- Faringotonsilliti in età pediatrica - Patologie del Laringe - Bronchiolite - Broncopolmonite

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1 - Faringotonsilliti in età pediatrica - Patologie del Laringe - Bronchiolite - Broncopolmonite

2 Faringotonsilliti in età pediatrica Bertè L, Cuppari C, Meduri S, Sancetta F, Manti S Salpietro V, Caruso R, Gallizzi R Le faringotonsilliti acute sono tra le più comuni infezioni delle alte vie respiratorie nei bambini e rappresentano una delle cause più frequenti di accesso alle cure ambulatoriali e di utilizzo di antibiotici. Eziologia Nel 65% circa dei casi gli agenti eziologici più importanti alla base delle faringotonsilliti sono gli agenti virali, fra i quali l Adenovirus è il più frequente. Altri virus coinvolti sono Rhinovirus, Parainfluenzavirus, Herpes simplex virus 1 e 2, Virus respiratorio sinciziale, Epstein-Barr virus, Influenza virus, Coxsackie virus, Enterovirus, Coronavirus e Citomegalovirus. Fra i batteri implicati nella genesi della faringotonsillite lo S. pyogenes è quello più frequentemente isolato: fino a 30% dei casi di faringodinia nei bambini di età maggiore di tre anni (Linder et al., 2005). Degli agenti eziologici più comunemente implicati, solo lo S. pyogenes deve essere individuato ed eventualmente trattato: le altre forme infatti non solo guariscono spontaneamente, ma, a differenza del piogene, non causano complicanze. Le infezioni da S. pyogenes possono essere associate a complicanze suppurative (otite, sinusite, ascesso peritonsillare) e non suppurative (malattia reumatica, glomerulonefrite acuta poststreptococcica). Le faringotonsilliti streptococciche seguono un andamento stagionale: l incidenza è più elevata durante l autunno-inverno e minore in primavera-estate (Rubinstein et al., 2005). Non è possibile differenziare, sulla base dei segni clinici e dell evoluzione della malattia, le forme di faringotonsilliti batteriche da quelle virali e ancora meno riuscire ad identificare le faringotonsilliti causate da S. pyogenes. In particolare, risulta difficile distinguere le infezioni da piogene da quelle causate dal virus di Epstein Barr. Dato che una quota variabile fra 6% e 40% della popolazione è comunque portatrice cronica di S. piogene, si deve prevedere che in un numero rilevante di episodi di faringite non causati da piogene venga isolato questo germe. Diagnosi La faringotonsillite streptococcica è generalmente caratterizzata da: esordio dei sintomi improvviso essudato tonsillare linfoadenopatia cervicale anteriore

3 febbre cefalea dolori addominali Sintomi meno tipici ma che possono associarsi all infezione da S. pyogenes sono: vomito malessere anoressia rash o orticaria La sintomatologia della faringotonsillite non differisce in maniera significativa in relazione ai diversi agenti patogeni; per questo motivo le linee guida internazionali di riferimento escludono la possibilità di eseguire una diagnosi basata esclusivamente sull esame clinico (Finnish Medical Society Duodecim, 2005; ICSI, 2005; SIGN, 1999). Alcuni studi che hanno quantificato il valore predittivo dei segni/sintomi associati alla faringotonsillite hanno concluso che nessun segno/sintomo è in grado di identificare o escludere con certezza l infezione da piogene (Ebell et al., 2000; Lin et al., 2003). Diversi tentativi sono stati fatti per delineare un algoritmo clinico, cioè un insieme di sintomi e segni, in grado di orientare il sospetto verso il piogene. I due score validati in ambito pediatrico sono quello di Attia (Attia et al., 2001) e quello di Centor modificato (Centor et al., 1981), anche detto score di McIsaac (McIsaac et al., 2000, 2004). Lo score di McIsaac, è più estesamente studiato a livello internazionale e più largamente utilizzato dai pediatri (Tabella 1). Si assegna un punto per il criterio dell età e uno a ogni segno e sintomo presentato dal bambino, si sommano tutti i punti e si ottiene uno score finale che può variare da 0 a 5.

4 In caso di punteggio basso (0-1) è improbabile che ci sia un infezione da S. pyogenes, in caso di punteggio elevato invece (4-5) la diagnosi di faringotonsillite streptococcica è molto più probabile. L utilizzo dello score da solo non serve comunque a porre una diagnosi definitiva, ma a quantificare il sospetto di infezione, anche detta probabilità pre-test di avere l infezione e a guidare quindi la scelta successiva di fare o meno un test laboratoristico per porre la diagnosi. Test rapido (RAD) Le linee guida di riferimento, confermando che la sola valutazione clinica non è sufficiente a porre diagnosi certa di faringotonsillite streptococcica, raccomandano di eseguire l esame colturale (Finnish Medical Society Duodecim, 2005; ICSI, 2005; SIGN, 1999). I test attualmente più diffusi sono quelli di seconda generazione e si basano su una metodica immuno-enzimatica (EIA enzyme immunoassay); sono di facile esecuzione, rapidi, non richiedono alcuna attrezzatura specifica e sono dotati di una sensibilità e specificità migliori rispetto ai test su latex. La maggior parte dei test attualmente utilizzati presenta una sensibilità inferiore al 95% e una specificità superiore al95% (Gerber, Shulman, 2004; MHRA, 2005). Questo vuol dire che in presenza di un test rapido con risultato negativo, il rischio di non identificare una malattia da piogene, invece presente, è superiore al 5%; in questi casi può essere necessario confermare con un esame colturale la diagnosi. Al contrario, quando il RAD risulta positivo, si può essere sufficientemente sicuri della diagnosi (il rischio di falso positivo è infatti inferiore al 5%). La diagnosi dovrebbe basarsi su: score di McIsaac RAD in caso di score >1 (a giudizio del medico se score = 5) in caso di RAD negativo esame colturale di conferma quando: - lo score è pari a 3-4 se c è un alto sospetto streptococcico (contatto stretto con un paziente infetto, o rash scarlattiniforme, o periodo dell anno in cui si registra un numero di infezioni streptococciche superiore all atteso) - lo score è pari a 5 TERAPIA La terapia antibiotica va riservata ai bambini che in cui il sospetto di infezione da S. pyogenes sia supportato da uno score clinico suggestivo, da un RAD positivo ed eventualmente, laddove necessario, da un esame colturale di conferma positivo. In tutti gli altri casi, in presenza di infezione virale, la terapia antibiotica non trova indicazione

5 Va ricordato che le faringotonsilliti streptococciche sono destinate a guarire da sole dopo 3-4 giorni dall esordio e che la terapia antibiotica dunque ha, rispetto alla risoluzione dei sintomi acuti, un valore aggiuntivo limitato. In caso di faringotonsillite streptococcica le linee guida di riferimento indicano la penicillina V (orale) come terapia di prima scelta (Finnish Medical Society Duodecim, 2005; ICSI, 2005; SIGN, 1999). In Italia la produzione di questo farmaco è stata sospesa a partire dalla fine 2002 e dal 2004 il farmaco non si trova più nelle farmacie. Diversi studi hanno dimostrato che in caso di faringotonsillite streptococcica, l amoxicillina è più efficace della penicillina V, sia sulla risoluzione dei sintomi sia sulla capacità di eradicare il germe. I dati sulla sensibilità dello S. pyogenes ai diversi antibiotici supportano la raccomandazione di utilizzare sempre come prima scelta l amoxicillina, dal momento che le resistenze a questo antibiotico risultano essere in Italia - come nel resto del mondo - inesistenti (NCCLS, 2002). Si è dimostrato che amoxicillina al dosaggio di 50 mg/kg/die somministrata ogni 12 ore è efficace quanto amoxicillina o penicillina somministrate ogni 8 ore. (Aguilar et al., 2000, Clegg et al., 2006; Cohen et al., 1996, Shvartzman et al., 1993). Il ciclo di trattamento breve (6 giorni) è parimenti efficace in termini di risoluzione clinica ed eradicazione batterica di un ciclo tradizionale di 10 giorni. Per quanto riguarda le cefalosporine, non ci sono prove di efficacia valide che ne supportino l utilizzo nella cura della faringotonsillite streptococcica. In considerazione dei dati di efficacia clinica e della differenza in termini di costi, le cefalosporine orali non trovano indicazione nella terapia della faringotonsillite streptococcica. In caso di razioni avversa ad amoxicillina è indicato l uso di Macrolidi quali: Azitromicina (10 mg/kg/die) per 3 giorni o Claritromicina (15 mg/kg/die in 2 dosi) per 10 giorni. L utilizzo di farmaci antinfiammatori non steroidei (paracetamolo e ibuprofene) è efficace nel ridurre i sintomi della faringotonsillite a tre giorni dall esordio. Bibliografia 1. Pharyngotonsillitis in children: view from a sample of pediatricians and otorhinolaryngologists, Braz J Otorhinolaryngol Linee Guida 2007 SSR Emilia-Romagna

6 Patologia del Laringe Cuppari C, Bertè L, Comito D, Salpietro A, Manti S, Randazzo A, Piraino B, Sturiale M È un evenienza tipica del bambino piccolo, per la presenza di fattori anatomici favorenti: laringe in posizione più alta, epiglottide alta e vicina al palato e base della lingua più vicina alla laringe, mucose che vanno con maggiore facilità incontro ad edema. Esistono diverse forme cliniche: EPIGLOTTITE È un emergenza medica rapidamente progressiva, spesso fatale se non prontamente riconosciuta, che colpisce principalmente i bambini fra i 2 e i 6 anni. Nella maggior parte dei casi il germe responsabile è l Haemophilus influenzae di tipo B, anche se potrebbero essere chiamati in causa altri germi come lo Streptococco beta-emolitico di gruppo A e la Moraxella catarrhalis. Negli ultimi anni, grazie alla vaccinazione contro l Haemophilus influenzae di tipo B, l incidenza appare in diminuzione. Caratteristiche cliniche: L esordio, assai brusco, è connotato dalla presenza di febbre elevata, faringodinia, disfonia. Entro 12 ore dai primi sintomi compaiono, inoltre, stridore, disfagia, dispnea e stato tossico. Il bambino appare ansioso, presenta scialorrea e siede con tronco proiettato in avanti e collo iperesteso, assumendo talora posizione a tripode. Diagnosi: Nella maggior parte dei casi l epiglottite acuta viene sospettata sulla base dei soli dati clinici. L esame obiettivo con un abbassalingua può risultare pericoloso, in quanto le reazioni emotive possono peggiorare l ostruzione delle vie aeree, inducendo un riflesso di laringospasmo con arresto del respiro. L esame diretto andrà, pertanto, praticato in sala operatoria dal personale della rianimazione e mostrerà solitamente un epiglottide tumefatta, rossa, grande come una piccola ciliegia. Dal punto di vista laboratoristico, all emocromo si avrà una spiccata leucocitosi e la PCR risulterà elevata. Inoltre, la radiografia del collo da eseguire in terapia intensiva potrà mostrare aumento di volume dell epiglottide, ispessimento delle pieghe aritenoepiglottiche e distensione dell ipofaringe. Terapia: Il bambino deve essere immediatamente trasportato in sala operatoria o in terapia intensiva per essere intubato in modo da assicurare la pervietà delle vie aeree. Una volta avvenuta l intubazione, si avvierà terapia antibiotica con cefalosporine (ceftriaxone: mg/kg/die; cefotaxime mg/kg/die).

7 LARINGOTRACHEITE La laringo-tracheite (croup per gli Autori anglosassoni) è una patologia di frequente riscontro nei bambini. E una situazione nella quale sono presenti infiammazione ed ostruzione del laringe e della trachea ed è caratterizzata da tosse abbaiante, raucedine, stridore e/o distress respiratorio. E la causa più frequente di ostruzione delle vie aeree in età pediatrica. La maggior parte dei casi si verifica entro i 3 anni di età, con la più alta incidenza nel secondo anno di vita. Tradizionalmente si distingue il croup virale dal croup spastico. Il croup virale è preceduto da infezioni delle alte vie respiratorie, come la rinite. Il principale agente eziologico è stato identificato nel Virus Parainfluenzale di tipo 1 (responsabile di circa il 18 % dei casi). Gli altri virus chiamati in causa sono essenzialmente: Virus Respiratorio sinciziale, Virus Parainfluenzale di tipo 2 (9%), Virus Parainfluenzale di tipo 3 (3,8%). Più raramente sono stati riscontrati inoltre: Virus Influenzale A, Rinovirus, Virus Influenzale B, Enterovirus e Mycoplasma Pneumoniae. Il croup spastico colpisce i bambini più grandi, non ha sintomi prodromici, si presenta frequentemente di notte e tende a recidivare. Questi bambini e i loro familiari presentano spesso una diatesi allergica. Molti autori hanno suggerito anche un legame tra il croup spastico ricorrente e il reflusso gastro-esofageo, tuttavia i rapporti causali tra queste patologie non sono ancora ben chiariti. Caratteristiche cliniche: Il croup ha in genere un esosrdio brusco e prevalentemente notturno; la febbre è spesso presente ma non condiziona la gravità del quadro clinico. Sia il croup virale che il croup spastico si presentano con lo stesso quadro clinico, caratterizzato da tosse abbaiante, raucedine, stridore e/o distress respiratorio con rientramenti intercostali e al giugulo nelle forme più gravi. In questi casi possono essere presenti anche cianosi e alterazioni del sensorio. La gravità della laringite può essere determinata tramite lo score di Westley, che si basa sulla valutazione a punteggio dei suddetti parametri.

8 SCORE DI WESTLEY COSCIENZA Normale 0 Disorientata 5 CIANOSI No 0 Sì + in agitazione 4 Sì + a riposo 5 STRIDORE No 0 Sì, se agitato 1 A riposo 2 INGRESSO Normale 0 DI ARIA Diminuito 1 Molto diminuito 2 RETRAZIONI No 0 Modeste 1 Moderate 2 Severe 3 Laringite lieve: < =3; Moderata: 4-7; Grave >=8 DIAGNOSI La diagnosi è essenzialmente clinica, in quanto nessuno degli esami ematochimici di routine è in grado di fornire indicazioni utili alla diagnosi. Nemmeno la radiografia del collo apporta informazioni certe poiché è gravata dal un elevato rischio sia di falsi positivi che negativi.

9 CRUP: DIAGNOSI DIFFERENZIALE Laringite Ipoglottica Laringospasmo Eziologia Respirazione orale? Virus Età 6 m - 3 aa 1-5 aa (ricorrente) Esordio Repentino nel sonno Ingravescente Febbre Sì No o ± Tosse metallica abbaiante Evoluzione Qualche giorno Poche ore

10 TERAPIA La gestione e la terapia della laringite sono ben codificate e delineate in un algoritmo ampiamente condiviso illustrustrato qui di seguito

11 Bronchiolite Sturiale M, Moschella E, Meduri S, Loddo I, Manti S, Deak A, Piraino B, Cuppari C La bronchiolite è un'infezione respiratoria di origine virale, dovuta ad infiammazione ed ostruzione dei bronchioli, che colpisce i bambini nei primi 2 anni di vita (prevalentemente lattanti di 2-8 mesi). Eziologia Il virus respiratorio-sinciziale (VRS) è l'agente responsabile della maggior parte delle bronchioliti, soprattutto di quelle che si manifestano in forma epidemica. Ma a volte sono in causa altri agenti, come i virus parainfluenzali, gli adenovirus, i virus influenzali, i rinovirus e perfino il Mycoplasma pneumoniae. La punta d'incidenza è nei mesi invernali, soprattutto nei bambini del primo anno di vita (circa il 15% dei lattanti si ammala di questa affezione). Il VRS viene trasmesso per contatto diretto dalle secrezioni del cavo orale di soggetti infetti. La diffusione del virus dai bambini più grandi o dagli adulti, che presentano quasi sempre solo una rinite, avviene già due giorni prima della comparsa dei sintomi e continua per circa una settimana. Tra i Fattori di rischio annoveriamo: esposizione al fumo di sigaretta, condizioni di sovraffollamento, non essere mai stati allattati al seno, familiarità per asma, prematurità (<37 settimana di gestazione) Patogenesi Una volta penetrato nelle vie aeree del lattante, il virus si localizza a livello delle diramazioni più piccole (bronchioli). Alla necrosi dell'epitelio fa seguito un processo di rigenerazione di cellule che si accumulano all'interno del piccolo lume, insieme alle cellule della flogosi. Contemporaneamente si assiste alla comparsa di edema della sottomucosa e dell'avventizia. Ne consegue una ostruzione delle piccole vie, con la comparsa di zone di atelectasia, d'iperinsufflazione e spesso di piccole aree di addensamento. Numerosi fattori contribuiscono all'insorgenza della bronchiolite nel primo anno di vita, fattori che nelle età successive perdono la loro importanza, tanto che infezioni da VRS in soggetti di oltre i due anni danno solo lievi manifestazioni a carico delle vie aeree superiori. Fra questi fattori importantissimi sono l'iperreattività e il ridotto calibro delle vie aeree

12 Manifestazioni cliniche Il periodo d'incubazione viene calcolato fra 3 e 5 giorni. Il lattante, infettato con VRS presenta all'inizio i segni d'infezione delle vie aeree superiori, come rinorrea, starnuti, tosse e scarsa febbre; dopo 3-5 giorni insorge all'improvviso polipnea e respiro fischiante. Tale sintomatologia rende difficile l alimentazione. All'ispezione, il lattante con bronchiolite mostra i segni di una difficoltà respiratoria acuta: alitamento delle pinne nasali, tachipnea fino alla dispnea, crisi di apnea accompagnata spesso da cianosi, rientramenti al giugulo, intercostali e sottocostali, prolungamento della fase espiratoria; fischi e rantoli all'ascoltazione. Diagnosi È soprattutto clinica e si basa anche su dati epidemiologici familiari e di comunità. Il VRS può essere facilmente identificato nelle secrezioni naso-faringee mediante coltura e con la ricerca dell'antigene. Alla radiografia del torace, da eseguire solo nei casi più gravi, risulta evidente una situazione d'iperinsufflazione, con abbattimento delle cupole diaframmatiche, ma si possono anche notare aree di atelectasia, ispessimento peribronchiale e infiltrati. Risulta evidente anche un quadro d'ipossiemia, con saturimetria (SpO2) inferiore al 95%, e più di rado d'ipercapnia quando i meccanismi respiratori di compenso (muscoli accessori della respirazione) comincino a essere insufficienti. La diagnosi differenziale va posta con altre situazioni, che, nel primo anno di vita, danno malattie respiratorie, associate a respiro fischiante, come l'asma, la polmonite, la presenza di corpi estranei nelle vie aeree, l'insufficienza cardiaca, il reflusso gastro-esofageo, la fibrosi cistica e lo stridore laringeo congenito. Prognosi La maggior parte dei bambini ha un singolo episodio di bronchiolite, altri hanno due o tre episodi a breve distanza, dovuti probabilmente ad agenti diversi; un buon numero presenta successivamente crisi di asma (intorno al 40%). Nei lattanti sani, la bronchiolite non presenta alcun rischio: essa giunge sempre a guarigione in circa 7 giorni. Risultano essere a rischio prognostico sfavorevole i soggetti cardiopatici o che abbiano presentato un peso molto basso alla nascita o che presentino i segni toracici del rachitismo (per eccessiva flessibilità delle coste). Le complicanze che possono insorgere in corso di bronchiolite sono rappresentate dall'insufficienza respiratoria (con aumento dell'ipercapnia oltre i 50 mmhg), dall'atelectasia, dalle infezioni batteriche secondarie, dallo pneumotorace e dallo pneumomediastino.

13 Anche lattanti che abbiano superato bene la malattia, possono presentare successivamente, anche per qualche mese, un aumento della frequenza respiratoria. Prevenzione Non esiste un vaccino disponibile per VRS. Tuttavia, vi è un prodotto efficace,costituito da anticorpi monoclonali, chiamato palivizumab (Synagis), per i neonati che sono ad alto rischio di sviluppare la forma grave di VRS, da praticare prima o durante il periodo di maggiore diffusione del VRS. È stato inoltre osservato che la somministrazione d'immunoglobuline specifiche riduce l'ospedalizzazione per infezioni da VRS in prematuri e lattanti con displasia broncopolmonare Un lattante con bronchiolite, precedentemente in buona salute, può essere curato a domicilio, ma necessita di un'attenta e frequente valutazione. Il numero degli atti respiratori/minuto è un elemento essenziale, di facile rilievo, per valutare l andamento clinico: quando il numero di respiri superi i 70/m' il ricovero è sempre indicato; ma è bene ricoverare il lattante con bronchiolite anche quando appaia sofferente, quando presenti uno dei fattori aggravanti la prognosi o quando abbia un'età inferiore ai 3 mesi. Terapia: la malattia,se ben curata, oggi può guarire. Terapia Si basa essenzialmente sulla somministrazione di O2 umidificato, utilizzando apposite tende per ossigenoterapia oppure culle termiche per i più piccini. Sono inoltre necessarie l idratazione e la nutrizione per ev, per evitare sforzi al bambina che peraltro non sarebbe in grado di assumere liquidi per bocca. Farmaci di supporto per evitare complicanze batteriche, ma non di routine, sono gli antibiotici e, per migliorare la funzione respiratoria, i broncodilatatori e/o i corticisteroidi e/o l adrenalina per via aerosolica Antistaminici, anticongestionanti orali e vasocostrittori nasali non sono raccomandati La somministrazione di ribavirina (=Viramid) per aerosol, va considerata solo per le forme più gravi e ad alto rischio (prematurità, displasia broncopolmonare, malattia congenita di cuore complicata, malattie croniche polmonari, condizioni debilitanti e alterazioni dell'immunità, PaO2 < 65 mm Hg, saturazione di O2 < 90% e PaCO2 in aumento) Quando vi siano i segni di un'insufficienza respiratoria grave (cianosi o crisi convulsive da anossia, l'intubazione e la ventilazione meccanica sono assolutamente indicate. Esse permettono di superare la fase acuta.

14 Novità degli ultimi anni vede l introduzione in terapia del Montelukast poiché si è visto che i bambini con bronchiolite da VRS hanno una concentrazione elevata di leucotrieni (LT) nelle secrezioni naso-faringee, di cui il montelukast ne è l inibitore Bibliografia 1. Gonzales et al. Consensus conference on acute bronchiolitis (v): prevention of acute bronchiolitis. Review of scientific evidence an pediatr (barc) may;72(5):353.e1-353.e Petruzella FD, Gorelick MH.Current therapies in bronchiolitis. Pediatr Emerg Care Apr;26(4): Susceptibility to bronchiolitis in infants.vicencio AG. Curr Opin Pediatr.2010 Jun;22(3): Bronchiolitis: recent evidence on diagnosis and management. Zorc JJ, Hall CB. Pediatrics Feb;125(2):342-9.

15 Broncopolmonite Comito D, Cutrupi MC, Talenti A, Vicchio P, Colavita L, Moschella E, Salpietro V, Briuglia S La broncopolmonite è una malattia infiammatoria delle vie respiratorie inferiori, nella maggior parte dei casi ad eziologia infettiva e decorso acuto. Le cause non infettive includono la polmonite da aspirazione di cibo (polmonite ab ingestis) e da ingestione di corpo estraneo. E molto frequente in età pediatrica e rappresenta una delle principali cause di morte nei Paesi in via di sviluppo e di ospedalizzazione nei Paesi industrializzati. L incidenza varia con l età, con un picco nei bambini <5 anni di vita, e una maggiore prevalenza in inverno. Si classifica in base a: criterio eziologico: virali, batteriche, micotiche, protozoarie, elmintiche criterio istopatologico: interstiziale, alveolare, alveolo-interstiziale, necrotizzante criterio epidemiologico: secondo l acquisizione in comunità o nosocomiale; secondo lo stato immunitario. POLMONITE NOSOCOMIALE È un infezione del parenchima polmonare acquisita in ambito ospedaliero che si sviluppa almeno ore dopo il ricovero o entro 7 giorni dalla dimissione quando il ricovero ha avuto una durata minima di 3 giorni. POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITÀ (CAP) Si definisce CAP ogni forma di infezione acuta delle vie aeree inferiori accompagnata da un infiltrato radiologico oppure da reperti auscultatori tipici della polmonite, contratta al di fuori dell ambiente ospedaliero da un soggetto precedentemente sano (che non sia stato ricoverato nelle due settimane precedenti l esordio dei sintomi). Eziologia Si distingueva la CAP tipica, di origine pneumococcica, più frequente < 5 anni di età, e la CAP atipica, determinata da Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae, > 5 anni di vita. Tale classificazione è tuttavia obsoleta, in quanto tutti gli agenti infettivi possono essere responsabili di broncopolmonite, con diversa prevalenza nelle diverse età pediatriche e solo nel 40-80% dei casi si riesce ad individuarne l agente eziologico. Lo Streptococcus pneumoniae è il più comune batterio patogeno, seguito dal Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae. Altri batteri causa di CAP sono lo Streptococcus pyogenes e lo Staphylococcus aureus. Nei Paesi in via di Sviluppo lo

16 Streptococcus pneumoniae, l Haemophilus influenzae e lo Staphylococcus aureus sono la principale causa di morte e ospedalizzazione per polmonite. I virus patogeni (virus dell influenza e il virus respiratorio sinciziale (VRS) sono causa di polmonite più frequentemente nei bambini < 5 anni di età, con un picco di incidenza tra i 2-3 anni e in autunno-inverno. Le infezioni virali delle basse vie aeree possono inoltre predisporre ad una infezione batterica secondaria. Patogenesi I microrganismi patogeni agiscono con azione diretta di distruzione dell epitelio respiratorio o con azione indiretta di edema locale e ostruzione delle vie aeree di piccolo calibro. Polmonite pneumococcica. È la più diffusa tra le forme batteriche ed è causata dallo Streptococcus Pneumoniae, normale saprofita della mucosa orofaringea. L evoluzione del quadro anatomopatologico e clinico è caratterizzato da 4 fasi: 1 fase = fase della congestione - congestione vascolare associata a formazione di essudato intraalveolare (scarsi neutrofili e numerosi batteri) che dura 24 ore e corrisponde al momento della colonizzazione batterica del parenchima. - clinicamente vi è una riduzione dell espansione toracica, un aumento del fremito vocale tattile, ipofonesi, respiro aspro, rantoli crepitanti inspiratori (crepitatio indux), soffio bronchiale 2 fase = fase dell epatizzazione rossa - tessuto polmonare caratterizzato da consistenza ed aspetto macroscopico simili a quelli del tessuto epatico; amplificazione della componente essudativa ed iperemica della 1 fase; lumi alveolari ricchi di fibrina, globuli rossi e neutrofili fagocitanti numerosi pneumococchi 3 fase = fase dell epatizzazione grigia - nel lume alveolare continua la formazione e l accumulo di fibrina con degradazione di neutrofili e globuli rossi. L essudato si ritrae progressivamente lasciando una piccola fessura tra di esso e la parete alveolare 4 fase = fase di risoluzione - progressiva fagocitosi e digestione enzimatica del materiale essudatizio da parte dei macrofagi. Restitutio ad integrum del parenchima polmonare, nei casi ad evoluzione favorevole

17 - clinicamente sono presenti rantoli crepitanti espiratori (crepitatio redux da degradazione e fluidificazione del materiale essudatizio) e progressiva normalizzazione degli altri reperti Polmonite da Micoplasma È diffusa in tutto il mondo, con una maggiore incidenza in autunno e inverno e nei bambini in età scolare. L agente eziologico è il Mycoplasma Pneumoniae, un batterio intracellulare che penetra nelle vie aeree inferiori per inalazione di droplet di secrezione nasofaringea da soggetto infetto (contagio diretto) o per contatto con oggetti contaminati da poco dalle secrezioni dei soggetti con polmonite (contagio indiretto), causando una polmonite interstiziale caratterizzata da scarsa componente essudatizia alveolare. Aspetti Clinici L obiettività clinica non consente in genere la differenziazione eziologica tra i vari microrganismi patogeni. In caso di sospetta CAP si esegue un accurato esame obiettivo, in particolare del torace e, in base alla gravità del quadro clinico, un esame radiologico del torace ed esami microbiologici per la ricerca dell agente eziologico. I sintomi respiratori più frequenti sono la tosse, dispnea, alitamento delle pinne nasali, tachipnea, e si accompagnano a febbre nel 70% dei casi. La febbre è più alta nelle CAP di origine batterica. La tachipnea (incremento della frequenza respiratoria > 60 <2 mesi; > 50 FR 2-12 mesi; > 40 FR > 12 mesi) è altamente predittiva di CAP. I reperti toracici indicativi di CAP sono: ipofonesi plessica, modificazioni del fremito vocale tattile, riduzione del murmure vescicolare, riscontro di rantoli crepitanti. Nel neonato la sintomatologia è in genere subdola: può mancare la febbre e prevalgono i sintomi sistemici (anoressia, torpore, sonnolenza).

18 Valutazione di gravità della CAP in età pediatrica FORME LIEVI LATTANTI Temperatura rettale <38.5 C FR <50 atti/minuto Rientramenti assenti o lievi Normali possibilità di alimentazione BAMBINI PIÙ GRANDI Temperatura rettale < 38,5 C FR < 50 atti/minuto Dispnea lieve o assente Assenza di vomito FORME GRAVI Temperatura rettale > 39 C FR > 70 atti/minuto Rientramenti di grado medio-alto Alitamento delle pinne nasali Cianosi Respirazione rumorosa Apnea intermittente Difficoltà ad alimentarsi Versamento pleurico Segni di sepsi Temperatura rettale > 39 C FR > 50 atti/minuto Dispnea grave Alitamento delle pinne nasali Cianosi Respirazione rumorosa Segni di disidratazione Versamento pleurico Segni di sepsi Indagini Diagnostiche Il riscontro di leucocitosi neutrofila ( /mmc 3 ) associata ad elevati valori di VES e proteina C reattiva (PCR) è predittiva di infezione batterica o occasionalmente di Adenovirus pneumoniae. Una normale o lievemente aumentata conta dei globuli bianchi (<20.000/mmc 3 ) associata a linfocitosi depone per un origine virale. La CAP atipica ha caratteristiche intermedie. Test sierologici (dosaggio di IgM specifiche) e molecolari (PCR per ricerca di RNA o DNA virale) sono utili nella diagnosi eziologica definitiva. La gravità del quadro radiologico non sempre correla coi dati clinici. La radiografia del torace andrebbe effettuata nei lattanti (<6 mesi di età) con febbre e sintomi respiratori. Sono indicazioni relative: bambini < 5 anni di età, con febbre 39 C e conta dei globuli bianchi /mm3, associati a sintomi respiratori. Può inoltre indicare eventuali complicanze: pleurite o empiema. Non è indicato ripetere l Rx del torace per valutare la guarigione in assenza di complicanze.

19 Recentemente, è stato dimostrato che la decisione circa il ricovero e l approfondimento diagnostico di un bambino con CAP deve basarsi sulla gravità della sintomatologia. Il ricovero in ambiente ospedaliero è consigliato in caso di: Età < 6 mesi Anemia falciforme con chest syndrome acuta Coinvolgimento multilobare Stato immunocompromesso Sospetta sepsi Distress respiratorio severo Richiesta di supplementazione di Ossigeno Disidratazione Vomito Mancata risposta ad appropriata antibioticoterapia per via orale Mancata compliance familiare TERAPIA La terapia è inizialmente empirica e di supporto in base all eziologia più frequente per fascia d età. Nelle polmoniti batteriche di grado lieve (che non richiedono ospedalizzazione) tipiche l antibiotico di 1 scelta è l Amoxicillina a bassa dose (50mg/Kg/die in 3 dosi) o ad alta dose (80-90mg/Kg/die in 3 dosi) in caso di Pneumococco penicillino-resistente; nelle atipiche è il macrolide (Claritromicina 15mg/Kg/die in 2 dosi o Azitromicina 10mg/Kg/die). Nelle polmoniti batteriche di grado moderato-severo (che richiedono ospedalizzazione) in base alla presentazione clinica si può avviare una terapia con Cefalosporine di 3 generazione per via parenterale (Ceftriaxone mg/kg/die o Cefuroxime 150 mg/kg/die in 1 dose). Nelle polmoniti virali non è indicato avviare un trattamento antibiotico, ad eccezione dei casi di sospetta infezione batterica secondaria o deterioramento delle condizioni cliniche generali. La risposta clinica al trattamento di solito si evidenzia dopo ore.

20 ETA ANTIBIOTICI DI SCELTA DURATA TERAPIA (gg) ANTIBIOTICI DI SECONDA DURATA TERAPIA (gg) SCELTA Neonato Ampicillina Macrolide (1) 14 Amino glicoside Teicoplanina o vancomicina (2) 1-3 mesi Amoxicillina o Macrolide (1) Ampicillina Teicoplanina o vancomicina (2) 4 mesi- 5 anni Amoxicillina 7-10 Amoxicillina/ac Clavulanico o cefalosporine 2 a - 3 a generazione (3) Macrolide (4) 14 >5 anni Macrolide (es 14 Amoxicillina 7-10 Claritromicina) Amoxicillina/ac. Clavulanico o cefalosporine 2 a - 3 a generazione (3) (1) in caso di sospetta o accertata infezione da C. Trachomatis (2) in caso di sospetta o accertata infezione da S. aureus (3) in caso di sospetta o accertata infezione da S. pneumoniae penicillino-resistente o da H. influenzae -lattamasi produttore (4) in caso di sospetta o accertata infezione da M. pneumoniae o C. pneumoniae (5) in caso di sospetta o accertata infezione da S. pneumoniae resistente ai Macrolidi Bibliografia 1. Kumar P, McKean MC. Evidence based paediatrics: review of BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in children. J Infect Feb;48(2): British Toracic Society Standards of Care Committee, Maglietta Nelson XVIII edition