Shock. <b>fisiopatologia - Pinto</b> March 5, Definizione

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1 Shock Definizione Richiami fisiopatologia generale Condizioni iniziali di shock <b>fisiopatologia - Pinto</b> March 5, 2015 Condizione patologica acuta che si instaura in seguito a brusca ridzione della perfusione periferica (insuficienza acuta del circolo) la cui conseguenza principale è una severa compromissione dei principali organi e sistemi vitali dovuta alla sproporzione tra flusso ematico e fabbisogno metabolico. è la causa più frequente di morte, e compare sempre durante l'agonia è una patologia grave ed impegnativa per il medico e l'ammalato è una patologia severissima l'organo non ha più nutrimento, non ha più ossigeno. caratteristica fondamentale è la caduta della portata cardiaca. è talmente rapida e brusca che i meccanismi di compenso non arrivano ad attivarsi e si arriva ad una ipossita tessutale, inducendo una sofferenza agli organi portata cardiaca: volume di sangue spinto a valle nel circolo arterioso sitemico dal cuore (consumo di o2/diff. arterovenosa di o2) flusso ematico: quantità di sangue che raggiunge i tessuti (legge di hageno pouseuille) da quanto detto si deduce come la condizione di shock sia una sindrome dinamica, tendente verso l'irreversibilità: se non interveniamo rapidamente i ressuti muoiono la localizzazione dell'evento patogenico prevalente a livello del microcircolo l'interessamento e la compromissione di molti organi ed apparati (cuore, reni, polmoni e fegato) il cervello viene coinvolto dopo perchè è irrorato da due peduncoli arteriosi (carotidi) se viene meno una l'altra compensa. Microcircolo: definito come il sistema vascolare più periferico cui compete l'insieme delle funzioni nutrizionali della cellula. vi sono dei meccanismi che ne regolano le funzioni e sono: leggi dell'idrodinamica: - tono della parete vasae - pressione di perfusione - viscosità ematica condizioni metaboliche locali - metaboliti acidi (vasodilatatori) - ph (vasodilatatore o costrittore) - P.parziali di O2 e CO2 sostanze vasoattive - catecolammine (costriz.) - neuromediatore - Prostaglandine (dilataz.) l'armonico funzionamento di tutti questi fattori viene regolato dall'organismo del microcircolo cosa succede quando inizia a calare la pressione? questi sistemi sfinteriali del microcircolo rispondono in maniera diversa allo stimolo e alle sostanze vasoattive e ai metaboliti. infatti questi sistemi (arteriole e anastomosi arterovenose) sono sensibili SOLO all'azione delle catecolammine il resto, praticolarmente i capillari sottostanno all'azione del ph, alle variazioni delle condizioni idrodinamiche In condizioni iniziali di shock (es.:ipovolemia da poliuria) si ha una risposta di compenso con increzione di catecolamine che provoca una contrazione degli sfinteri capillari e delle metaarteriole perchè il corpo mette in circolo più catecolamie per vasocostringere e far aumentare la pressione (per far fronte all'ipotensione da ipovolemia) in queste condizioni si va in ipoperfusione per eccessiva costrizione si ha una diminuzione di flusso transcapillare che tende quasi ad arrestarti il parenchima che non riceve sangue va in sofferenza questa condizione iniziale è detta di SHOCK REVERSIBILE 1

2 Condizioni successive cellula e shock alterazioni ultrastrutturali shock ed organi principali se l'attività ischemizzante persiste gli sfinteri precapillari perdono il loro tono perche nel gomitolo microcircolatorio si è improgionato sangue vengono quindi liberate amine, inducendo il rilasciamento degli sfinteri precapillari e la contrazione di quelli postcapillari quindi il sangue entra e non riesce ad uscire dal gomitolo microcircolatorio si ha una diminuzione del ritorno venoso ristagno di sangue nel microcircolo con aumento della viscosità del sangue per ispissatio sanguis attivazione lisosomiale deterioramento della funzione circolatoria e delle fuznioni di membrana cellulare deterioramento globale dell'organismo fase di SHOCK IRREVERSIBILE si può provare a mettere fisiologica per aumentare volemia, ma vi sono ormai già diffusi danni tissutali exitus infausto il danno cellulare dipende dall'entità e dalla durata della carenza di ossigeno e dal difetto di smaltimento di metaboliti vi sono delle alterazioni metaboliche notevoli: alterazione del met. glucidico con aumento della glicogenolisi e della glicolisi determinando un'acidosi intracellulare alterazione del met. protidico riduzione dei nucletidi adenidici incremento acido urico ed uricemia per la concomitante ipoperfusione renale (rene l'organo che ne risente per primo e di più) accumulo di acidi grassi non esterificati queste alterazioni provocano modificazioni della struttura della cellula nel danno ipossico prolungato si ha rigonfiamento delle cellule fino alla utofagia, atrofia nel danno da riperfusione (nel momento in cui si riesce a riperfondere, le sostanze tossiche accumulate vanno a riperfondere e a danneggiare comunque l'organo) formazione di radicali tossici del'o2. alterezione del metabolismo nucleotidico (formazione superossido ed H2O2) i chirurghi vascolari infatti usano dei metodi particolari nel momento in cui devono fare uno stent arteriori, per evitare che tutto ciò che sta a monte della stenosi (sostanze di scarto) riperfonda. in caso di normalizzazione del flusso sanguigno le cellule possono riprendere le loro funzioni anche dopo un'ora dal ripristino della perfusione. Cuore: deficit funzionale del miocardio, perche vi sono focolai di necrosi sottoendocardica (infarti) Polmone: uno degli organi che risente più precocemente dello stato di shock per una grave ipossia e una ipocapnia, dispnea (aumento di atti respiratori per difficoltà respiratoria) che induce una riduzione della compliance toracopolmonare (compliance anomala che pora ad edema lesionale interstiziale che induce a lungo termine a fibrosi polmonare) encefalo: confusione mentale, incoordinazione psicomotoria, agitazione. il paziente ha sensazione di morte incombente fegato: sofferenza ischemica epatocitaria, necrosicentrolobulare, inibizione del sistema reticolo-istiocitario. se viene compromesso questo sistema vengono meno funzioni immunitarie, fagocitarie e di intattivazione batterica (si può arrivare anche alla sepsi) pancreas: focolai diffusi di necrosi, liberazione enzimi proteolitici, Coagulazione intravascolare disseminata (CID), deficit di insulina (la cosa più fissa che può avere) RENE: risente più precocemente delle modificazioni circolatorie, lesioni ischemiche della corticale che induce a tubulonecrosi, che porta a insufficienza renale acuta su base organica (insufficienze renali non solo organiche ma anche dovute ai farmaci) 2

3 fisiopatologia speciale classificazione eziopatogenica dello shock cause di shock sono quelle condizioni che determinano ipoperfusione microcircolatoria. - cause ematiche (emorragia) - cause cardiache (infarto) - cause vascolari (ostruzioni) - cause nervose (cattiva distribuzione ematiche) tutti gli stati di shock inducono una caduta di pressione arteriosa, un'insufficienza di perfusione periferica e la messa in gioco dei processi reattivi vascolari. shock: cardiogeno - diminuzione della eiezione ventricolare emorragico - ipovolemia ustioni - ipovolemia alterata distribuzione e aggregazione di cellule e CID ostruzione vasae - difetto di riempimento del cuore settico anafilattico - alterazione della distribuzione del circolo periferico e perdita di plasma l'insufficienza della perfuzione periferica è sempre presente anche in grado differente da distrettoa distretto i processi reattivi intervengo all'inizio in fase di compenso, e successivamente in atteggiamento passivo. shock ipovolemici - da perdite esterne di liquido - emorragia - vomito e diarrea - poliurie da diabete mellito insipido o diuretici - perdite cutanee shock ipovolemici - da perdite interne di liquido - fratture - ascite (accumulo di liquodo in addome es. da epatite) - ostruzioni intestinali (aumentano riassorbimento) - emotorace emoperitoneo (sangue in torace o in addome intraperitoneale) Shock cardiogeni (dati da aritmie atriali o specialmente ventricolari complesse) - infarto del miocardio - aritmie gravi - scompenso a bassa gittata shock da ostruzione vasale - embolismo polmonare (sospettabile in pazienti allettati da molto, che hanno spesso trombosi venose profonde, il cui trombo può arrivare al polmone. di conseguenza necessitano sempre terapia anticoagulante) - pneumotorace ipertensivo - tamponamento cardiaco (pericardio espanso a causa di patologie infiammatorie o in caso di ipotiroidismo perche si ha mixedema. si interviene con la miocardiocentesi) - aneurisma dissecante (rottura di un'arteria - più grave se aortico) - blocco intracardiaco (la causa può essere o elettrica o mixomica -mixoma: tumori intra-atriali, peduncolati, che interrompono l'escursione valvolare e ne bloccano la pervietà) shock neurogeni - farmaci (anestetici, barbiturici) - lesioni ms - ipotensione ortostatica (ipotensione che si realizza nel passaggio da posizione ortostatica a clinostatica, si verifica più che altro negli anziani perche non sono più in grado di regolare prontamente le pressioni vasali nel passaggio) shock da cause diverse - infezioni setticemiche - anafilassi generalizzata - discrinie ( Addison, mixedema - accumulomuco polisaccaridi acidi) - anossia 3

4 shock ipovolemico meccanismi emodinamici complicanze viscerali dell shock Shock cardiogeno fisiopatologia dello shock cardiogeno shock da ostruzione vasale provocato dalla perdita acuta di un volume circolante non inferiore generalmente al 30-50% percento della massa volemica totale. la perdita può essere: sangue intero - shock emorragico - dato da ferite, ulcere gastriche ( possono dare perdita di sangue dalla bocca (ematemèsi) e dall'ano (melena), gravidanza extrauterina, pantreatiti, infarti intestinali) plasma - dato da ustioni acqua ed elettroliti - disitratazione - vomito, diarrea, fistole, insufficienza renale, peritonite, pleurite - portata cardiaca diminuita da minore ritorno venoso, induce ridotto apporto nutritivo e determina costrizione venulare. la costrizione venulare induce ipovolemia assoluta che induce minore ritorno venoso è un circolo vizioso rene - insufficienza renale acuta polmone - insufficienza respiratoria cuore - deficit funzione miocardica sintomatologia: il paziente è pallido, ansioso ed agitato. la cute è umida e fredda, il polso è piccolo e frequente, le vene periferiche deplete, lettoungueale pallido e/o cianotico. PAO bassa, specie sistolica, il flusso urinario è ridotto. la gittata cardiaca è ridotta e le resistenze periferiche aumentate laboratorio: ci dice che vi è anemia acuta con ispissatio con aumento dell'ematocrito. N.B.: in assenza di evidenti perdite esterne bisogna ricercare perdite interne. shock a eziologia cardiaca, determinato in prima istanza dall'infarto del miocardio. altre situazioni che inducono shock da scompenso cardiaco: insufficienza valvolare acuta rottura del setto interventricolare scompenso congestitio refrattario (ischemia ipertensione miocardite - non si ha risposta nonostante l'uso di diuretici, per questo definito refrattario) chirurgia cardiaca aritmie sintomatologia uguale a quella ipovolemica minore portata cardiaca ipotensione vasocostrizione data da ipertono simpatico flusso ematico tissutale ridotto, e rilascio di O2 acidosi metabolica alterazione di membrana cellulare e rilascio di sostanze dannose morte cellulare nel momento in cui si ha vasocostrizione generalizzata si ha aumento postcarico diminuzione gittata e perfusione coronarica ischemia miocardica necrosi miocardica ipocinesia cardiaca o acinesia cardiaca la vasocostrizione generalizzata induce pure aumento resistenze capillari aumento pressione idrostatica capillare edema tissutale perdita di volime intravascolare e diminuita portata cardiaca e volume intravascolare effettivo che induce di nuovo ipotensione e vasocostrizione da ipertono simpatico. consegue ad un ostacolo della circolazione ematica per: embolia polmonare pneumotorace aneurisma dissecante dell'aorta tamponamento cardiaco queste condizioni pregiudicano il riempimento ventricolare 4

5 shock neurogeno shock settico eziopatogenesi da shock settico segni e sintomi da shock setticemico consegue a intossicazione iatrogena (anestetici) o a farmaci utilizzati in genere (barbiturici) può essere dato da lesioni del ms dato anche da ipotensione ortostatica sopravviene in corso di infezioni microbiche severe spesso di natura setticemica. generalmente l'agente causale è un bacillo gram negativo la cui endotossia produce quelle alterazioni che conducono all shock. la prognosi è severa e la mortalità oltrepassa il 50% dei casi. fattori predisponenti: età diabete - tra le complicanze che induce ha le lesioni trofiche degli arti inferiori: gangrena secca o umida, che data la grande quantità di zucchero possono essere terreno fertile per i batteri periodo posto operatorio immunodepressione emopatia digiuno protratto (anoressici, quando muoiono succede o per shock settico o per scompensi elettrolitici) terapie immunosoppressive traumi e ustioni che inducono diminuzioni del potere di divesa. allo stato attuale le infezioni di E.coli, Proteus, Pseudomonas ed alcuni anaerobi rappresentano le più diffusi tra quelle cause che provocano lo shock le endotossine inducono: reazioni antigene-anticorpo - liberazione di amine vaso attive - ipoperfusione attivazione del complemento - attivazione del fattore XII della coagulazione - aumendo CID liberazione catecolamine - apertura shunt arterovenosi polmonari - riduzione ossigeno periferico - danno cellulare periferico iperpiresia (febre) ipotensione, compromissione miocardica, acidosi, insufficienza respiratoria acuta insuff. renale deficit epatico da ricordare che le meningogocciemie sono fulminanti. la salmonellosi è spesso responsabile di shock settico in età pediatrica 5

6 shock anafilattico indici di gravità dello shock - shock iniziale shock moderato insufficienza circolatoria acuta determinata da liberazione massiva di istamina a seguti di una reazione ag-ab le cellule bersaglio sono i basogili e i mastociti che svolgono un ruolo di primo piano nella sintesi eliberazione di istamina. meccanismi di istamino-liberazione: - rezazione ag-ab - aumento permeabilità membrana - attivazione enzimi citolitici insieme all'istamina si formano altri mediatori vaso attivi come la serotonina la bradichinina, eparina e prostaglandine. le conseguenze della liberazione massiva di mediatori vaso attivi sono: - vasodilatazione - aumento permeabilitò capillare - caduta della gittata cardiaca - caduta delle resistenze periferiche e aumento delle resistenze polmonari - aumento delle resistenze bronchiali per broncocostrizione - edemacerebrale cause di shock anafilattco: - uso di farmaci - mezzi iodati di contrasto - punture di insetti - plasma expanders - vaccinazioni contro veleni di api quadro clinico drammatico: tachicardia ipotensione marcata dispnea rashes cutani e mucosi con eritema fenomeni oricarioidi dolori adominali vomito e diarrea PROGNOSI: SEMPRE RISERVATA, MIGLIORA SE si ISTAURA PRECOCEMENTE UN RAZIONALE TRATTAMENTO p. arteriosa: poco diminuita polso: b/min - è importante l'ampiezza del polso (quando l'arteria riesce a sollevare) riempimento capillare: 1,5/2 cute e tegumenti: pallidi, estremità fredde sensorio: - orientamento temporo spaziale Sufficiente - pronuncia: regolare - Ragionamento: normale Pupille: - diametro: normale - rifl. fotomotore: vivace riempimento giugulare: presente ma limitato diuresi:20-30ml p. arteriosa: diminuita polso: 120 b/min riempimento capillare: 3/4 cute e tegumenti: pallidi, stato algido sensorio: - orientamento temporo spaziale: incerto - pronuncia: rallentata - Ragionamento: rapido Pupille: - diametro: normale - rifl. fotomotore: vivace riempimento giugulare: assente diuresi: 10-20ml 6

7 shock grave cenni di terapia p. arteriosa: fino a non rilevabile polso: oltre 150 b/min riempimento capillare: non identificabile cute e tegumenti: marmorei con marezzature cianotiche sensorio: - orientamento temporo spaziale: evidente disorientamento - pronuncia: incoordinata - Ragionamento: incoerente Pupille: - diametro: midriasi - rifl. fotomotore: torbido riempimento giugulare: assente diuresi: 0-10ml mantenere equilibrio idroelettrolitico ed acidobase sostegno respiratorio con ossigeno cortisonici infusione di glicosio correzione turbe coagulative antibiotico terapia mirata adrenalina e noradrenalina (soprattutto in shock) 7