Prof. Enrico POLATI. Direttore Dipartimento di Emergenza e Terapie Intensive Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata di Verona

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1 Prof. Enrico POLATI Direttore Dipartimento di Emergenza e Terapie Intensive Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata di Verona

2 URGENZA ADDOMINALE NEL PAZIENTE ANZIANO: CONSIDERAZIONI 1. ELEVATA MORTALITA 2. ELEVATA INCIDENZA DI COMPLICANZE 3. PEGGIORAMENTO DELLA QUALITA DI VITA

3 ANZIANO FRAGILE ETÀ BIOLOGICA/ETÀ ANAGRAFICA STATO PSICO-INTELLETTUALE COMORBIDITÀ (BPCO, cardiopatie, malattie neurologiche, insufficienze d organo, anziano istituzionalizzato) FARMACI ASPETTATIVE (sue proprie, dei parenti,...)

4 QUALI URGENZE? Traumi Aneurisma dell aorta addominale Occlusione intestinale Infarto intestinale Emorragie digestive Peritoniti Colangiti/colecistiti e calcolosi della colecisti Pancreatiti acute Patologie di cedimento della parete addominale (ernie e laparoceli)

5 QUALI PROBLEMATICHE? Shock ipovolemico/emorragico Shock settico Insufficienze d organo/shock cardiogeno

6 Shock ipovolemico/emorragico Traumi Aneurisma dell aorta addominale Occlusione intestinale Infarto intestinale Emorragie digestive Peritoniti Colangiti/colecistiti e calcolosi della colecisti Pancreatiti acute Patologie di cedimento della parete addominale (ernie e laparoceli)

7 Shock ipovolemico/emorragico Riconoscimento segni precoci Tachicardia Alterazioni del sensorio Vasocostrizione periferica pressione differenziale

8 Shock ipovolemico/emorragico Perdita di sangue (ml) < >2000 Perdita di sangue (%) <15% 15-30% 30-40% >40% FC <100 >100 > PA = = Pressione al polso = / (mmhg) Classe I Classe II Classe III Classe IV Test capillare = FR >35 Diuresi (ml/h) 30 o Anuria Leg Mod Confuso Stato di coscienza Confuso ansioso ansioso Letargico Reintegro di liquidi Crist. Crist. Crist.+GRC Crist+GRC

9 Shock emorragico nel trauma Shock Damage Resuscitation Early Coagulation Support (ECS) Shock Damage Surgery

10 SHOCK DAMAGE RESUSCITATION E' un insieme di provvedimenti rianimatori atti a mantenere il paziente vivo fino al successivo livello di cura Evitare triade letale (acidosi, ipotermia, emodiluizione con coagulopatia da consumo) Mantenere normo capnia ventilazione protettiva PaCO mmhg TV <6 ml/kg Mantenere PAS 80 mmhg Se trauma cranico PAM 80 mmhg Target Hb 7-9 gr/dl Hemostatic resuscitation o ECS protocol

11 PROTOCOLLO ECS ENTRO 30 MIN ENTRO 60 MIN Il paziente (età > 16 anni) presenta una emorragia significativa (o rischio di)? Prelievo per: gruppo sanguigno, emocromo, glucosio, K, Ca, Na, ALT, lipasi, creatinina, PT-INR, aptt, fibrinogeno, EGA arterioso con lattati + TEG basale (TEG 0) Richiesta per GRC urgente e plasma (da non scongelare) Assume antiaggreganti o anticoagulanti? Antagonizzare! Entro 3 ore dal trauma? Acido tranexamico: 1 g ev in 10 minuti + 1 g ev in 8 ore Presenta emorragia significativa + almeno 1 dei seguenti segni: pas < 100 mmhg be < - 6 lattati > 5 mmol/l hb < 9 g/dl (inr > 1,5) NO Se tash score > 15 e/o non risponde al test di riempimento SI! ATTIVARE PROTOCOLLO ECS-TRAUMA TEAM TRASFONDERE CON 4 UNITA 0 NEG + FIBRINOGENO 2 GR Completare valutazione calcolando tash score + test riempimento ORDINE DI DECONGELARE PLASMA IN ATTESA DEL PLASMA INFONDERE CRISTALLOIDI E/O COLLOIDI ALL ARRIVO DEL PLASMA SOMMINISTRARE PLASMA:GRC > 1:1,5 MANTENERE PIASTRINE > /MC Se tash score < 15 e/o risposta al test di riempimento TERAPIA IN FUNZIONE DEI DATI TEG 0 RIPETERE TEG OGNI MINUTI

12 EARLY COAGULATION SUPPORT (ECS) TARGET - Hb 7-9 g/dl - PLT > Fibrinogeno 1,5-2 g/l - Ca (ionizzato) > 0,9 mmol/l - ph > 7,3 - T almeno 37

13 SHOCK DAMAGE SURGERY

14 Shock SETTICO Traumi Aneurisma dell aorta addominale Occlusione intestinale Infarto intestinale Emorragie digestive Peritoniti Colangiti/colecistiti e calcolosi della colecisti Pancreatiti acute Patologie di cedimento della parete addominale (ernie e laparoceli)

15 Singer M et al. JAMA. 2016;315(8):

16 PROCALCITONINA - PCT Sequenza di 116 aminoacidi, proormone della calcitonina Fisiologicamente la calcitonina è prodotta dalle cell C della tiroide dalla procalcitonina per proteolisi Sepsi: macrofagi e monociti di fegato, tessuto adiposo e vari organi Identificabile nel plasma entro 2-3 h Picco dopo h Agisce come chemochina e modula l induzione di citochine antiinfiammatorie e la produzione di inos Aumento minimo durante le infezioni virali

17 PCT: diagnosis PCT è un marker di sepsi più sensibile e specifico della CRP

18 PCT: prognosis PCT si correla meglio con la gravità della sepsi rispetto alla CRP Luzzani A, et al. Crit Care Med 2003;31:

19 PCT: prognosis L asportazione di un focus infettivo o una corretta terapia antibiotica determinano un abbassamento dei livelli di PCT. Valori di PCT elevati e protratti nel tempo hanno un significato prognostico sfavorevole. Hector U, et al. Crit Care Med 1999;27: Mueller B, et al. Crit Care Med 2000;28: Clec h C, et al. Crit Care Med 2004;32: Carrol ED, et al. Crit Care Med. 2005;33: Castelli GP, et al. Minerva Anestesiol 2006;72:69-80 Boussekey N, et al. Intensive Care Med 2006;32: Seligman R, et al. Crit Care 2006;10:R125 Rau BM, et al. Arch Surg 2007;142:134-42

20 PCT: prognosis Elevated PCT concentrations and PCT non-clearance are strongly associated with all-cause mortality in septic patients Liu D, et al. Plos One 2015;10:1-15

21 PCT come marker di Sepsi in TI Quale cut-off value? Pz medici: non infetti 0.45 (CI 95% ) infetti 3.18 (CI ) ng/ml Pz chirurgici: non infetti 3.89 (CI 95% ) infetti 10.4 (CI ) ng/ml

22 PCT ed eziologia infezione 48 pazienti postoperati settici ad elevato rischio di candidemia Martini A, et al. J Infect 2010;60:425-30

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24 Guidelines (2016) A. Initial Resuscitation B. Screening C. Diagnosis D. Antimicrobial Therapy E. Source Control F. Fluid Therapy G. Vasoactive Medications H. Corticosteroids I. Blood Products J. Immunoglobulins K. Blood Purification L. Mechanical Ventilation M. Sedation and Analgesia N. Glucose Control O. Anticoagulants P. Renal Replacement Therapy Q. Bicarbonate Therapy R. Venous Thromboembolism Prophylaxis S. Stress Ulcer Prophylaxis T. Nutrition U. Setting Goals of Care

25 s A. Initial Resuscitation (1) Sepsis-induced hypoperfusion treated with minimum 30ml/kg IV crystalloid fluid within the initial 3 hours Initial fluid resuscitation should be reevaluated and additional fluids be given guided by hemodynamic status (HR, BP, RR, SpO2, T, Urine output, noninvasive/invasive monitoring) Hemodynamic assessment (ex. Cardiac function) if clinical examination does not lead to diagnosis

26 A. Initial Resuscitation (2) Fluid responsiveness predicted by dynamic over static variables Initial target MAP 65mmHg in septic shock requiring vasopressors Lactate normalization as elevated lactate is tissue hypoperfusion marker

27 E. Source Control Specific anatomic diagnosis of infection requiring emergent source control should be identified or excluded as rapidly as possible, and after diagnosis any required source control intervention should be implemented as soon as medically and logistically practical Prompt removal of intravascular access devices that are a possible source of infection after placement of other vascular access.

28 E. Source Control Source control should be obtained as soon as possible following initial resuscitation A target of no more than 6-12 hours appears to be sufficient: reduced survival beyond this point Prolonged efforts at medical stabilzation prior to source control are generally not warranted

29 E. Source Control Jimenez WF, et al. Sorce control in tha management of sepsis. Int Care Med 2001; 27: Azuhata T, et al. Time from admission to initiation of surgery for source control is a critical determinant of survival in patients with gastrointestinal perforation with associated septic shock. Crit Care 2014;18:87 Chao WN, et al. Impact of timing of surgery on outcome of Vibrio vulnificus-related necrotizing fascitis. Am J Surg 2013;206:132-9

30 F. Fluid Therapy Apply fluid challenge technique as long as hemodynamic factors continue to improve Crystalloids are the fluid of choice for initial resuscitation and subsequent intravascular volume replacement Either balanced crystalloids or saline for fluid resuscitation Albumin in addition to crystalloids for initial resuscitation and subsequent intravascular volume replacement when substantial amounts of crystalloids are needed Hydroxyethyl starches not to be used for intravascular volume replacement Crystalloids over gelatins when resuscitating patients with sepsis or septic shock

31 G. Vasoactive Medication Norepinephrine first-choice vasopressor Addition of vasopressin (up to 0.03 U/min) or epinephrine to norepinephrine with intent of raising MAP to target, or adding vasopressin (up to 0.03 U/min) to decrease norepinephrine dosage Dopamine alternative vasopressor only in highly selected patients (e.g.,low risk of tachyarrhythmias and absolute or relative bradycardia) No low-dose dopamine for renal protection Dobutamine used in persistent hypoperfusion despite adequate fluid loading and use of vasopressor agents (titration to end point perfusion, reduced or discontinued if worsening hypotension or arrhythmias)

32 U. Setting Goals of Care Goals of care and prognosis discussed with patients and families Goals of care incorporated into treatment and end-of-life care planning, utilizing palliative care principles where appropriate Goals of care be addressed as early as possible, but no later than 72 hours of ICU admission

33 D= C x (qol+q u dv) O D=forza della decisione medica C=chances qol= qualità di vita q u dv= quantità di vita O= oneri (sia economici che umani) Modificata da Cattorini 1989

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