Farmaci per il tra,amento dell insufficienza cardiaca
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- Oliviero Fantini
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1 Farmaci per il tra,amento dell insufficienza cardiaca
2 Anatomia ed a6vità ele,rica del cuore 1) Nodo Senoatriale (Pacemaker) 2) Nodo atrioventricolare 3) Fascio atrioventricolare (Fascio di His) 4) Rami destro e sinistro del fascio di His 5) Fibre di Purkinje
3 Potenziale d azione cardiaco Fase 0: Depolarizzazione per apertura dei canali veloci del Na +. Fase 1: Parziale ripolarizz. per chiusura dei canali veloci del Na + e influsso di ioni Cl -. Fase 2: Ripolarizz. lenta per un ridojo efflusso di K + e un lento influsso di ioni Na + e Ca ++. Fase 3: Fase finale di ripolarizzazione per chiusura dei canali lenn di Na + e Ca ++ (influsso) e apertura dei canali veloci di K + (efflusso). Fase 4: RiprisNno delle concentrazioni di Na + all'esterno e di K + all'interno per intervento di pompe ioniche (ATPasi Na + /K + ).
4 Origine del ba6to cardiaco Accoppiamento eccitazione-contrazione
5 Principali patologie cardiache Insufficienza Cardiaca Angina pectoris Aritmie
6 Insufficienza cardiaca: Patogenesi Insufficienza cardiaca Pressione venosa GiJata cardiaca Filtrazione capillare AUvità simpanca Pressione Sanguigna Edema Flusso renale Ritenzione di sodio Aldosterone Renina, Angiotensina II
7 Insufficienza cardiaca: eziopatogenesi Lesione primaria Diminuzione dell efficienza cardiaca SEmoli neuro- ormonali Adrenergico Renina Angiotensina Citochine Endoteline Effe6 cardiaci Contra6lità Ipertrofia Apoptosi Effe6 sull endotelio A6vazione NOS Vasocostrizione Insufficienza cardiaca Progressiva riduzione della capacità del cuore di fornire l adeguata quanetà di sangue all organismo congeseone venosa, edemi periferici, ingrossamento del cuore, pallore, stanchezza, intolleranza al freddo
8 Insufficienza cardiaca: Farmaci
9 Insufficienza cardiaca: Farmaci 1. Farmaci inotropi posievi Glicosidi cardiaci Inibitori fosfodiesterasi SensibilizzanE delle miofibrille al calcio AgonisE adrenergici 2. Beta- bloccane 3. Farmaci aneipertensivi Vasodilatatori (NitraE, Idralazina) DiureEci ACE inibitori AntagonisE del rece,ore dell angiotensina
10 Glicosidi Cardioa6vi Strophantus kombe Digitalis purpurea Digitalis lanata Importante classe di farmaci di origine naturale unlizzan sin dal 1500 a.c. sia come farmaci che come veleni: elevata efficacia ma alta tossicità. Rappresentano una delle più importann classi di farmaci per il trajamento dell insufficienza cardiaca.
11 Glicosidi Cardioa6vi: Meccanismo d Azione Inibizione della Pompa sodio- potassio (Na + /K + - ATPasi) Scoperta nel 1957 da Jens ChrisNan Skou (Premio Nobel per la Chimica nel 1997) Schatzmann, H. J. The mechanism of acnon of cardiac glycosides. Schweiz. Arch. Tierheilkd 1966, 12,
12 Stru,ura della pompa sodio- potassio (Na + /K + - ATPasi) ATPasi di Epo P Subunità α e β
13 Funzionamento della pompa sodio- potassio (Na + /K + - ATPasi) esterno interno E 1 E 1 P E 2 P E 1 E 2 E 2 P 1. La pompa, con legato ATP, lega 3 Na + 2. Idrolisi dell ATP, fosforilazione della pompa, e rilascio di ADP 3. Variazione conformazionale e rilascio del Na + 4. Legame con il K + extracellulare 5. Defosforilazione, ripriseno della conformazione iniziale 6. Legame dell ATP e rilascio del K +
14 Glicosidi cardioa6vi: sie e modalità di legame Il sito di legame è sul versante extracellulare Si legano quando l enzima è nella conformazione E 2 P
15 Glicosidi cardioa6vi: sie e modalità di legame
16 Glicosidi Cardioa6vi: Meccanismo d Azione Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 289: H1781 H1793, 2005.
17 Glicosidi Cardioa6vi: Effe6 farmacologici Effe6 dire6 Rallentamento della fase 0 di depolarizzazione Aumento della contra6lità e della gi,ata cardiaca Diminuzione della pressione Aumento della perfusione renale Diuresi Diminuzione della velocità di conduzione Effe6 indire6 Aumento del tono vagale Diminuzione del Tono simpaeco Diminuzione della conduzione AV
18 Glicosidi Cardioa6vi: Effe6 tossici La tossicità è dose- dipendente ed è dovuta ad un aumento eccessivo della concentrazione di Ca ++ intracellulare ed interessa diversi distreu dell'organismo: cuore: palpitazioni, aritmie, fibrillazione ventricolare snc: mal di testa, fanca, confusione apparato G.I.: anoressia, nausea e vomito, diarrea sistema visivo: vista annebbiata, visione colorata Interazioni tra farmaci Chinidina DiureNci Nazidici TraJamento in caso di intossicazione (molto frequente) Immediata sospensione e rimozione del digitalico RiprisNno dell equilibrio elejrolinco (somministrazione di sali di K + ) UNlizzo di farmaci annaritmici Immunoterapia (anncorpi specifici per la digossina, Digibind)
19 Glicosidi Cardioa6vi Eteroside = Digitossina Aglicone = Digitossigenina Monosio = Digitossosio Aglicone (Genina) LaJone Componente glicidica Steroide
20 Glicosidi Cardioa6vi Conformazione dello steroide 18 Anello C D A 10 3 Anello B Giunzioni A- B e C- D: cis; B- C: trans conformazione ad U MeNli in posizioni angolari OH in 3 per l ajacco allo zucchero tramite legame 1,4- β- glucosidico Altri ossidrili: carajerizzano le genine
21 Glicosidi Cardioa6vi Conformazione dello steroide 5β 5α
22 Glicosidi cardioa6vi: conformazione 3D
23 La conformazione degli anelli dell aglicone La conformazione a6va è quella in cui la giunzione fra l anello A e B è in cis (derivae del β- colestano) cis anti sin cis trans
24 Glicosidi Cardioa6vi Natura del la,one Digitossina Bufalina Cardenolidi Bufadienolidi
25 Glicosidi Cardioa6vi Digossigenina Agliconi Digitossigenina Gitossigenina StrofanNdina Ouabagenina
26 Glicosidi Cardioa6vi Zuccheri β- D- Digitossosio β- L- Ramnosio β- D- 3- AceNl- Digitossosio β- D- Glucosio β- D- Cimarosio
27 Glicosidi Cardioa6vi Origine Glucoside Aglicone Zucchero* Digitalis lanata (foglie) Digitalis purpurea (foglie) Lanatoside A Lanatoside B Lanatoside C Purpurea glicoside A Purpurea glicoside B Digitossigenina Gitossigenina Digossigenina Digitossigenina Gitossigenina Strophantus gratus (semi) StrofanNna G Ouabagenina R G- D- (3- acenle)- D- D G- D- (3- acenle)- D- D G- D- (3- acenle)- D- D G- D- D- D G- D- D- D Strophantus kombé (semi) Strofantoside K StrofanNdina G- G- C *Coniugato con l ossidrile in C- 3 dell aglicone ajraverso lo zucchero terminale. TuU gli zuccheri sono collegan tra loro per mezzo di un legame 1,4- β- glucosidico. C = Cimarosio D = Digitossosio D- 3- acenle = 3- acenl- digitossosio G = Glucosio R = Ramnosio
28 Glicosidi Cardioa6vi Digossina Digitossina
29 Glicosidi Cardioa6vi: SAR Modello di interazione
30 Glicosidi Cardioa6vi: SAR L'azione farmacologica è legata alla componente steroidea; in parncolare a: 1. la giunzione cis degli anelli A- B e C- D 2. la giunzione trans degli anelli B- C 3. la presenza dei gruppi OH in 3β e in 14β La parte zuccherina ha grande influenza sulle proprietà farmacocinenche. L'anello lajonico in 17β può essere sosntuito da altri gruppi dotan di un accejore di legami a idrogeno. Ipotesi di Thomas (1974): a,acco a 2 pune
31 Glicosidi Cardioa6vi Parametri farmacocineeci Principio a6vo Assorbimento Ina6vazione A6vità (mg) Mantenimento Digitossina % 7% 1,2 1,5 0,10 0,15 Digossina 65-70% 20% 1,5 2,0 0,25 0,50 g- StrofanNna <10% 40% 0,65 0,25 Lanatoside C 30-40% 20% 2,0 1,0 α- AceNldigossina 80% 20% 1,6 1,8 0,4 β- AceNldigossina 80% 20% 1,6 1,8 0,4 β- MeNldigossina 90% 20% 1,3 1,4 0,2 0,3 Meproscillarina 60-70% 40% 1,2 1,5 0,5 0,75
32 Glicosidi Cardioa6vi: FarmacocineEca R = H Digitossina R = OH Digossina Digossina Digitossina Emivita (ore) Legame alle proteine 25-30% 90-95% Eliminazione Renale Metabolismo EpaNco Assorbimento intesenale 65-70% % Livelli plasmaeci efficaci 0,5-2,5 ng/ml ng/ml Dose digitalizzante (mg) 0,75-1,5 p.o. 0,8-1,2 p.o. Dose di mantenimento (mg) 0,125-0,5 0,05-0,2
33 Glicosidi Cardioa6vi Digossina Digitalizzazione
34 CosNtuita da due subunità: (α e β): Na + /K + ATPasi Ruolo delle diverse isoforme negli effe6 inotropi posievi α: responsabile del trasporto ionico, dell auvità ATPasica e della sensibilità ai glicosidi cardioauvi β: importante per il trasferimento e la localizzazione nella membrana della subunità α Esistono le isoforme α1, α2 e α3 diverse per: Sensibilità ai glicosidi cardiaci Specificità Nssutale ImportanN nel determinare: La diversa sensibilità ai digitalici tra le diverse specie La diversa sensibilità ai digitalici nel decorso della patologia cardiaca Gli effeu dei digitalici a livello di altri tessun rispejo al tessuto cardiaco
35 Glicosidi Cardioa6vi Potenziali anetumorali
36 Insufficienza cardiaca: Farmaci
37 Inibitori delle Fosfodiesterasi (PDE) camp Dilatazione Muscolo liscio cgmp Cuore Contrazione
38 Inibitori della Fosfodiesterasi III Amrinone (Inocor ) Milrinone (Primacor ) Proprietà inotrope posinve e vasodilatann (inodilatatori) Incremento del tasso di mortalità in pazienn con cardiomiopane Uso: trajamento a breve termine dello scompenso cardiaco congesnzio 1. Legame H singolo o bidentato con una Glutamina 2. Clamp idrofobico 3. Non ci sono interazioni direje con i metalli
39 Sensibilizzatori delle Miofibrille al Calcio Ruolo del calcio nella contrazione muscolare
40 Sensibilizzatori delle Miofibrille al Calcio Classificazione Classe I: Classe II: Incrementano la sensibilità al calcio della Troponina C Facilitano l interazione acnna- miosina senza variare l affinità per il calcio (stabilizzazione del complesso Ca ++ - troponina) Classe III: Vengono influenzan altri passaggi Vantaggi Effe,o inotropo posievo senza aumentare [Ca ++ ] i No aritmie No overload di Ca ++ No incremento consumo di ossigeno e ATP
41 Sensibilizzatori delle Miofibrille al Calcio Levosimendan Classe II Azione anche sulla PDE- III Anche effeu vasodilatatori median dai canali K ATP Classe I Pimobendan Azione anche sulla PDE- III AUvità influenzata dalla [Ca ++ ] i
42 Insufficienza cardiaca: Farmaci
43 AgonisE β- Adrenergici * Dobutamina EnanEomero Levogiro (S)- (- ): agonista α 1 EnanEomero Destrogiro (R)- (+): potente agonista β 1 e debole β 2 ; antagonista α 1 Somministrato come racemo: effejo inotropo posinvo dato dalla combinazione delle proprietà dei due enannomeri TraJamento a breve termine dello scompenso cardiaco congesnzio grave
44 AntagonisE β- adrenergici Fino a poco tempo fa: controindican nell insufficienza cardiaca AJuali linee guida: raccomandan nell insufficienza cardiaca Gli inotropi basan sull aumento di camp, unli nella terapia a breve termine, aumentano la mortalità se usan in maniera cronica; Modelli di animali transgenici evidenziano una correlazione tra insufficienza cardiaca e sovra- snmolazione adrenergica La fisiologica desensibilizzazione del recejore β-adrenergico protegge i miocin dagli effeu neganvi di una persistente snmolazione adrenergica Il 25% della popolazione afro- americana ha una variante genenca che protegge dalla insufficienza cardiaca: il gene coinvolto (GRK5) è una proteina chinasi accoppiata a proteine G, coinvolta nel disaccoppiamento del recejore β- adrenergico. La variante mutata ha una maggiore auvità chinasica.
45 AntagonisE β- adrenergici S- (- ) : auvità β 1 - bloccante (33:1) R- (+) : auvità β 2 - bloccante (10:1) Metoprololo (Lopressor ) Idrofilo: minimi effeu centrali Privo di auvità simpatomimenca intrinseca Altamente seleuvo per il recejore β 1 Bisoprololo (Cardicor ) S- (- ): auvità β- bloccante R- (+): auvità α e β- bloccante Carvedilolo (Coreg ) Commercializzato come racemato: auvità α e β- bloccante (superiore)
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