LA CARDIOPATIA ISCHEMICA Dr Corinna Bergamini
Conseguenza a livello cardiaco del deficit di flusso ematico al miocardio dovuto ad una inadeguata perfusione. Si viene pertanto a determinare uno squilibrio tra apporto e richieste metaboliche di ossigeno. La riduzione nel flusso coronarico è dovuta all aterosclerosi che determina progressivo restringimento delle arterie coronariche. Il flusso sanguigno può essere ulteriormente ridotto da eventi sovrapposti come vasospasmo o trombosi.
CARDIOPATIA ISCHEMICA ANEMIA IPOSSIA BPCO STENOSI CORONARICA STENOSI AORTICA IPOTENSIONE EMORRAGIA ELEVATA FREQUENZA CARDIACA ELEVATA PRESSIONE ARTERIOSA ELEVATO LAVORO CARDIACO FEBBRE SFORZI FISICI IPERTIROIDISMO
All inizio del XX secolo, la patologia cardiovascolare era responsabile di meno del 10% della mortalità mondiale totale. Alla fine del XX secolo determinava circa il 50% della mortalità totale nei paesi sviluppati e il 25% nei paesi in via di sviluppo. Entro il 2020 la patologia cardiovascolare sarà responsabile di 25 milioni di morti ogni anno e la patologia coronaria supererà le malattie infettive come prima causa di morte e di invalidità a livello mondiale.
Il più facile accesso ad alimenti meno costosi e l aumentato contenuto di grassi incrementano l apporto calorico totale, mentre la meccanizzazione riduce il dispendio energetico. Questa discrepanza porta ad un incremento dell indice medio di massa corporea, dei livelli di lipidi plasmatici, della pressione arteriosa e dei livelli glicemici. Queste modificazioni pongono le basi per la comparsa di malattia ipertensiva e aterosclerosi.
Il miglioramento dei trattamenti e della prevenzione primaria e secondaria hanno come conseguenza la prevenzione del rischio di morte nei soggetti già affetti da patologia e il differimento dell insorgenza. L aspettativa di vita continua pertanto ad aumentare mentre la mortalità per patologia cardiovascolare standardizzata per età tende a diminuire. Così la patologia cardiovascolare colpirà in media individui sempre più anziani.
ATEROSCLEROSI L aterosclerosi, che rappresenta la principale causa di morte nel mondo occidentale, è un processo patologico progressivo, multifattoriale, coinvolgente la parete delle arterie, che generalmente inizia nell infanzia, e ha le sue manifestazioni cliniche nell età adulta.
FATTORI DI RISCHIO Non modificabili Età Familiarità Sesso
FATTORI DI RISCHIO Modificabili Ipercolesterolem ia Ipertensione Fumo Sedentarietà Dieta Obesità Stress Diabete Sindrome metabolica
Patogenesi dell Aterosclerosi L esatto meccanismo dell aterosclerosi non è conosciuto completamente anche se l evento chiave sembra essere una qualche forma di danno della parete arteriosa. Questo altera la barriera endoteliale e modifica le attività delle cellule endoteliali, portando allo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche.
Patogenesi dell Aterosclerosi Lo stadio più precoce nello sviluppo della placca aterosclerotica è rappresentato dalla stria lipidica. Le strie lipidiche sono aree di ispessimento intimale sostenuto dall accumulo intimale di macrofagi carichi di lipidi
Patogenesi dell Aterosclerosi L aggregazione dei monociti continua, e dalla media migrano cellule muscolari liscie. Anche queste cellule diventano macrofagi e, come i monociti, cominciano a fagocitare lipidi mentre creano e rilasciano fattori di crescita come il il PDGF (fattore di crescita piastrinico). Entrambi i tipi di macrofagi continuano ad inglobare lipidi e diventano cellule schiumose. Quando le cellule schiumose muoiono rilasciano lipidi che vengono fagocitati da altre cellule simili. Il Il risultato di questa attività cellulare collettiva è un elevato livello di macrofagi, lipidi e fattori di crescita.
Patogenesi dell Aterosclerosi Il tessuto connettivo si necrotizza portando alla formazione di un pool ateromatoso alla base della placca. La perdita del rivestimento endoteliale può portare all attacco di piastrine alla lesione e quindi all aumento delle sorgenti di fattori di crescita. La progressione ulteriore della lesione, crescita della placca, e l inclusione di trombi murali sono gli stadi finali del restringimento del lume arterioso.
ORGANI BERSAGLIO DELL ATEROSCLEROSI
Ischemia Cronica Deterioramento mentale Arterie cerebrali Arteria basilare Arteria carotide interna Arteria vertebrale La circolazione cerebrale è particolarmente vulnerabile alla vasculopatia ipertensiva. Lo stroke è la maggior causa di morte. Le lesioni arteriose sono conseguenza dell aterosclerosi. L infarto cerebrale è più comune dell emorragia. Rottur a Emorragia Occlusione acuta Infarto
Aterosclerosi intrarenale Ipertensione, uremia Stenosi extrarenale Ipertension e L aterosclerosi colpisce sia le arterie renali che intrarenali. Stenosi delle arterie extrarenali possono causare ipertensione, mentre stenosi intrarenali causano ipertensione ed uremia. Aneurismi delle arterie renali sono comuni e possono causare dissezione e rottura dei vasi.
Stenosi Rottura Occlusione L aterosclerosi di questi vasi è spesso secondaria ad ipertensione. Gli aneurismi possono portare a dissezione e rottura. L occlusione di un arteria può portare a gangrena viscerale o periferica. Gangrena viscerale o periferica
Ischemia intermittente Angina pectoris Dopo le arterie del cervello, i i vasi coronarici Sono il il sito più comune di aterosclerosi. In questi vasi l aterosclerosi causa l angina Pectoris e l infarto del miocardio. L ischemia Cronica porta spesso alla fibrosi miocardica. Occlusione Fibrosi miocardica Infarto miocardico Ischemia cronica
C è qualche esame che ci permette di valutare la presenza e l entità delle lesioni aterosclerotiche? L arteriografia è l esame di riferimento. Attraverso l opacizzazione delle arterie con l iniezione di mezzo di contrasto consente di visualizzare eventuali punti di restringimento del diametro dell arteria e di quantificare l entità del restringimento stesso. L arteriografia delle coronarie prende il nome di CORONAROGRAFIA.
SDR coronariche acute s d r ANGINA PECTORIS
Molti fattori possono portare alla fissurazione o alla rottura della placca, liberando fattori trombogenici come il collageno e il fattore von Willebrand che causano adesione piastrinica all area danneggiata e formazione di trombo. I trombi possono essere incorporati nell ateroma aumentando le dimensioni della placca e riducendo il lume arterioso. Questi eventi possono essere clinicamente silenti. Se la placca si stabilizza il processo può rimanere asintomatico. Tuttavia, se il trombo è instabile e si stacca l embolo risultante può essere trasportato attraverso la circolazione e fermarsi, molto spesso in una biforcazione vascolare, ostruendo pertanto la circolazione. In alternativa un trombo crescendo può esso stesso occludere l arteria. In entrambi I casi può verificarsi un evento vascolare acuto quale un infarto del miocardio, angina instabile, uno stroke ischemico, un attacco ischemico transitorio o perfino una morte vascolare.
Conseguenze dell ischemia: Dolore. Alterazioni elettriche cardiache. Alterazioni meccaniche cardiache. Morte di cellule miocardiche (necrosi).
IL DOLORE TORACICO = sintomo guida. Anamnesi: caratteristiche del dolore, diagnosi differenziale.
Il dolore toracico rappresenta una delle manifestazioni cliniche più frequenti delle cardiopatie e della cardiopatia ischemica in particolare. Il punto fondamentale, nell affrontare questo sintomo, è rappresentato dalla necessità di discriminare rapidamente sindromi con differente significato clinico e prognostico e che implicano diverse strategie terapeutiche. Infatti con il sintomo dolore toracico possono manifestarsi quadri clinici semplici, privi di reale significato patologico, ma anche situazioni drammatiche con imminente pericolo di vita come l infarto, l embolia polmonare e la dissezione aortica.
Il paziente con dolore toracico di natura coronarica (angina) ha di solito un dolore diffuso, oppressivo, irradiato alla parte anteriore del torace, non localizzato. Il dolore può essere irradiato al braccio sinistro (e/o destro), al collo e alla schiena. La gravità dei sintomi, tuttavia, non è direttamente legata alla gravità clinica e, in alcuni casi (soprattutto diabetici e anziani), il dolore può essere modesto. L angina può essere accompagnata da manifestazioni neuro-vegetative come pallore, sudorazione, nausea, vomito. Una volta indagate le caratteristiche del sintomo principale occorre effettuare una rapida diagnosi differenziale con le numerose altre patologie responsabili dei medesimi sintomi. Principali fattori scatenanti: pasto pesante, sforzo fisico, freddo, fumo. Irradiazione caratteristica del dolore nell angina pectoris
Principali cause di dolore toracico non-traumatico. Origine cardiaca Origine pericardica Origine aortica Origine polmonare Origine gastrointestinale Origine muscoloscheletrica Origine funzionale Sindromi coronariche acute (angina, infarto miocardio acuto). Pericardite (virale, tubercolare, post-infartuale, uremica, traumatica, neoplastica, collagenopatica). Dissezione aortica, ematoma intramurale, aneurisma aortico. Embolia polmonare, pneumotorace, pneumomediastino, pleurite, polmonite, neoplasie polmonari, mediastinite. Esofagea (diverticoli, ernia jatale, esofagite), gastrica (ulcera peptica), pancreatica (pancreatine), colecistica (colecistite, colelitiasi), neoplasie. Muscolare (m. di Bornholm, crampo intercostale), scheletrica (s. di Tietze, osteoartrite, fratture, neoplasie), borsiti, neurologica (nevriti, nevralgia erpetica, radicolite). Astenia neurocircolatoria (neurosi ansiosa).
Diagnosi differenziale del dolore toracico. Caratteristiche del dolore Storia clinica Esame obiettivo Ipotesi diagnostica Test diagnostici necessari Dolore oppressivo costrittivo, irradiato al braccio (sn>dx), collo, mandibola, dorso. Fattori di rischio (fumo, diabete, ipertensione, dislipidemia, ecc.). Precedente dolore analogo da sforzo. Sudorazione, pallore, astenia, IV tono (III tono), soffio sistolico mitralica Sindrome coronaria acuta, angina, infarto miocardio acuto ECG Marcatori di necrosi (CK, mioglobina, troponina) Dolore lacerante con irradiazione al dorso, interscapolare Ipertensione, sindrome di Marfan, gravidanza Polsi periferici asimmetrici, iposfigmici, soffio diastolico da insufficienza aortica Dissezione aortica Rx torace: mediastino allargato Angio-TAC, RMN, o Ecocardiogramm a TEE: visualizzazione lembo intimale. Dolore oppressivo, acuto, alleviato dalla postura in avanti Recente infezione delle alte vie respiratorie, patologie sistemiche Sfregamento pericardio (più facile auscultatorio con paziente seduto in avanti) Pericardite acuta ECG: sopraslivellamento ST diffuso Ecocardiogramm a: versamento e/o ispessimento pericardio
Dolore puntorio variabile con postura, atti respiratori o colpi di tosse, tosse fastidiosa Recente infezione delle alte vie respiratorie, patologie sistemiche Respiro superficiale e frequente, sfregamenti pleurici Pleurite Rx torace o ecografia: versamento pleurico Dolore puntorio, talora oppressivo, acuto, può essere associato a tosse o emottisi Recenti interventi chirurgici o lunga immobilizzazione, neoplasia, trombosi venosa profonda Tachipnea, ipotensione, raramente sfregamenti pleurici Embolia polmonare Emogasanalisi: ipossiemia e ipocapnia, alcalosi respiratoria Lab: D-dimero elevato Rx torace: no congestione Angio-TAC polmonare: difetti di riempimento Scintigrafia polmonare: difetti di perfusione Dolore trafittivo, puntorio, molto violento Recente trauma toracico, BPCO Tachipnea, rumori respiratori, iperfonesi, FVT assente, MV assente Pneumotorace Rx torace: radiotrasparenza, se iperteso spostamento controlaterale del mediastino.
Dolore retrosternale, bruciori, peggiora in posizione sdraiata Storia di ernia jatale, gastrite Dolore alla palpazione epigastrica Esofagite da reflusso, spasmo esofageo ECG: normale Dolore retrosternale, intenso con possibile vomito ed ematemesi Vomito, conati recenti e ricorrenti, disfagia Enfisema sottocutaneo, crepitio auscultabile in regione parasternale Rottura dell esofago Rx torace: pneumomediasti no EGDS: diagnostica Dolore epigastrico talvolta irradiato in sede retrosternale, spesso insopportabile Nausea, vomito, tachicardia Tensione epigastrica alla palpazione profonda, progressiva rigidità della parete addominale Pancreatite acuta Lab: amilasi e lipasi elevate Ecografia, Rx diretto addome, TAC Forte dolore puntorio, parestesie - Rash cutaneo Herpes Zoster ECG: normale Dolore continuo gravativo, non correlato a sforzi Donne, storia di depressione Esame obiettivo normale Depressione ECG: normale
La complessa diagnosi differenziale del dolore toracico può essere facilitata da un attenta valutazione della situazione contingente, della storia clinica e dei fattori di rischio. Punto fondamentale per stabilire se il dolore toracico è realmente di natura coronarica o meno è rappresentato dalla probabilità a priori che il paziente che stiamo seguendo abbia una patologia coronarica. Per facilitare questo compito è sempre bene porsi due domande ogni volta che si affronta un paziente con dolore toracico non traumatico: Qual è la probabilità che i sintomi del paziente siano dovuti ad una malattia coronarica? Qual è il suo rischio imminente di eventi cardiaci gravi? Ipercolesterolem ia Ipertensione Fumo Sedentarietà Dieta Obesità Stress Tipicità del dolore, familiarità, diabete, vasculopatia, pregresso IMA.
La prima diagnosi di dolore toracico di natura coronarica e l immediata stratificazione del rischio del paziente si basano sulla storia clinica, le caratteristiche del dolore, l esame obiettivo, l ECG e la misurazione degli enzimi cardiaci.
Conseguenze dell ischemia: Dolore. Alterazioni elettriche cardiache. Alterazioni meccaniche cardiache. Morte di cellule miocardiche (necrosi).
La riduzione della disponibilità di ossigeno altera i processi elettrici generati a livello miocardico. Tali alterazioni si possono rilevare attraverso l elettrocardiogramma.
L esecuzione dell ECG deve essere rapida, possibilmente entro 10 minuti dall osservazione, in quanto le potenzialità diagnostiche sono maggiori quando viene eseguito durante il dolore. L ECG ha anche valore prognostico distinguendo, tra i pazienti con attacco cardiaco, quelli a basso o ad alto rischio di eventi. Le principali alterazioni ECG in corso di infarto o ischemica sono: onde T iperacute, ST sopra-sottoslivellato, inversione delle onde T, pseudo-normalizzazione ST, perdita onda R, comparsa di onde Q.
La derivazione interessata consente di individuare la sede dell ischemia. I laterale avr V1 settale V4 anteriore II inferiore avl laterale V2 settale V5 laterale III inferiore avf inferiore V3 anteriore V6 laterale Infarti anteriori Infarti Inferiori
L aspetto patologico dell ECG è condizionato dalla fase di ischemica o necrosi in cui viene registrato. Il sopraslivellamento dell ST è il segno maggiormente predittivo di infarto e compare poco dopo l esordio dei sintomi. Il sottoslivellamento di ST e/o la comparsa di onde T profonde, simmetriche, negative, sono fortemente predittivi di ischemica miocardica ma possono essere registrati anche in molte altre circostanze (miocardite, emboli polmonari, turbe elettrolitiche, ecc.). Per questo motivo è molto improtante l accurata valutazione dell ECG, del contesto clinico e anamnestico, ivi incluso il confronto con tracciati precedenti. Nonostante la registrazione di un ECG normale durante dolore abbia un elevatissimo valore predittivo negativo per IMA, nel 10-20% dei casi l infarto si può ugualmente sviluppare nelle ore successive. Pertanto l ECG non può e non deve essere l unico parametro su cui basarsi nella diagnosi/esclusione di ischemica cardiaca.
Test da sforzo
Conseguenze dell ischemia: Dolore. Alterazioni elettriche cardiache. Alterazioni meccaniche cardiache. Morte di cellule miocardiche (necrosi).
ALTERAZIONI MECCANICHE (CINETICA) Le cellule miocardiche non adeguatamente nutrite dal sangue riducono la loro contrattilità e rilassamento (miocardio stordito acuto, miocardio ibernato cronico), anche per ore o giorni. Se tali alterazioni sono importanti ed estese danno sintomi (anamnesi) dispnea, e segni (visita) rantoli polmonari, soffi. Se lievi possono non dare sintomi e / o segni, ma essere visibili ad esami morfologici basali e/o da sforzo (esercizio, somministrazione di farmaci): ecocardiografia, ecostress, scintigrafia miocardica.
ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONALE Parasternale asse lungo Parasternale asse corto Apicale quattro camere
Scintigrafia miocardica da sforzo
Conseguenze dell ischemia: Dolore. Alterazioni elettriche cardiache. Alterazioni meccaniche cardiache. Morte di cellule miocardiche (necrosi).
MORTE DI CELLULE MIOCARDICHE (NECROSI). Rilascio in circolo di sostanze specifiche delle cellule miocardiche (Troponina, CPK-MB) e di sostanze aspecifiche (Mioglobina e CPK). Tali sostanze (dette enzimi per il ruolo che svolgono nei processi metabolici cellulari) si differenziano anche per la velocità di comparsa e scomparsa in circolo dopo l insorgenza di ischemia la mioglobina compare per prima (già dopo 1-2 ore).
CARDIOPATIA ISCHEMICA Manifestazioni Cliniche ISCHEMIA SILENTE (asintomaticità) ANGINA PECTORIS (stabilità) SINDROMI CORONARICHE ACUTE (instablità) Angina Instabile Infarto acuto del miocardio non ST sopraslivellato (NSTEMI) Infarto acuto del miocardio con ST sopraslivellato (STEMI) MORTE IMPROVVISA
ISCHEMIA SILENTE la riduzione del flusso coronarico, seppur tale da causare effetti elettrici, meccanici ed eventualmente anche enzimatici sul miocardio, non causa dolore. Più frequentemente si osserva negli anziani e nei diabetici (ancor più in anziani diabetici).
ANGINA INSTABILE Il dolore toracico è presente con andamento capriccioso, anche a riposo. All elettrocardiogramma possono essere presenti alterazioni della ripolarizzazione ventricolare di tipo ischemico. La riduzione del flusso non è tuttavia tale da portare a morte (necrosi) le cellule miocardiche (ostruzione non completa o flussi collaterali). Gli enzimi cardiaci sono nella norma. Troponina normale
INFARTO MIOCARDICO la riduzione del flusso è tale da causare la morte (necrosi) di cellule miocardiche Troponina Mioglobina CPK
Sindromi Coronariche Acute clinica ECG Non Soprasl.. ST Soprasl.. ST Enzimi cardiaci Infarto Miocardico Angina Instabile IM IM non-q IM IM Q
Infarto miocardico acuto diagnosi Clinica ECG Markers di danno miocardico
Infarto miocardico acuto Il dolore toracico perdurante oltre 20 minuti, non sensibile alla somministrazione di trinitrina, rappresenta il sintomo principale e più frequente dell esordio della malattia. Il suo valore diagnostico viene fortemente accresciuto dalla presenza di fattori di rischio coronarico maggiori (familiarità, fumo, dislipidemia, ipertensione arteriosa), da storia di cardiopatia ischemica, da irregolarità del ritmo cardiaco (arresto cardiaco, tachicardia o bradicardia importanti, battiti prematuri) e infine da fenomeni neurovegetativi di accompagnamento (sudorazione fredda). Per il soggetto che giunge in P.S. con dolore toracico in atto deve essere garantita una via preferenziale di diagnosi e, una volta definita la stessa, un veloce trasferimento in UTIC.
Purtroppo in un elevata percentuale di casi, la sintomatologia di esordio della malattia non è per nulla tipica, perché caratterizzata, soprattutto negli anziani, da sintomi generici, se non addirittura fuorvianti, come dispnea, astenia, sincope o deficit neurologici. Gastrite Spasmo esofageo Pleurite Polmonite Gastroenterite Collasso Ansia TIA
Infarto miocardico acuto diagnosi Clinica ECG Markers di danno miocardico
ELETTROCARDIOGRAMMA L ECG standard era e rimane l esame strumentale più importante per l inquadramento diagnostico e prognostico degli attacchi ischemici acuti che evolvono o no verso la necrosi miocardica. Fornisce informazioni su: sede ed estensione dell infarto efficacia della trombolisi (riduzione del sopraslivellamento del tratto ST) eventuali aritmie iper o ipocinetiche recidive di ischemia E sempre raccomandabile un monitoraggio ECG e, laddove possibile, del tratto ST per tutta la durata del ricovero in UTIC.
In base alle più recenti conoscenze si tende a dividere i soggetti colpiti da IMA a seconda della presenza o meno del sopraslivellamento del tratto ST, poiché la strategia terapeutica più appropriata sembra essere differente. Nei pazienti sottoposti a trattamento fibrinolitico, la ripetizione dell ECG al termine della somministrazione del farmaco (riduzione del sopraslivellamento>50%) rappresenta un indicatore affidabile di avvenuta ricanalizzazione coronarica.
In un quinto dei casi anche la registrazione di un ECG può non fornire informazioni sufficienti per definire la diagnosi soprattutto nelle fasi più precoci della malattia. Di fronte ad una sintomatologia sospetta il paziente dovrà essere tenuto in osservazione con controlli seriati dell ECG.
Infarto miocardico acuto diagnosi Clinica ECG Markers di danno miocardico
Markers di danno miocardico
MARKERS DI DANNO MIOCARDICO: troponina, creatin-kinasi, mioglobina. L aumento di uno o più marcatori di danno miocardio si osserva virtualmente in tutti i soggetti con infarto miocardico acuto. Tuttavia la sensibilità di questi test è relativamente bassa fino a 4-6 ore dopo l esordio dei sintomi. Quindi un test negativo in questo intervallo di tempo non esclude l infarto miocardico. Inoltre alcuni soggetti non mostrano alcun aumento degli enzimi cardiaci fino a 12 ore dall evento. A causa di questo ritardo, la terapia riperfusiva nei soggetti con IMA non deve aspettare la comparsa dell elevazione enzimatica. Invece, nei pazienti senza un sopraslivellamento diagnostico del tratto ST, si deve procedere con la misurazione seriata dei markers di danno miocardico.
Esempi: TROPONINA All ECG sopraslivellamento ST D2-D3-aVF INFARTO MIOCARDICO ACUTO, INFERIORE (STEMI)
TROPONINA All ECG sopraslivellamento ST D2-D3-aVF INFARTO MIOCARDICO ACUTO, INFERIORE (STEMI)
TROPONINA All ECG sopraslivellamento ST in V2,V3,V4 (STEMI) INFARTO MIOCARDICO ACUTO, ANTERIORE
TROPONINA All ECG sottoslivellamento ST da V3 av6, D1,D2 e av2 INFARTO MIOCARDICO ACUTO, ANTERO-LATERALE NON SOPRAELEVAZIONE DELL ST (NSTEMI)
RIASSUMENDO: 1.Il paziente presenta un infarto miocardio acuto rivascolarizzazione. 2.Il paziente presenta un angina instabile monitoraggio in UTIC rivascolarizzazione. 3.Il dolore toracico rimane di incerto inquadramento. Il paziente ha un dolore che potrebbe essere di origine ischemica cardiaca, vi sono fattori di rischio, il tracciato presenta alterazioni aspecifiche della ripolarizzazione ventricolare o risulta nei limiti (ma magari è stato eseguito quando il dolore era già cessato e nel periodo di osservazione di qualche ora non ha avuto crisi dolorose), gli enzimi sono risultati ripetutamente negativi. In assenza di diagnosi alternative e nella persistenza del dubbio sull origine ischemica cardiaca della sintomatologia, il paziente a questo punto viene generalmente ricoverato in Medicina per approfondimenti. si esegue un ecocardiogramma (si ricercano zone con ridotta cinetica). si esegue un test provocativo di ischemia: test ergometrico cardiovascolare, ecostress con dobutamina. rimane il dubbio: si può programmare una scintigrafia miocardica e/o una coronarografia.
Ecocardiogramma L esame ecocardiografico è di fondamentale importanza fin dalle fasi più precoci in UTIC: fornisce informazioni sulla sede e sull estensione della necrosi miocardica e consente di ottenere una valutazione attendibile di importanti determinanti della prognosi (parametri di funzione globale, di contrattilità regionale, di volumetria del ventricolo sinistro). Esso permette inoltre di riconoscere eventuali complicanze (aneurismi, trombi intracavitari, rotture del setto interventricolare o di muscolo papillare, versamenti pericarditi) non direttamente identificabili in altro modo. La ripetizione dell ecocardiogramma all arrivo e alla dimissione dall UTIC consente di valutare le modificazioni della cinesi regionale sia in senso migliorativo (risoluzione dello stunning miocardio) che peggiorativo (estensione della necrosi e rimodellamento ventricolare). La metodica riveste importanza fondamentale a fini diagnostici e prognostici in pazienti con blocco di branca sinistra, infarto non Q, ritmo da pacemaker. Tuttavia va sottolineato che nel caso di piccoli infarti non Q, che interessano<20% dello spessore parietale, possono non essere messe in evidenza alterazioni contrattili.
Test da sforzo
Ecostress La prima manifestazione dell ischemia miocardica, che precede le modificazioni ECG e la comparsa di sintomi, è la alterazione segmantaria della contrattilità. In presenza di miocardio ischemico l ispessimento sistolico è ridotto (ipocinesia) o assente (acinesia). Si definisce discinesia il movimento verso l esterno della parete miocardica durante la sistole. L ecocardio da stress può essere effettuata con esercizio o con somministrazione di farmaci.
Scintigrafia miocardica da sforzo
STUDIO EMODINAMICO E CORONAROGRAFICO Occlusione coronaria destra Occlusione coronaria circonflessa
Infarto Inferiore Occlusione coronaria destra Occlusione coronaria circonflessa
La ricanalizzazione coronarica Il ruolo eziopatogenetico dell occlusione coronarica e il miglior esito prognostico della ricanalizzazione coronarica precoce sono stati ampiamente dimostrati e confermati da numerose ricerche. La ricanalizzazione coronarica può essere conseguita farmacologicamente o meccanicamente mediante PTCA o bypass aortocoronarico. Terapia trombolitica Angioplastica Stent Arteria occlusa Scopi Scopi Ristabilire la pervietà coronarica Salvare miocardio Migliorare la sopravvivenza
Fibrinolisi Il trattamento fibrinolitico deve essere somministrato nel più breve tempo possibile a tutti i soggetti che presentino: angor prolungato (>20 minuti) e resistente alla somministrazione di nitroderivati; modificazioni ECG rappresentate da sopraslivellamento del tratto ST o sottoslivellamento limitato a V1-V4 (indicativo di infarto in sede posteriore) o blocco di branca sinistra; assenza di controindicazioni specifiche alla fibrinolisi. Il trattamento trombolitico è in grado di conseguire una riduzione della mortalità che è strettamente dipendente dalla tempestività con cui viene somministrato e dall estensione e gravità dell infarto, almeno fino a 12 ore dall inizio della sintomatologia. Al di là di tale lasso di tempo (12-24 ore) è probabile che il fibrinolitico esprima un beneficio ancora significativo nei soggetti con persistenti segni di occlusione coronaria (angina, sopraslivellamento del tratto ST), mentre negli altri casi il potenziale beneficio della ricanalizzazione potrebbe essere soverchiato dai potenziali danni della fibrinolisi, soprattutto le emorragie intrecraniche. I farmaci disponibili al momento attuale e i modi di somministrazione sono numerosi.
Angioplastica In centri con notevole esperienza di PTCA e con la possibilità di poterla attuale velocemente perché vi è uno staff addestrato disponibile 24 ore su 24, la prodeura, come prima scelta, sembra offrire vantaggi non trascurabili soprattutto in particolari situazioni: controindicazioni alla fibrinolisi, infarto miocardio con segni di insufficienza del ventricolo sinistro o esteso. Il ricorso all impianto di stent coronarico sembra rendere più stabile il risultato conseguito con l angioplastica semplice. La PTCA primaria consegue una percentuale di successi, in termini di ricanalizzazione e di miglior flusso coronarico (TIMI 3), superiore alla fibrinolisi e in tempi più brevi di circa 30 minuti. La PTCA può essere effettuata con efficacia anche in seconda battuta, qualora la fibrinolisi non abbia avuto successo (PTCA di soccorso).
Angioplastica coronarica e stenting
Bypass aortocoronarico L intervento chirurgico di rivascolarizzazione coronaria deve essere praticato in presenza di complicanze cliniche minacciose per la vita del paziente (shock cardiogeno, severa disfunzione della valvola mitrale, rottura del setto interventricolare, persistenza o recidiva di angina nonostante appropriata terapia medica).
INFARTO NON Q SENZA SOPRASLIVELLAMENTO ST. In questo gruppo di pazienti rientrano soggetti che durante l attacco ischemico acuto possono presentare o meno modificazioni del tratto ST: quando presenti si tratta di un sottoslivellamento esteso a un numero variabile di derivazioni (il numero di derivazioni coinvolte assume significato prognostico). I soggetti con maggior estensione del sottoslivellamento del tratto ST in genere sono più anziani, hanno funzione ventricolare sinistra più compromessa e più frequentemente malattia coronarica multivasale.
COMPLICANZE DELL IMA ST ELEVATO Angina post-infartuale e ischemia Scompenso cardiaco Shock cardiogeno Aneurisma post-infartuale Trombosi endoventricolare ed embolia sistemica Aritmie della fase acuta (fibrillazione ventricolare ed FA) Aritmie della fase subacuta e cronica (tachicardia ventricolare sostenuta) Disturbi della conduzione ventricolare (BAV) Pericardite Complicanze meccaniche (insufficienza mitralica acuta) Rottura di cuore (parete libera, setto IV, m. papillare) Infarto del ventricolo destro
Angina post-infartuale e ischemia La presenza di angina post-infartuale precoce durante l ospedalizzazione riguarda il 20% degli IMA ed è predittiva di prognosi peggiore. Indica la presenza di una stenosi coronarica severa che sottende una zona di miocardio ancora vitale e mal perfuso. Nei pazienti con IMA la presenza di angina precoce, episodi di ischemia silente e ischemia inducibile ad un test provocativo costituiscono una indicazione allo studio angiografico precoce in prospettiva di una rivascolarizzazione miocardica (PTCA o BPAC).
Scompenso cardiaco Lo scompenso ventricolare sinistro durante la fase acuta dell IMA risulta associato ad una prognosi peggiore sia a breve che lungo termine. Si manifesta con il quadro dell edema polmonare acuto fino allo shock cardiogeno.
Eziopatogenesi Insufficienza Ventricolare Sinistra gittata sistolica pressione atriale sinistra pressione capillari
Edema polmonare acuto Segni e sintomi Grave Difficoltà Respiratoria ortopnea tosse espettorato schiumoso tinto di rosso Grave apprensione/confusione Cianosi Diaforesi
Edema polmonare acuto Segni e sintomi Toni cardiaci Ritmo di galoppo Rumori Polmonari Rantoli bilaterali che non scompaiono con i colpi di tosse Ronchi - Broncospasmo Vene giugulari dilatate
SHOCK CARDIOGENO È la forma più severa di insufficienza ventricolare sinistra. Può essere causato da: 1. grave depressione della funzione ventricolare sinistra, ad instaurazione precoce se il danno miocardio ischemico è molto esteso fin dall inizio, o differita se vi è estensione progressiva o per recidive della necrosi, 2. comparsa di complicanze meccaniche: rigurgito mitralico severo, rottura del setto interventricolare o rottura subacuta della parete libera.
SHOCK CARDIOGENO E una condizione clinica di ipoperfusione caratterizzata da: Pressione arteriosa sistolica < 90 mmhg Pressione centrale di riempimento > 20 mmhg Indice cardiaco < 1.8 l/min/m2 Si considerano shock cardiogeno anche quelle condizioni che necessitano di inotropi e.v. o contropulsatore aortico per mantenere PA sistolica > 90 mmhg o l indice cardiaco > 1.8 l/min/m2. Il paziente si presenta tachicardico, pallido, sudato, con estremità fredde oligurico o anurico e in acidosi metabolica. Spesso concomitano i segni clinici e radiologici di stasi polmonare.
Lo shock cardiogeno si associa ad una coronaropatia di grado severo, diffusa ai tre rami principali coronarici, coinvolgente spesso l origine del rami interventricolare anteriore o il tronco comune della coronaria sinistra. Nei pazienti deceduti con shock cardiogeno vi è una compromissione infartuale di oltre il 40% del ventricolo sinistro. La FE è di solito inferiore al 30%. Complica l IMA nel 4-5% dei casi. La trombolisi precoce riduce l incidenza di shock cardiogeno. Il trattamento fibrinolitico da solo migliora significativamente la prognosi dei pazienti che sono già in shock cardiogeno. Risultati migliori si ottengono con l angioplastica coronarica in emergenza associata all uso del contropulsatore aortico. La mortalità resta comunque alta (60% circa). La terapia di supporto con farmaci inotropi non ha modificato la prognosi.
Strategia terapeutica: ossigeno correzione dell acidosi con bicarbonato monitoraggio emodinamico con catetere di Swan-Ganz infusione di dobutamina (5-15 gamma/kg/m) infusione di dopamina (2.5-5 gamma) stimolazione elettrica bicamerale se frequenza persistentemente inadeguata contropulsatore come ponte alla rivascolarizzazione sebbene migliori transitoriamente il quadro emodinamico non ha modificato la prognosi. esecuzione di rivascolarizzazione miocardia (PTCA o bypass) e correzione chirurgica delle complicanze meccaniche. La rivascolarizzazione è l unica procedura che possa migliorare la prognosi, riducendo l estensione dell area di miocardio ischemico (la fibrinolisi non modifica la prognosi) mortalità intraospedaliera passa al 40-60% se effettuata entro le 24 ore dall esordio. nei soggetti di età inferiore di 65 anni considerare l assistenza ventricolare come ponte al trapianto cardiaco
IMA Complicanze: Shock cardiogeno Contropulsazione intra-aortica
Shock Cardiogeno: PTCA
ANEURISMA POST-INFARTUALE L aneurisma è una regione infartuata che ha un movimento discinetico Cioè si estroflette (bulge) sia in sistole che in diastole. Di solito consegue ad un ampio infarto della regione anteriore.
TROMBOSI ENDOVENTRICOLARE ED EMBOLIA SISTEMICA La presenza di trombi nel ventricolo sinistro può essere rilevata con l ecocardiogramma negli IMA di maggiori dimensioni, specialmente quando è coinvolta la parete anteriore e particolarmente quando è presente un evoluzione aneurismatica. I trombi, specie se peduncolati e protrudenti nella cavità possono staccarsi ed embolizzare nel circolo sistemico. Pertanto devono essere trattati nell immediato con eparina e successivamente con anticoagulanti orali.
ARITMIE DELLA FASE ACUTA La fibrillazione ventricolare complica l infarto nella sua fase iniziale e il rischio di morte improvvisa nelle prime ore dell IMA dipende quasi sempre dall insorgenza di questa aritmia nella fase pre-ospedaliera. La diffusione delle unità coronariche ha ridotto la morte aritmica dei pazienti ospedalizzati. La fibrillazione atriale è una complicanza relativamente frequente nella fase acuta dell IMA e può essere presente all ingresso o comparire durante l ospedalizzazione. Si correla con una coronaropatia più grave e diffusa, con la comparsa di scompenso, rappresenta un fattore di rischio per l ictus cerebrale ischemico e un fattore predittivo indipendente di mortalità precoce e tardiva. Il trattamento si basa sul controllo della frequenza cardiaca con betabloccanti e/o digitale, sulla rimozione delle cause predisponenti e sulla cardioversione farmacologica con amiodarone (bolo + infusione).
ARITMIE DELLA FASE SUBACUTA E CRONICA Sono rappresentate essenzialmente dalla tachicardia ventricolare sostenuta che può presentarsi con sincope e/o segni di marcata compromissione emodinamica e che può degenerare in FV. Il trattamento acuto si basa sul DC shock sincronizzato se vi è instabilità emodinamica oppure sull uso di farmaci antiaritmici per via endovenosa. Le aritmie maligne nel post-infarto (TV e FV) si verificano per la persistenza di ischemia inducibile oppure per la presenza di marcata disfunzione sistolica del VS o per il concomitare dei due fattori. In questi casi si deve fare ogni sforzo per rivascolarizzare il miocardio ancora vitale e mal perfuso. In caso di marcata disfunzione ventricolare (FE < 30%) l impianto di un defibrillatore automatico determina una riduzione di mortalità del 31% (studio MADIT II).
PERICARDITE La pericardite è un infiammazione del pericardio adicente alla zona infartuata. Si verifica quando l infarto si estende all epicardio e ciò determina una reazione infiammatoria (pericardite epistenocardica). È una complicanza che si realizza nella prima settimana dopo un IMA. È caratterizzata da dolore toracico con tipiche modificazioni legate agli atti respiratori e al decubito. Possono essere presenti sfregamenti pericardici. L ECG mostra persistenza o nuova comparsa di sopraslivellamento del segmento ST in più derivazioni. All ecocardio può essere visualizzato un versamento. L evoluzione è benigna (terapia con FANS). Un altra forma di pericardite che insorge dopo 2-11 settimane da un IMA è la Sindrome di Dressler, caratterizzata da dolore pleuritico, febbre, infiltrati polmonari e versamento pleurico, elevazione degli indici di flogosi. Ha decorso benigno.
COMPLICANZE MECCANICHE Insufficienza mitralica acuta: improvvisa comparsa di scompenso cardiaco, EPA e/o ipotensione, soffio olosistolico. L ecocardiogramma consente una rapida diagnosi. La terapia medica ha lo scopo di stabilizzare Il paziente fino all intervento chirurgico (vasodilatatori, diuretici, ventilazione assistita e contropulsazione aortica. La causa può essere la rottura di un muscolo papillare, la rottura di una corda tendinea.
ROTTURA DI CUORE È complicanza relativamente rara. I fattori che più spesso si associano alla rottura di cuore sono: età avanzata, sesso femminile, sede anteriore dell IMA, ipertensione, persistenza del sopraslivellamento dell ST, ospedalizzazione tardiva (> 24 ore), attività fisica eccessiva nella fase acuta dell IMA. Si distinguono due forme di rottura di cuore: rottura della parete libera e rottura del setto interventricolare.
INFARTO DEL VENTRICOLO DESTRO L IMA del VD è tipicamente associato ad un IMA inferiore o posteriore che consegue alla occlusione prossimale della coronaria destra. È buona norma nei casi di IMA inferiore registrare l ECG con le derivazioni precordiali destre V3R e V4R. Un infarto massivo del VD determina dilatazione del VD, riduzione della gittata del VD, riduzione della portata cardiaca. I pazienti presentano marcata ipotensione, turgore giugulare e assenza di rantoli polmonari. L ecocardio è fondamentale e documenta le anomalie della contrattilità e la dilatazione del VD. La terapia si basa sull infusione di liquidi per ripristinare la pressione di riempimento del VS e correggere l ipotensione. Talora si rende necessaria la somministrazione di inotropi.