq/L (o 5 mmol/l) L iperpotassiemia da sola, come dato laboratoristico, non indica necessariamente una situazione clinica patologica, ma è una spia di una patologia potenzialmente mortale. La diagnosi perciò deve essere effettuata utilizzando tutti i parametri g p p clinici, strumentali (ECG!!!) e laboratoristici (K,EGA ecc) disponibili, così come tutti i presidi terapeutici devono essere presi in considerazione per il corretto trattamento
CLASSIFICAZIONE Lieve: da 5.4 a 6.4 meq/l Moderata-Grave : da 6.5 a 7.9 meq/l Grave : = > 8 meq/l
INCIDENZA IPERPOTASSIEMIA
CAUSE di IPERPOTASSIEMIA NEL PAZIENTE con IR I.R. Riduzionei della escrezione renale del K: l omeostasi del K garantita fino a circa GFR<15 ml/min Eccessivo introito di K con la dieta le quantità di potassio ingerite con una dieta normale, si aggirano intorno ai 40-60 (fino a 100-150)mEq/24150) ore, di questi, a parte la piccola quota eliminata con le feci, la restante parte viene solitamente rimossa durante il trattamento. tt t
CAUSE di IPERPOTASSIEMIA NEL PAZIENTE con I.R (2) Ridotta rimozione con la dialisi: 1. interruzione del trattamento per complicanze cliniche (ipotensione ) 2. bassa portata FAV o ricircolo 3. filtro non idoneo alle richieste depurative di quel paziente (sottodialisi; KT/V <1,3) 4. coagulazione anche parziale dei capillari i del filtro; 5. bagno dialisi a concentrazione non adeguata di K Utilizzo di farmaci che interferiscono con i meccanismi di regolazione dei livelli di potassiemia: ACE-inibitori, diuretici risparmiatori di potassio, sartani, ciclosporina, FANS, Eparina, Tacrolimus Squilibrio nella distribuzione intra ed extra-cellulare dello ione Squilibrio nella distribuzione intra ed extra cellulare dello ione acidosi, emolisi, citolisi
SINTOMI CLINICI
TRATTAMENTO DELLA IPERPOTASSIEMIA GRAVE E/O ACUTA IN EMODIALISI (1) 1. Calcio gluconato EV. (il calcio riduce la eccitabilità della membrana cellulare; non praticare se si sospetta intossicazione digitalica):10-30 ml di Calcio gluconato al 10% infuso in 1-5 minuti. Effetto rapido, ma di durata di circa 30-60 minuti. Ripetibile se non si modifica l ECG dopo 5-10 minuti. 2. Glucosata 10% 250 ml + Insulina Rapida 10UI ( il glucosio stimola il rilascio di insulina da parte del pancreas; l ormone, promuove il passaggio di K all interno delle cellule, con riduzione della potassiemia.).la infusione deve essere praticata nei primi 30 minuti; la durata dell effetto è di molte ore. Riduzione di almeno 0.5 meq di K dopo 15-30 minuti 3. Agonisti Beta 2 adrenergici (promuovono la captazione intracellulare del potassio): Salbutamolo (ventolin) 4 puffs da ripetere ogni 10-20 min; l azione inizia a prodursi dopo 30 minuti, con abbassamento di K di circa 0.5 meq/l. L effetto dura 2-4 ore. 4. Bicarbonato 5% 100 ml (59,5 meq), se acidosi metabolica (dosi variabili da 40-200 meq) ( la correzione della acidosi permette l ingresso del K dentro le cellule). Tempo di azione 15-30 min o più. 5. Resine a scambio cationico (Kayexalate), se non si riesce a dializzare immediatamente eda a e e
TRATTAMENTO DELLA IPERPOTASSIEMIA GRAVE E/O ACUTA IN EMODIALISI (2) 6. Bicarbonato dialisi Il potassio è una piccola molecola che viene rimossa attraverso il processo di diffusione La sua rimozione avviene velocemente entro le prime 3 ore di dialisi raggiungendo uno steady state alla quarta ora per ridistribuzione intra-extra cell. e per riduzione di concentrazione tra le interfacce di scambio Utilizzare bagno di dialisi K=3 per evitare troppo rapida riduzione della potassiemia (aumento del rischio di aritmie direttamente proporzionale al K del bagno di dialisi)
TRATTAMENTO DELLA IPERPOTASSIEMIA GRAVE E/O ACUTA IN EMODIALISI IMPORANTE Posizionare Cardiomonitor (CM) con registrazione i seriata ogni 5-10 min ED eseguire ECG ogni 5-10 minuti per poter evidenziare variazioni degli effetti ECG della IperK
TRATTAMENTO DELLA IPERPOTASSIEMIA GRAVE E/O ACUTA IN EMODIALISI
TRATTAMENTO DELLA IPERPOTASSIEMIA GRAVE E/O ACUTA IN EMODIALISI
RATTAMENTO DELLA IPERPOTASSIEMIA GRAVE E/O ACUTA IN EMODIALISI
IPOPOTASSIEMIA K < 3.5 meq/l uò essere dovuta a: redistribuzione cellulare ridotto apporto alimentare aumentate perdite (renali o extrarenali)
IPOPOTASSIEMIA: CAUSE E DIAGNOSI DIFFERENZIALE
IPOPOTASSIEMIA: SINTOMI E SEGNI Il potassio è critico per la generazione dei potenziali di membrana nelle cellule eccitabili (cellule nervose e muscolari) La clinica dell ipopotassiemia, p sarà caratterizzata soprattutto da astenia muscolare e aritmie cardiache Un fattore importante, oltre alla gravità iàdella deplezione potassica, è rappresentato dal ritmo di instaurazione dello squilibrio
POPOTASSIEMIA: SINTOMI E SEGNI MUSCOLARI Muscolo scheletrico Debolezza Mialgie Crampi Parestesie Paralisi Dolore Aumento CPK, LDH, mioglobina Rabdomiolisi Muscolo liscio Ileo paralitico Stipsi Distensione addominale Anoressia Vomito
ARITMIE DA IPOPOTASSIEMIA Extrasistoli atriali Extrasistoli t ventricolari i Tachiaritmie sopraventricolari Tachiaritmie ventricolari Aumentato rischio di aritmie da intossicazione digitalica
ECG NELL IPOPOTASSIEMIA Onde T appiattite Depressione ST Onda U prominente
IPOPOTASSIEMIA IN DIALISI
IPOKALIEMIA E DIALISI