L ABC nel trattamento dello STE-MI

L ABC nel trattamento dello STE-MI Gianni Casella UO di Cardiologia Ospedale Maggiore Bologna Minimaster Sindromi Coronariche Acute Firenze, 31 maggio 2006

Obiettivi della terapia di riperfusione nello STE-MI 1) Ripristinare il flusso 2) Salvare il miocardio 3) Ridurre gli eventi Lange RD, Hillis LD. N Engl J Med 2002; 346: 954-955. 955.

Il Tempo è Muscolo! 0-0.5 hrs Prevent infarction 0.5 2 hrs Substantial salvage + benefit of open IRA 2 6 hrs Diminishing salvage, benefit of open IRA > 6 hrs Little no salvage, benefit of open IRA Giugliano RP, Braunwald E. Circulation 2003; 108: 2828-2830 2830

Relazione tra entità del salvataggio dell area di necrosi e riduzione della mortalità 100 % riduzione mortalità 80 60 40 20 E D C B A Risultato potenziale A-B no beneficio A-C beneficio B-C beneficio E-D rischio 0 1 3 6 12 24 Il momento del trattamento Ore La è critico riapertura dell arteria di necrosi è il principale obiettivo Gersh JAMA 2005 (PCI > Tbl)

Evidenza di una stretta correlazione perfusione-sopravvivenza sopravvivenza La mortalità ospedaliera è in relazione con il flusso TIMI 3 dopo trombolisi od angioplastica

La Riperfusione Coronarica Come ottenerla? Riperfusione Coronarica La strategia iniziale utilizzata per ripristinare il flusso dell arteria occlusa 3 Possibilità: Riperfusione Farmacologica (TBL) Riperfusione Meccanica (PCI) (Riperfusione Chirurgica [BPAC]) Class I Tutti i pazienti dovrebbero essere rapidamente valutati per una terapia di riperfusione al primo contatto medico Antman et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:680

Il trattamento dello STE-MI Importanza della fase pre-ospedaliera 118 Defibrillazione precoce,, BLS, triage Valutazione del dolore toracico e trattamento MANO, ECG-preospedaliero preospedaliero,, check-list Trombolisi pre-ospedaliera Raccomandazione Classe IIa (Livello B) Trasporto pre-ospedaliero Valutare dove trasportare il paziente Attenzioni particolari Shock Cardiogeno Controindicazioni alla fibrinolisi Antman et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:675-677 677

ECG pre-h H e tempi di trattamento Studio DANAMI-2 Terkelsen GJF. Eur Heart J 2005;26:770-777

La Trombolisi pre-ospedaliera Mortalità ospedaliera degli RCT s Study No. Of Patients Quality Score OR (95%) Favors Prehospital Thrombolysis Favors in-hospital Thrombolysis MITI, 1993 EMIP, 1993 GREAT, 1991 Roth et al, 1990 Schofer et al, 1990 Castaigne et al, 1989 Overall 360 5469 311 116 78 100 6434 0.91 0.85 0.78 0.65 0.63 0.48 0.69 (0.30-1.57) 0.86 (0.72-1.03) 0.56 (0.25-1.23) 0.80 (0.17-3.77) 0.46 (0.04-5.31) 0.74 (0.14-3.86) 0.83 (0.70-0.96) 0.96) 0,02 0,05 0,1 0,2 0,5 1 2 5 10 Morrison LJ et al JAMA 2000;283: 2686-2692 2692

Il trattamento dello STE-MI La valutazione iniziale del paziente Classe I Ritardo tra il primo contatto medico e: Trombolisi < 30 minuti PCI <90 minuti (Livello di evidenza: : B) Strategie ottimali per il Triage iniziale Valutazione clinica Breve Anamnesi Mirata Esame Obiettivo ECG (Marcatori cardiaci) Antman et al. J Am Coll Cardiol 2004; 44:677-8

Il trattamento dello STE-MI Trombolisi o PCI Primaria? 100 % % Disponibilità 10% Disponibilità 0% <50% Trattabili 10% Riocclusioni 1% Stroke 25% Occlusioni Tardive Ribichini F, Heart 2002; 88: 298-305 0% 100 % 5% Riocclusioni 0,1% Stroke >90% Trattabili >90% TIMI 3

Il trattamento dello STE-MI L evoluzione della Trombolisi % Mortalità Ospedaliera 30 30 25 20 % 15 1990 15 10 5 1970 1986 10.7 8.8 1993 2001 6.3 5.4 0 Era pre- UTIC Era UTIC GISSI 1 (SK) GISSI 2 (rt-pa) GUSTO 1 (rt-pa) ASSENT-3 (TNK-tPA)

La Terapia di Riperfusione nello STE-MI Studi di Registro 1999-2003 Trombolisi PCI Primaria 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Svezia Italia USA Euro Heart ENACT GRACE RIKS-HIA BLITZ 1 NRMI-3 Survey

Il trattamento dello STE-MI L importanza del momento della Trombolisi Vite salvate per 1000 pazienti 80 60 40 20 65 The Golden Hour 37 27 18 9 0 0-1 1-2 2-6 6-12 12-24 Boersma E et al. Lancet 1996; 348: 771-775 Momento del trattamento (ore)

Il Rischio Emorragico della Trombolisi Come valutarlo? Probabilità di Emorragia intracranica (ICH) dopo trombolisi Ipertensione al momento del ricovero: PAS 170,PAD 95, o entrambe Fattori di Rischio Fattori presenti 0 1 2 Peso <70 kg Uso di t-pa Età: <65 66-75 76-85 >85 Rischio ICH (%) 0.3 1 1.5 2.3 1 1.3 2 2.9 1.3 2.2 3.3 5 Simoons ML et al. Lancet 1993;342:1523-1528 1528

Il trattamento dello STE-MI PCI vs. Trombolisi: metanalisi degli RCT s 10 9 PCI 8 p= 0.0002 7 p= 0.0003 p< 0.0001 7 6,8 Lysis % Events 6 4 2 5 2,5 p= 0.0004 1 2 0 Morte (w/shock) Keeley et al. Lancet 2003; 361: 13-20 Morte (shock excl) Re-IMA non fatale Stroke

PCI Primaria vs. Trombolisi Età e Mortalità Mortalità Ospedaliera, % 30 25 20 15 10 5 0 Trombolisi PTCA Primaria 5,9 6,4 3,6 4,1 1,3 2,3 2,4 0 1 28,6 22,8 15,8 <40 40-49 50-59 60-69 70-79 >80 Età, anni Metanalisi RCT s Weaver DW, JAMA 1997; 278:2093-2098

Il trattamento dello STE-MI Indicazioni alla PCI Primaria Classe I La PCI primaria può essere eseguita nei pazienti con STE-MI < 12 ore dai sintomi se: Effettuata tempestivamente (porta-pallonepallone <90 minuti) Da operatore esperto (> 75 PCI/anno anno) In Laboratorio ad alto volume (>200 PCI/anno anno,, >36 PCI primarie/anno anno). Livello di Evidenza A Antman et al. J Am Coll Cardiol 2004;44: 682.

Mortalità ad 1 anno dopo PCI Primaria Ruolo del ritardo tra sintomi e trattamento n=1791 Il rischio relativo di morte a 1 anno aumenta del 7.5% per ogni 30 minuti di ritardo De Luca G. et al, Circulation 2004;109:1223-1225

Trombolisi vs. Trasferimento PCI Primaria Metanalisi di 5 Studi Randomizzati 20 15 % Eventi a Breve Termine PCI (n= 1466) Trombolisi (n= 1443) p<0.0001 10 p=0.057 p<0.0001 5 0 Morte Reinfarto non-fatale p=0.049 Stroke p=0.25 ICH MACE Keeley EC, et al. Lancet 2003; 361: 13-20

Mortalità osservata con la PCI primaria in funzione del ritardo necessario per eseguirla Absolute Risk Difference in Death (%) -5 0 5 10 15 Circle sizes = Solid line P = 0.006 sample size of the individual study. = weighted meta-regression regression. 62 min Benefit Favors PCI 0 20 40 60 80 100 Harm Favors Lysis PCI-Related Time Delay (door-to to-balloon - door toneedle) For Every 10 min delay to PCI: 1% reduction in mortality difference towards lytics Nallamothu BK, Bates ER. Am J Cardiol.. 2003;92:824-6

Il trattamento dello STE-MI Invio UTIC-spoke vs. trasferimento UTIC-PCI Una valutazione tridimensionale Rischio dell IMA 1 2 Momento della presentazione 3 Distanza UTIC-PCI

Il trattamento dello STE-MI Invio UTIC-spoke vs. trasferimento UTIC-PCI Decisione su: Rischio Tempo - Distanza 1) Valutazione clinica - controindicazioni alla trombolisi - fallimento della trombolisi - shock - criteri di alto rischio 2) Timing di presentazione - precoce ( ( 3 ore) - tardiva (> 3-123 ore) 3) Distanza da UTIC-PCI 1) Scompenso (Killip( > 1) 2) PAS <100, FC >100 3) Età > 75 anni 4) 6 derivazioni ECG con ST 5) TIMI risk index > 33 - surplus di ritardo per la PCI rispetto alla trombolisi

Indicazioni Terapeutiche per STEMI a Rischio Non Basso (<12 dall esordio dei sintomi) Paziente trattato in Ospedale con PCI abciximab PCI Primaria con Stent Trasferimento abciximab > 3-123 ore < 3 ore Paziente trattato in Ospedale senza PCI PCI <60 : abciximab PCI > 60 : Trombolisi Dose Piena Documento di Consenso FIC-SICI SICI-GISE.. La rete interospedaliera per l emergenza coronarica. Ital Heart J 2005; 6 (Suppl.6): 5S-26S

Il trattamento dello STE-MI Indicazioni alla PCI di salvataggio Criterio ECG di risoluzione del ST a 60-90 min dalla trombolisi <70% per STEMI inferiore <50% per STEMI anteriore Criteri di mancata riperfusione dolore toracico persistente a 90 min risoluzione del segmento ST < 50% a 90 min rapporto mioglobina a 60 min /base < 4 Classe I B: B <75 anni con shock o scompenso (Killip III) Classe II A: A >75 anni con shock, scompenso, instabilità elettrica o ischemia persistente

Shock Cardiogeno Definizione ed Epidemiologia Ipotensione PAS < 90 mmhg per almeno 30 min Necessità di misure di supporto per mantenere PAS > 90 mmhg Ipoperfusione Segni clinici di ipoperfusione Flusso urinario < 30 ml/h Epidemiologia (Registro dello SHOCK trial) 74.5% degli Shock sono secondari ad IMA Lo Shock complica il 5-10% degli IMA 1-5% degli IMA esordisce con lo Shock, 5-7% 5 lo sviluppa durante la degenza (<48 ore)

Shock Cardiogeno Chi è a Rischio? Anziani (> 65 anni) Donne Diabetici Coronaropatia nota, malattia diffusa IMA Anteriore Gusto I = Gusto III Memo Età,, PC, FC, classe Killip = 82% delle informazioni prognostiche! Hasdai D, et al. J Am Coll Cardiol 2000;35:136-143 143

Shock Cardiogeno Sintomi e Segni Clinici Ipotensione (PAS < 90 mm Hg, polso piccolo) Tachicardia Ipoperfusione periferica (marezzature,, cute fredda, sudata) Tachipnea (possibile alcalosi respiratoria) Segni di bassa portata cerebrale (irritazione,, etc.) Oliguria Crepitazioni polmonari Laurent D. In: Woods SL, et al, eds. Cardiac Nursing. 5th ed. 2005 05

Shock Cardiogeno Obiettivi Terapeutici Rapida riperfusione coronarica Meccanica (PCI/BPAC) Farmacologica Assistenza del circolo Miglioramento portata cardiaca Trattamento ipotensione Manovre di rianimazione

Shock Cardiogeno La Rivascolarizzazione Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:E1-E211 E211 Indicazioni ACC/AHA per la rivascolarizzazione precoce Quando lo shock è evidente nelle prime 36 ore dello STE- MI & PCI può essere eseguita entro 18 ore dall esordio dello shock

ma non tutti hanno l Emodinamica! Ruolo della Fibrinolisi Nel FTT effetto positivo della fibrinolisi se PA<100 mmhg (62 vite salvate/1000 trattati) Mortalità % a 35 giorni 50 40 30 20 10 0 28,9 Fibrinolisi P<0,001 35,1 Placebo FTT Collaborative Group. Lancet 1994; 343: 311-322

All osservazione del paziente Misure generali Respiro O 2, ventilazione meccanica Dolore sedazione Volemia liquidi Aritmic farmaci,, DC shock Circolo inotropi,, IABP, (vasodilatatori( vasodilatatori) continua valutazione del quadro emodinamico e respiratorio

La gestione dello Shock I Farmaci Inotropi Low Output - Cardiogenic Shock Monitor BP SBP > 100 mm Hg SBP 70-100 w/o s/sx of Shock SBP 70-100 w/ s/sx Shock SBP < 70 w/ s/sx Shock Nitroglycerin 10-20 mcg/min IV Dobutamine 2-20 mcg/kg/min IV Dopamine 5-15 mcg/kg/min IV Norepinephrine 0.5-30 mcg/min IV Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:E1-E211

Il Contropulsatore Aortico Supporto da non dimenticare! Studio GUSTO-I Anderson RD, et al. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 708-715

Linee guida ACC/AHA per lo STE-MI Terapia dello Shock Raccomandazioni Classe I Contropulsatore Intraortico (Classe 1A) Rivascolarizzazione precoce (Classe 1A) Fibrinolisi (Classe 1B) Monitoraggio arterioso invasivo (Classe 1C) Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:E1-E211

Il trattamento dello STE-MI Terapie non riperfusive in Ospedale Ossigeno Congestione polmonare o Sat.O 2 <90% (Classe( I) Tutti I pazienti con IMA (Classe( IIa) ) (per 3 ore) Oltre 6 ore (Class IIb) NTG ev (24 48 ore) Classe I - IMA + CHF, IMA anteriore esteso,, ischemia persistente, ipertensione Classe IIa nessuna Classe IIb Tutti I pazienti con IMA (se no controindicazioni) Classe III PAS < 90 or FC < 50, uso di Viagra <24 ore

Il trattamento dello STE-MI Terapie non riperfusive in Ospedale Aspirina 160 325mg il giorno 1 poi indefinitivamente (Classe Ia) ISIS-2: 23% riduzione mortalità Clopidogrel o Ticlopidina se presente reale allergia ad Aspirina (Classe Ia) Eparina Pazienti avviati a PCI (Classe( I) (UFH) Pazienti trattati con Trombolisi (Classe( IIb) ) (UFH)? LMWH in STE-MI (trombolisi)

Il trattamento dello STE-MI Terapie non riperfusive in Ospedale Beta-bloccanti Tutti,, se no controindicazioni (Classe I) Dolore toracico ricorrente (Classe I) Tachiaritmie (Classe I) Scompenso moderato (Classe( IIb) Scompenso severo (Classe III) ACE-inibitori Scompenso cardiaco,, FE <40% (Classe( Ia) Ipertensione (Classe Ia) Diabete mellito (Classe Ia)

Il trattamento dello STE-MI Terapie non riperfusive in Ospedale Stretto Controllo Glicemico Classe I b - Insulina Insulina in infusione per normalizzare la glicemia nei pazienti iperglicemici con STE-MI complicato Class II a Nelle Nelle prime 24-48 48 ore dello STE-MI, se vi è iperglicemia, è ragionevole somministrare un infusione di insulina,, per normalizzarla, anche ai soggetti non complicati Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:E1-E211