ALTERAZIONI EMODINAMICHE MALATTIE TROMBOEMBOLICHE

Transcript

1 ALTERAZIONI EMODINAMICHE MALATTIE TROMBOEMBOLICHE

2 LO STATO DI SALUTE DELLE CELLULE E DEGLI ORGANI DIPENDE DALLA CIRCOLAZIONE CONTINUA DEL SANGUE CHE FORNISCE OSSIGENO E SOSTANZE NUTRITIVE E CHE RIMUOVE LE SCORIE

3 LA NORMALE OMEOSTASI DEI FLUIDI COMPORTA IL MANTENIMENTO DELL INTEGRITA DELLA PARETE VASCOLARE, DELLA PRESSIONE INTRAVASCOLARE E DELLA OSMOLARITA ENTRO DETERMINATI LIMITI FISIOLOGICI

4 OMEOSTASI NORMALE DEI LIQUIDI SIGNIFICA ANCHE MANTENERE IL SANGUE FLUIDO FINO AL MOMENTO IN CUI UNA LESIONE DEI VASI SANGUIGNI NON RICHIEDE LA FORMAZIONE DI UN COAGULO NEL PUNTO DI ROTTURA DEL VASO STESSO AL FINE DI BLOCCARE L EMORRAGIA

5 EDEMA EMORRAGIA EMOSTASI TROMBOSI EMBOLIA INFARTO SHOCK

6 EDEMA AUMENTO DEL LIQUIDO NEGLI SPAZI INTERSTIZIALI (localizzato, in associazione con un infiammazione, o generalizzato a visceri e sottocute, in un quadro di disordine globale del metabolismo dei liquidi). RACCOLTA DI LIQUIDO NELLE CAVITA SIEROSE (idrotorace, idropercardio, ascite)

7

8 PATOGENESI DELL EDEMA AUMENTO DELLA PRESSIONE IDROSTATICA: ridotto ritorno venoso (trombosi venosa profonda, scompenso cardiaco congestizio) RIDUZIONE DELLA PRESSIONE COLLOIDOOSMOTICA: IPOALBUMINEMIA (sindrome nefrosica, cirrosi epatica e malnutrizione proteica) OSTRUZIONE LINFATICA: LINFEDEMA (filariasi, edema del braccio dopo mastectomia e linfoadenectomia ascellare per carcinoma della mammella) Ritenzione di sodio e acqua (insufficienza renale) INFIAMMAZIONE (acuta e cronica)

9

10 Edema con fossetta della gamba in un paziente con scompenso cardiaco congestizio

11 Edema massivo della gamba destra da ostruzione del drenaggio linfatico in paziente con filariasi

12 EMORRAGIA Fuoriuscita di sangue per rottura di un vaso EMATOMA: accumulo di sangue all interno di un tessuto (contusione, rottura aneurisma) PETECCHIE: piccole emorragie di 1-2 mm della pelle, delle mucose o delle sierose (aumento della pressione intravascolare, trombocitopenie) PORPORA: emorragie lievemente più grandi 3 mm (traumi, vasculiti) ECCHIMOSI: ematomi sottocutanei di maggiori dimensioni >1-2 cm (traumi) EMOTORACE - EMOPERITONEO

13 Ecchimosi (freccia) in un avambraccio causato da una puntura di ago

14 Microemorragie periorbitali (petecchie)

15 EMOSTASI NORMALE E IL RISULTATO DI UNA SERIE DI PROCESSI BEN REGOLATI CHE SVOLGONO DUE IMPORTANTI FUZIONI: 1. MANTENERE IL SANGUE FLUIDO, SENZA COAGULI 2. INDURRE UN TAPPO PIASTRINICO RAPIDO E LOCALIZZATO NELLA SEDE DEL DANNO VASCOLARE

16 COMPONENTI DELL EMOSTASI ENDOTELIO VASALE PIASTRINE CASCATA DELLA COAGULAZIONE

17 FUNZIONI DELL ENDOTELIO INIBIRE L ADESIONE PIASTRINICA E LA COAGULAZIONE DEL SANGUE FAVORIRE LA FORMAZIONE DEI COAGULI ATTRAVERSO LA VIA ESTRINSECA PER LESIONI O ATTIVAZIONE DELLE CELLULE ENDOTELIALI

18 PIASTRINE ADERISCONO ALLA MATRICE EXTRACELLULARE (ECM) NEI SITI DI LESIONE ENDOTELIALE E VENGONO ATTIVATE SECERNONO IL CONTENUTO DEI GRANULI (ADP) E SINTETIZZANO TxA2 ESPONGONO COMPLESSI FOSFOLIPIDICI IMPORTANTI PER LA VIA INTRINSECA DELLA COAGULAZIONE L ADP RILASCIATO STIMOLA LA FORMAZIONE DI UN TAPPO EMOSTATICO PRIMARIO, CHE ALLA FINE VIENE CONVERTITO (via ADP, trombina e TxA2) IN UN TAPPO SECONDARIO PIU GRANDE E DEFINITIVO LA FIBRINA DEPOSTA STABILIZZA E FISSA L AGGREGATO PIASTRINICO

19 CASCATA DELLA COAGULAZIONE COSTITUITA DA UNA SERIE DI CONVERSIONI ENZIMATICHE CHE MODIFICANO I PROENZIMI INATTIVI IN ENZIMI ATTIVATI CHE CULMINANO NELLA FORMAZIONE DELLA TROMBINA

20 LA TROMBINA CONVERTE IL PRECURSORE DELLA PROTEINA PLASMATICA SOLUBILE FIBRINOGENO NELLA PROTEINA INSOLUBILE FIBRINA

21

22

23 Il sistema fibrinolitico, qui rappresentato con gli attivatori e inibitori del plasminogeno, limita le dimensioni del coagulo finale attraverso la produzione di plasmina che scinde la fibrina e interferisce con la sua polimerizzazione. I risultanti prodotti di degradazione della fibrina agiscono anche come deboli anticoagulanti.

24 TROMBOSI E la versione patologica dell emostasi. Può essere considerata come l inappropriata attivazione dei normali meccanismi emostatici.

25 PATOGENESI DELLA TROMBOSI: TRIADE DI VIRCHOW L integrità endoteliale rappresenta il fattore più importante; il danno alle cellule endoteliali può alterare il flusso ematico locale e/o la coagulabilità del sangue; l alterato flusso ematico (stasi o turbolenza) può, a sua volta, provocare una lesione endoteliale. Gli elementi della triade possono agire indipendentemente oppure combinarsi per provocare la formazione del trombo.

26 1. LESIONE ENDOTELIALE CUORE E CIRCOLAZIONE ARTERIOSA A CAUSA DELL ALTA VELOCITA DI FLUSSO PLACCHE ULCERATE NELLE ARTERIE ATEROSCLEROTICHE LESIONI VASCOLARI TRAUMATICHE VASCULITI

27 2. ALTERAZIONI DEL FLUSSO EMATICO 1. LA TURBOLENZA CONTRIBUISCE ALLA TROMBOSI ARTERIOSA E CARDIACA PROVOCANDO LA LESIONE ENDOTELIALE O FORMANDO CONTROCORRENTI O SACCHE DI STASI (TROMBI ARTERIOSI). 2. LA STASI RAPPRESENTA UN FATTORE IMPORTANTE NEI TROMBI VENOSI. 3. GLI ANEURISMI ARTERIOSI (IN PARTICOLARE DELL AORTA) CAUSANO STASI LOCALE E RAPPRESENTANO SEDI PREFERENZIALI DI TROMBOSI.

28 Trombi negli apici ventricolari destro e sinistro.

29 Trombo venoso

30 3. IPERCOAGULABILITA

31 DESTINO DEL TROMBO 1. PROPAGAZIONE. Il trombo può accumulare una maggior quantità di piastrine e fibrina (si propaga), provocando alla fine l occlusione del vaso. 2. EMBOLIZZAZIONE. Il trombo può spostarsi e viaggiare verso altri distretti del circolo. 3. DISSOLVIMENTO. Il trombo può essere rimosso dall attività fibrinolitica. 4. ORGANIZZAZIONE E RICANALIZZAZIONE. Il trombo può indurre infiammazione e fibrosi (organizzazione) ed il vaso in ultimo si ricanalizza.

32

33 Occlusione del vaso

34 Canalizzazione di un trombo

35 EMBOLIA Rappresenta il passaggio nel circolo venoso o in quello arterioso di qualsiasi materiale in grado di fermarsi in un vaso sanguigno e, alla fine, di ostruirne il lume.

36 Fonti ed effetti degli emboli venosi

37 EMBOLIA POLMONARE

38

39 Fonti di emboli arteriosi

40 Sedi più frequenti di infarto da emboli arteriosi

41 INFARTO Processo tramite il quale si sviluppa una necrosi ischemica in un area distale all occlusione di un arteria terminale.

42 INFARTO ROSSO (EMORRAGICO) 1. In caso di occlusione venosa (torsione del testicolo). 2. Nei tessuti con doppia circolazione che permette la riperfusione (polmone, intestino tenue). 3. Nei tessuti lassi (come il polmone), in cui il sangue può raccogliersi nella zona infartuata. INFARTO BIANCO (ANEMICO) In organi solidi a circolazione arteriosa terminale (cuore, milza e rene) dove la compattezza del tessuto limita la quantità di emorragia che può filtrare nella zona di necrosi ischemica dalla rete capillare contigua.

43

44 Infarto miocardico recente con area di necrosi gallastra, ben circoscritta, della parete posteriore del ventricolo sinistro del cuore.

45

46 SHOCK: definizione Lo shock, o collasso cardiocircolatorio, è una insufficienza acuta del circolo periferico causata da uno squilibrio tra la massa fluida circolante e la capacità del letto vascolare. E una condizione in cui la riduzione grave e diffusa della perfusione tessutale conduce a un danno cellulare inizialmente successivamente irreversibile. reversibile e

47 SHOCK: patogenesi 1. Diminuita perfusione tessutale 2. Ipossia cellulare 3. Danno alle cellule endoteliali 4. Aumentata permeabilità vascolare 5. Fuoriuscita di liquidi dal compartimento vascolare, 6. Riduzione del volume ematico e della gittata cardiaca con ulteriore diminuzione della perfusione tessutale. Se non si riesce a correggere per tempo la cause e le complicanze dello shock, la progressiva diminuzione della perfusione nel cuore, rene, fegato, polmoni e cervello provoca la morte del paziente.

48 Complicanze dello shock

49 SHOCK: eziologia Può verificarsi per un deficit della pompa cardiaca (shock cardiogeno), per una diminuzione reale della massa sanguigna (shock ipovolemico emorragico o non emorragico) o per una vasodilatazione sistemica, con o senza aumento della permeabilità vascolare (shock settico, anafilattico e neurogeno).

50

51 Shock Cardiogeno Stato di insufficienza circolatoria di origine cardiaca, associata a ipoperfusione in presenza di volume intravascolare adeguato Eziologia Infarto miocardico di ampie dimensioni Aritmie ventricolari Miocardite Tamponamento cardiaco Embolia polmonare

52 Shock Ipovolemico Emorragico Ipoperfusione tessutale conseguente a diminuzione acuta e prolungata del volume ematico circolante Eziologia: sanguinamento: Si realizza: in un contesto traumatico in un contesto non traumatico Esterno Nelle cavità corporee Le determinanti di gravità sono: 1. la velocità con cui l'emorragia si sviluppa 2. la quantità di sangue perduto 3. l'efficacia dei meccanismi compensatori 4. le possibilità di controllo dell'emostasi

53 Shock Ipovolemico Non Emorragico Ipoperfusione tessutale conseguente a diminuzione acuta e prolungata del volume plasmatico circolante Eziologia: perdita di volume plasmatico Perdita di plasma: ustioni estese. Disidratazione: diabete scompensato, diarrea irrefrenabile (colera), occlusione intestinale, insufficienza corticosurrenalica.

54 Shock Settico Reazione infiammatoria massiva di solito causata da microrganismi gram-negativi che liberano in circolo endotossine. Ciò comporta il rilascio sistemico di citochine, le più importanti delle quali sono il fattore di necrosi tumorale (TNF), l interleuchina-1 (IL-1), la IL-6 e il fattore attivante le piastrine (PAF). Conseguenze: 1. Vasodilatazione sistemica (ipotensione). 2. Diminuita contrattilità miocardica. 3. Danno diffuso delle cellule endoteliali. 4. Attivazione del sistema coagulativo che culmina nella coagulazione intravascolare disseminata (CID). 5. Ipoperfusione tessutale.

55 Shock Anafilattico Sindrome clinica grave, reversibile o irreversibile, causata da esposizione ad allergeni diversi, in soggetti precedentemente sensibilizzati alla stessa sostanza Patogenesi: IMMUNOREAZIONE DI TIPO 1 o IgE-MEDIATA Liberazione massiva di mediatori chimici vasoattivi (in particolare l istamina). Abnorme aumento della permeabilità capillare, essudazione plasmatica ed insufficienza circolatoria acuta periferica.

56 (1) SHOCK ANAFILATTICO: EZIOLOGIA A) FARMACI: Fattori efficienti nel 70-80% dei casi. Ipersensibilità al farmaco con shock anche per dosi minime e per qualunque via di introduzione [a] Penicillina (oltre il 70%). [b] Altri antibiotici (soprattutto beta-lattamici). [c] Corticotropina, naturale (ACTH) o sintetica. [d] Vitamina B (anello pirimidinico + gruppo aminico) [e] Insulina. [f] Miorilassanti (gruppi ammonici quaternari). [g] Vaccini, tossoidi o virali (proteine d'uovo). [h] Mezzi di contrasto iodati, anestetici locali, emoderivati e sostituti del plasma.

57 (2) SHOCK ANAFILATTICO: EZIOLOGIA B) ALTRE SOSTANZE [a] Veleni di insetti (per punture di Imenotteri: Api, Vespe, Calabroni). [b] Immunoterapia specifica (evenienza molto rara) per allergopatie respiratorie o per allergia ad Imenotteri. [c] Tests diagnostici diretti, cutanei o di provocazione (evenienza molto rara). [d] Allergeni alimentari o comuni allergeni da inalazione (evenienza piuttosto rara). [e] Anafilassi idiopatica (casi con fattore scatenante ignoto). [f] Anafilassi da esercizio fisico.

58 PATOGENESI DELLO SHOCK ANAFILATTICO Allergene S.N.C. IgE Mastociti RENE CIRCOLO ISTAMINA LEUCOTRIENI CHININE APP. CARDIOVASCOLARE APP. POLMONARE APP. INTESTINALE

59 Shock Neurogeno Stato di insufficienza circolatoria secondario a un danno acuto a livello cerebrale o del midollo spinale, che altera il controllo vasomotorio, inducendo vasodilatazione generalizzata e ipoperfusione tessutale