STROKE. PENOMBRA ISCHEMICA regione del cervello che circonda un infarto in cui la funzione neuronale è disturbata ma potenzialmente recuperabile

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1 STROKE Epidemiologia In Italia l ictus è la 3 a causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10-12% di tutti i decessi per anno, e rappresenta la principale causa di invalidità La mortalità nel primo mese è del 30%, con invalidità grave residua nel 40% dei sopravvissuti Il tasso di prevalenza di ictus nella popolazione anziana italiana è del 6.5% La prevalenza e l incidenza dell ictus aumentano progressivamente con l età. Il 75% degli ictus colpisce i soggetti di oltre 65 anni Fisiopatologia Il cervello adulto, che pesa circa 1500 g, richiede un apporto costante di glucosio (150 g) e ossigeno (72 l) ogni 24 ore. Per assicurare una pressione di perfusione costante, il circolo cerebrale è dotato di un meccanismo di autoregolazione legato alla PCO2 e PO2. Dopo 5 minuti l anossia produce una catena di eventi ( CASCATA ISCHEMICA ) che inizia con la disfunzione neuronale e culmina con la morte neuronale infarto cerebrale CASCATA ISCHEMICA disfunzione della pompa Na/K cellulare apertura dei canali del Ca e ingresso del Ca nella cellula liberazione di NT eccitatori (glutammato e glicina) PENOMBRA ISCHEMICA regione del cervello che circonda un infarto in cui la funzione neuronale è disturbata ma potenzialmente recuperabile Una anossia protratta può condurre a estensione dell infarto fino a includere l area di penombra ischemica A. carotidi e vertebrali 1

2 Circolazione cerebrale Poligono del Willis Malattia cerebrovascolare Qualsiasi alterazione cerebrale derivante da un processo patologico dei vasi sanguigni o, più raramente, da modificazioni delle caratteristiche del sangue La modificazione patologica dei vasi può essere Occlusione trombotica o embolica Ictus ischemico Rottura Ictus emorragico Ictus ischemico Trombotico Embolico (embolia aterogena o cardiogena) Lacunare Criptogenetico Infarti Lacunari Infarti cerebrali di piccole dimensioni (<1.5 cm) dovuti all occlusione aterosclerotica su base ipertensiva (LIPOIALINOSI) delle piccole arterie penetranti che nascono dal poligono di Willis e dalla basilare e irrorano le regioni profonde degli emisferi (gangli della base, capsula interna) e il tronco encefalico Rappresentano circa il 20% degli ictus Sono sintomatici solo quando localizzati in aree strategiche 2

3 Buona prognosi: regressione completa in poche settimane o esiti minimi Sensitivo puro Parestesie/ipoestesie di un emisoma Talamo postero-inferiore Motorio puro Emiparesi pura globale (faccia, AI e AS colpiti in egual misura) Braccio posteriore capsula interna Piede mesencefalo Piramide bulbare (ponte) Emiparesi atassica Disartria e mano impacciata Sindromi alterne Incoordinazione unilaterale Emiparesi prevalente AI Disartria, disfagia, paresi faciale centrale omolaterale Impaccio motorio mano Nervi cranici omolateralmente Disturbi sensitivi e/o motori emisoma controlateralmente Parte ventrale del ponte Parte ventrale del ponte Tronco encefalico TIA Definizione dell OMS: il TIA (=attacco ischemico transitorio) è caratterizzato dalla improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibili a insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore Successivamente a TIA o minor stroke, il rischio assoluto di ictus varia da 7 a 12% il primo anno, e da 4 a 7% per ogni anno nei primi 5 anni Ictus Ischemico Infarto cerebrale dovuto all occlusione di grosse arterie su base atero-trombotica o embolica (arterogena o cardiogena) Si manifesta clinicamente con deficit neurologici focali Il 30% dei pazienti muore entro il primo mese (spesso per complicanze); dei sopravvissuti molti presentano disabilità residua Ictus completo Deficit neurologico massimale fin dall esordio (embolico) Ictus in evoluzione 3

4 Il deficit neurologico raggiunge il massimo nell arco di uno o più giorni, con un decorso a gradini, peggioramenti bruschi e parziali miglioramenti (atero-sclerosi, con occlusione progressiva) Sindromi Topografiche Carotide Interna Deficit motorio e sensitivo controlaterale globale facio-barchio-crurale o facio-brachiale Afasia (emisfero dominante) Agnosia (emisfero non dominante) Aprassia (emisfero non dominante) Neglect (emisfero non dominante) Amaurosi omolaterale Sindromi Topografiche Arteria Cerebrale Media Branca superiore Deficit motorio e sensitivo controlaterale globale o facio-brachiale Afasia (emisfero dominante) Branca inferiore Afasia di Wernicke, sensoraile, fluente (emisfero dominante) Agnosia, Neglect, Aprassia (emisfero non dominante) Sindromi Topografiche Arteria Cerebrale Anteriore Occlusione prima della comunicante anteriore Asintomatica per compenso dalla controlaterale Mutismo acinetico (se le 2 aa nascono da un tronco comune) Occlusione dopo la comunicante anteriore Deficit motorio-sensitivo controlaterale a prevalenza crurale Grasping, rigidità paratonica, incontinenza urinaria Apatia, abulia, afasia non fluente (emisfero dominante) Sindromi Topografiche Arteria Cerebrale Posteriore Infarti profondi (arterie penetranti) Deficit sensitivo controlaterale Lieve emiparesi Movimenti involontari (Coreo-atetosi, emiballismo) Dolore urente, continuo, esacerbato da minimi stimoli Infarti corticali Emianopsia omonima controlaterale Alessia senza agrafia, afasia nominum, agnosia dei colori, disturbi della memoria (emisfero dominante) 4

5 Sindromi Topografiche Arteria Vertebrale Occlusione prossimale -Asintomatica per compenso Occlusione distale Wallemberg (latero-bulbare, retro-olivare) Occlusione intracranica o della PICA (infarto cerebellare) Vertigini, vomito e disequilibrio Alterazioni coscienza (compressione bulbare) S. Di Wallenberg Disturbi sensitivi emifaccia omolaterale Vertigini, vomito e nistagmo Disfagia, disartria, paresi velo-faringeo-laringea omolaterale Sindrome di Horner omolaterale Incoordinazione e lateropulsione omolaterale Deficit di sensibilità termo-dolorifica emisoma controlaterale (esclusa faccia) Sindromi Topografiche Arteria Basilare Occlusione all origine (infarto pontino massivo) Coma acuto, gravi disturbi respiratori, rigidità decerebrata, oftalmoplegia, pupille puntiformi reagenti; Loked-in Syndrome (ponte ventrale) Occlusione vertice della basilare (infarto mesencefaico e temporo-occipitale bilaterale) Disturbi oculomotori: paralisi di verticalità, deviazione forzata dello sguardo verso il basso, nistagmo retrattorio o di convergenza, retrazione delle palpebre superiori, pupille dilatate areattive (tetto mesencefaico) Distubi della vigilanza: ipersonnia, allucinosi (formazione reticolare meso-diencefalica) Cecità corticale (bioccipitale) Amnesia Rami della basilare (piccoli infarti pontini) Sindromi alterne Emorragie intracraniche Emorragia intraparenchimale primaria o ipertensiva Emorragia da angiopatia amiloide congofila dell anziano Emorragia subaracnoidea per rottura di un aneurisma Emorragia per rottura di una malformazione artero-venosa Emorragia Cerebrale Intraparenchimale Ipertensiva Deficit neurologici focali ad esordio acuto, evoluzione rapida associati a nausea, vomito, rigidità nucale, alterazione della coscienza, talvolta crisi epilettiche Localizzazione 5

6 Putamen-capsula interna (40-50%) Sostanza bianca emisferica (20%) Talamo (10%): Cervelletto (10%) Ponte (<10%) Emorragia subaracnoidea Rottura di aneurismi sacculari ( a bacca ) localizzati nelle arterie del circolo del Willis Comunicante anteriore Comunicante posteriore Biforcazione della cerebrale media Biforcazione carotidea tra cerebrale media e anteriore Cefalea violenta, improvvisa, alterazione dello stato di coscienza, nausea, vomito, rigidità nucale All esordio rari deficit neurologici focali Complicazioni: recidiva dell emorragia, vasospasmo con successivo ictus ischemico, Idrocefalo Prognosi: elevata mortalità; nei sopravvissuti buona prognosi quoad valetudinem Emorragia da rottura MAV Emorragia mista intraparenchimale e subaracnoidea Gravità minore rispetto all ESA: mortalità 10%, rischio recidiva basso, minimo rischio di vasospasmo AFASIA Disturbo della formulazione e/o comprensione del linguaggio conseguente a una lesione corticale interessante le aree del linguaggio dell emisfero dominante (nella maggiornaza dei soggetti, il sinistro). Si distinguono in base al tipo di compromissione dell espressione verbale in: AFASIE FLUENTI AFASIE NON-FLUENTI 6

7 Emisferi cerebrali Aree del Linguaggio Area di Broca: piede della prima circonvoluzione frontale Area di Wernicke: Prima circonvoluzione temporale, parte supero-posteriore Fascicolo arcuato AFASIE NON FLUENTI Eloquio spontaneo ridotto e faticoso con difficoltà nel reperire le parole Afasia di Broca lesione dell area di Broca, nel piede della III circonvoluzione frontale. E presente agrammatismo, amelodia, aprassia bucco-facciale e emiparesi destra Afasia globale lesione ampia, interessante l area pre- e post-rolandica. Oltre all espressione anche la comprensione e la ripetizione sono gravemente compromesse Afasia transcorticale motoria lesione del lobo frontale con risparmio delle aree circostanti la scissura del Silvio. Integre ripetizione, denominazione e lettura, relativamente conservata la comprensione, vi può essere perseverazione ed ecolalia 7

8 AFASIE FLUENTI Eloquio spontaneo fluente, frequenti anomie, parafasie e neologismi Afasia di Wernicke lesione dell area di Wernicke, a livello della I circonvoluzione temporale nella parte supero-posteriore. La comprensione e ripetizione sono compromesse; si può associare emianopsia e più di rado emiparesi Afasia di conduzione lesione del fascicolo arcuato che connette l area di Broca e quella di Wernicke. Minore compromissione della comprensione, grave compromissione della ripetizione Afasia transcorticale sensoriale lesione dell area temporo-parieto-occipitale. Grave compromissione dell espressione e della comprensione, ripetizione integra NEGLECT Consegue generalmente a lesioni del lobo parietale dell emisfero destro (non dominante) Eminattenzione per la metà del proprio corpo colpita dalla paresi e per gli stimoli presentati nella metà dello spazio corrispondente al lato dell emiparesi Nella fase acuta, subito dopo l ictus, il paziente ha gli occhi e la testa ruotati verso la metà dello spazio controlaterale all emiparesi. Può presentare una non consapevolezza dell appartenenza della metà del corpo affetta dalla paresi (Emisomatoagnosia) e un deficit di consapevolezza della malattia (Anosognosia o Anosodiaforia). Col passare dei giorni la sintomatologia si riduce, ma persistono difficoltà più sfumate, rilevabili con specifici test Fattori di rischio e prevenzione primaria Ictus Cerebrale: Linee Guida Italiane di Prevenzione e Trattamento Sintesi 6-1 Gli studi epidemiologici hanno individuato molteplici fattori che aumentano il rischio di ictus. Sintesi 6-2 a I fattori di rischio modificabili ben documentati sono: Sintesi 6-2 b Gli attacchi ischemici transitori, già espressione di patologia cardiovascolare, costituiscono un fattore di rischio ben documentato per evenienza di ictus. 8

9 Sintesi 6-3 a Sono stati descritti altri fattori che probabilmente aumentano il rischio di ictus ma che al momento non appaiono completamente documentati come fattori di rischio. Fra questi: Sintesi 6-3 b L ipercolesterolemia è da considerare il più importante fattore di rischio modificabile per la malattia coronarica, mentre l associazione con l ictus resta non del tutto definita. Sintesi 6-4 L età è il maggiore fattore di rischio per l ictus. L incidenza di ictus aumenta con l età e, a partire dai 55 anni, raddoppia per ogni decade. La maggior parte degli ictus si verifica dopo i 65 anni. Sintesi 6-5 È possibile che venga ereditata una predisposizione ad essere colpiti da ictus. Il ruolo dei fattori genetici nella determinazione del rischio di ictus non è tuttora definito. Sintesi 6-6 I fattori di rischio interagiscono in modo fattoriale e non semplicemente additivo e il rischio di morte per ictus aumenta all aumentare del numero dei fattori, anche quando il rischio attribuibile a ciascuno di essi sia limitato. Ictus acuto: Fase Preospedaliera e Ricovero Ictus Cerebrale: Linee Guida Italiane di Prevenzione e Trattamento Sintesi 8-2 L ictus è un urgenza medica che merita un ricovero immediato in ospedale come suggerito dal documento di Helsingborg e da molte linee guida. Il paziente con ictus va sempre ricoverato perché è solo con gli accertamenti eseguibili in regime di ricovero che si può rapidamente diagnosticare sede, natura ed origine del danno cerebrale, oltre che evidenziare e curare eventuali complicanze cardiache, respiratorie e metaboliche. 9

10 Sintesi 8-4 L ospedale che riceve pazienti con ictus dovrebbe assicurare: TC disponibile 24 ore su 24; laboratorio sempre funzionante per esami ematici, compresi quelli della coagulazione; consulenze cardiologiche e neurologiche immediate. Sintesi 8-5 Per stroke unit si intende una unità di 4-16 letti in cui i malati con ictus sono seguiti da un team multidisciplinare di infermieri, di tecnici della riabilitazione e di medici competenti ed esclusivamente dedicati alle malattie cerebrovascolari. Gli aspetti qualificanti delle stroke unit sono: la multiprofessionalità dell équipe, l approccio integrato medico e riabilitativo, la formazione continua del personale, l istruzione dei pazienti e dei familiari. TC cranio: Infarto ischemico nel territorio ACM TC cranio Emorragia capsulo-lenticolare 10

11 Ictus acuto: Fase di Ospedalizzazione (Terapia) Ictus Cerebrale: Linee Guida Italiane di Prevenzione e Trattamento Sintesi 10-2 La trombolisi (per via sistemica o intrarteriosa) va effettuata in centri esperti, dotati di caratteristiche organizzative che consentano di minimizzare l intervallo di tempo fra arrivo del paziente e inizio del trattamento, e che assicurino una monitorizzazione accurata dello stato neurologico e della pressione arteriosa per le 24 ore successive al trattamento. Raccomandazione Grado A In pazienti con ictus conseguente a patologia aterotrombotica dei vasi arteriosi extracranici che non assumevano terapia antitrombotica prima dell evento, è indicato somministrare ASA mg/die. Raccomandazione Grado C In pazienti con ictus conseguente a patologia aterotrombotica dei vasi arteriosi extracranici che già assumevano ASA prima dell evento, è indicato somministrare ticlopidina 250 mg x 2/die (eseguendo almeno due controlli dell'emocromo al mese per i primi tre mesi) o clopidogrel 75 mg/die. Raccomandazione Grado C In pazienti con ictus conseguente a patologia aterotrombotica dei vasi arteriosi extracranici che malgrado adeguata terapia antiaggregante presentino ripetute recidive, è indicata la terapia anticoagulante orale (INR 2-3). Raccomandazione Grado B Per la prevenzione delle trombosi venose profonde in pazienti a rischio elevato (pazienti plegici, con alterazione dello stato di coscienza, obesi, con pregressa patologia venosa agli arti inferiori) è indicato l uso di eparina a dosi profilattiche (eparina calcica non frazionata 5000 UI x 2 o eparine a basso peso molecolare nel dosaggio suggerito come profilattico per le singole molecole) da iniziare al momento dell ospedalizzazione. 11

12 Raccomandazione 13.1 Grado A L endarterectomia carotidea è indicata nella stenosi carotidea sintomatica (entro 6 mesi) >70% (valutata con il metodo NASCET). APPROCCIO RIABILITATIVO AL TRATTAMENTO DELL EMIPLEGICO FASE ACUTA Posizionamento Mobilizzazione passiva Finalità: Prevenzione dell atrofia del deltoide e della sublussazione della testa omerale Prevenzione della sindrome algo-distrofica (spalla-mano) Prevenzione delle retrazioni muscolo-tendinee Prevenzione delle piaghe da decubito POSIZIONAMENTO SCOPI: Evitare posture patologiche Prevenire disturbi del tono muscolare Prevenire fenomeni di stasi a livello polmonare e delle estremità POSIZIONAMENTO Nel decubito supino: Il CAPO va allineato al tronco in modesta estensione e non deve mai essere rivolto verso un arto poiché la sua flessione facilita uno dei pattern di spasticità che si vogliono evitare (flessione AASS e estensione AAII) La SPALLA va posta in protrazione e rotazione esterna onde evitare la retrazione e depressione della scapola e la rotazione dell omero L ARTO SUP. va posto in estensione e supinazione per contrastare il pattern di spasticità (in flessione e pronazione). Il polso deve essere esteso con la mano in abduzione L ARTO INF. va posto in leggera flessione all anca, al ginocchio e alla caviglia con allineamneto del piede per contrastare il pattern di spasticità (in estensione e flessione plantare) POSIZIONAMENTO Nel decubito laterale: l arto inferiore dovrà essere tenuto in flessione di anca e ginocchio con 2 cuscini interposti, col piede in una posizione intermedia di flesso estensione. l arto superiore dovrà essere adagiato su un cuscino posto davanti al paziente con gomito esteso, polso in leggera estensione e in posizione intermedia di pronosupinazione 12

13 POSIZIONAMENTO Nel decubito prono: Il capo va ruotato verso il lato sano, l arto superiore esteso a livello del corpo con avambraccio pronato, e l arto inferiore esteso e allineato, collocando il piede fuori del letto PATOLOGIA DELLA SPALLA NELL EMIPLEGICO Sublussazione gleno-omerale Capsulite adesiva Periartrite scapolo-omerale Sindrome spalla-mano (da iperattività simpatica riflessa) 12-30% dei casi, da 1 a 3 mesi dopo l ictus: stadio acuto caratterizzato da dolore, disturbi vasomotori e sudomotori stadio distrofico caratterizzato da disturbi trofici, dolore causalgico, impotenza funzionale della spalla stadio atrofico, caratterizzato da atrofia muscolare e blocco della spalla Trattamento della Sindrome Spalla-Mano Posizionamento dell arto in modo dinamico con slings, con il tratto distale lievemente rialzato Mobilizzazione poliarticolare dolce Ginnastica vascolare Fasciature Antinfiammatori Blocco anestetico con infiltrazioni locali Blocco simpatico con infiltrazioni del ganglio stellato Stimolazione elettrica transcutanea (TENS) Stimolazione elettrica muscolare COSA E IL RECUPERO Plasticità: dopo una lesione cerebrale, le strutture neuronali rimaste integre sono in grado di adattarsi e riorganizzarsi funzionalmente in modo da apprendere nuove strategie per realizzare con modalità diverse le funzioni perdute Un ruolo importante nel recupero è svolto dall emisfero ipsilaterale sano, come documenta il recupero eccellente dopo emisferectomia nel bambino piccolo 13

14 RECUPERO ADATTIVO O COMPENSATORIO Le varie tecniche utilizzate mirano a addestrare e a far acquisire una serie di abilità e competenze, in grado di compensare le menomazioni motorie dell emicorpo leso (es. imparare a scrivere con la mano sinistra, vestirsi e mangiare con una mano sola, deambulare utilizzando schemi patologici dell arto leso) Il paziente riprende quindi la capacità di eseguire una determinata funzione, anche senza aver ottenuto alcun recupero motorio a carico degli arti colpiti dalle lesione ictale RECUPERO INTRINSECO E caratterizzato dalla possibilità di di riottenere un controllo nervoso sugli arti paralizzati e in grado di permettere il ripristino di una motricità funzionalmente utile, qualiquantitativamente analoga a quella precedente. Recupero intrinseco e adattivo La distinzione trai due tipi di recupero riveste importanza per il riabilitatore in quanto nella programmazione dell esercizio terapeutico ha la possibilità di scegliere fra tecniche che privilegiano l uno o l altro tipo di recupero a seconda dell entità del potenziale di recupero messo in evidenza dalla valutazione fisiatrica, in rapporto alla natura, sede, dimensioni della lesione, età del soggetto, turbe associate all emiplegia, patologie concomitanti, complicanze, supporto familiare e sociale. Evoluzione del Recupero dopo Ictus Sei fasi: Flaccidità (diaschisi) Accenno a movimento volontario con incipiente spasticità (flessione AS, estensione AI) Comparsa dei primi movimenti volontari Controllo dei segmenti prossimali degli arti Regressione della spasticità con riduzione delle sinergie Traiettoria del movimento più veloce e precisa. Evoluzione del Recupero dopo Ictus Passaggio alla posizione seduta Si tenterà appena possibile di mettere il malato seduto sul bordo del letto Il raggiungimento di un buon equilibrio del tronco in posizione seduta è un prerequisito indispensabile alla ripresa della marcia 14

15 Evoluzione del Recupero dopo Ictus Passaggio alla posizione eretta Può essere intrapreso solo quando il malato ha preso coscienza di un buon stato di equilibrio e di una suddivisione dei carichi appropriata sugli arti inferiori L uso di piani verticali può essere necessario in una fase preliminare Evoluzione del Recupero dopo Ictus Deambulazione Si recupera in almeno l 80% dei casi Riabilitazione dell arto superiore Nelle forme meno gravi il malato recupera una motilità soddisfacente nei distretti prossimali al gomito Evoluzione del Recupero dopo Ictus Terapie integrative Trattamento della spasticità Ausili tecnici Interventi ortopedici Predittività per il Recupero dopo Ictus Variabili NEGATIVE ai fini del recupero: Deficit percettivo-spaziali Neglect Età avanzata Afasia Ipotonia marcata Basso QI premorboso Scarsa integrazione sociale Povertà Ritardo (>30gg) tra ictus e ammissione Predittività per il Recupero dopo Ictus Variabili POSITIVE ai fini del recupero: Età non avanzata Ictus recente Assenza di precedenti anamnestici specifici Alto livello di attività premorboso 15

16 Assenza di coma Buona continenza sfinterica Preservazione delle funzioni cognitive Assenza di complicanze internistiche e decubiti Buona reattività della banda alfa EEG all apertura degli occhi Valutazione dell AFASIA Valutazione mediante test appropriati che comprendano un esame delle seguenti funzioni : Espressione orale (linguaggio spontaneo e serie automatiche) Comprensione orale Ripetizione Scrittura Comprensione della lettura Lettura ad alta voce Riabilitazione dell AFASIA Se l ipotesi del riabilitatore è che la funzione linguistica sia irrimediabilmente persa, la strategia riabilitativa mirerà a ricostruire il linguaggio perso o a sostituirlo con sistemi di comunicazione alternativi. Si servirà pertanto di metodiche di reinsegnamento del linguaggio naturale, seguendo le regole del normale apprendimento delle lingue o secondo modelli che derivano dalla moderna linguistica Se al contrario si ritiene che la funzione sia essenzialmente conservata, nel senso che il paziente dispone ancore del suo patrimonio linguistico, allora la sintomatologia afasica sarà dovuta ad una difficoltà di accedere a tale patrimonio e a rievocarne le regole e gli usi codificati. In tal caso il trattamento sarà rivolto a stimolare il paziente nel tentativo di facilitare l uso delle residue capacità linguistiche Riabilitazione del NEGLECT Strategie proposte (Seron e Tissot, 1970): Rendere il paziente consapevole delle sue difficoltà Somministrare intensivamente esercizi di difficoltà crescente Svolgere i compiti previsti inizialmente nello spazio di destra e progressivamente effettuare l estensione verso sinistra Coniugare l attività visiva con la motricità 16

17 Riabilitazione del NEGLECT Strategie proposte (Seron, 1980): Verbalizzazione incessante della eminegligenza Utilizzazione dello spazio negletto come luogo di apprendimento degli esercizi Indicazione visiva dello spazio negletto Riduzione progressiva degli ausili visuo-verbali Controllo delle performance cognitive del paziente al termine del trattamento 17