LO STATO DI SHOCK: UNA COMPLICANZA DA EVITARE

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1 Il primo soccorso veterinario ed i nuovi obblighi derivanti dalle innovazioni al codice della strada introdotte con legge 120/2010 Roma aprile 2013 LO STATO DI SHOCK: UNA COMPLICANZA DA EVITARE Marco Bernardoni D.V.M. L.P.

2 OBIETTIVI IDENTIFICARE I SEGNI ED I SINTOMI DELLO STATO DI SHOCK E L EVENTO SCATENANTE; RICONOSCERE LE SITUAZIONI CHE POSSONO DETERMINARE LO STATO DI SHOCK; PRESTARE L ASSISTENZA DI PRIMO SOCCORSO.

3 GENERALITA Lo shock è sostanzialmente uno stato di grave alterazione emodinamica e metabolica caratterizzato da: diminuzione della perfusione tissutale, compromissione dell apporto di ossigeno, inadeguata produzione cellulare di energia.

4 GENERALITA Quando la cellula non è in grado di generare adeguati apporti energetici, le cellule stesse, gli organi ed il paziente non svolgono correttamente le proprie funzioni. Ciò si manifesta clinicamente sotto forma di insufficienza organica multipla che costituisce il punto terminale dello shock non trattato e, talvolta, anche di quello trattato.

5 GENERALITA IPOPERFUSIONE TISSUTALE MOF MODS MOF: MULTI ORGAN FAILURE MODS: MULTI ORGAN DYSFUNCTION SYNDROME Alterata funzione di 2 o più organi in paziente critico. Incapacità a mantenere l omeostasi senza interventi.

6 DEFINIZIONE LO SHOCK E UNA SINDROME CARATTERIZZATA DA UN INSUFFICIENZA ACUTA DELLA CIRCOLAZIONE DIMINUZIONE IMPROVVISA DELL AFFLUSSO SANGUIGNO AI VISCERI ED AI TESSUTI PERIFERICI. LO STATO DI SHOCK E UNA SITUAZIONE IN CUI VI E UN IMPORTANTE ALTERAZIONE DELLA CIRCOLAZIONE CHE DETERMINA RIDUZIONE DELL OSSIGENAZIONE CELLULARE.

7 SEGNI E SINTOMI ALTERAZIONE DEL SENSORIO; ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA FINO ALLA PERDITA DELLA STESSA; AUMENTO DELLA FREQUENZA CARDIACA CON POLSO FREQUENTE E DEBOLE A VOLTE SCARSAMENTE PERCETTIBILE; RESPIRO SUPERFICIALE E FREQUENTE; MUCOSE APPARENTI PALLIDE CON POSSIBILI SFUMATURE CIANOTICHE; CUTE FREDDA ; ABBASSAMENTO DELLA TEMPERATURA CORPOREA; SETE INTENSA;

8 SEGNI E SINTOMI DIMINUZIONE DELLA PRODUZIONE DI URINA; DISTURBI DEL CIRCOLO CEREBRALE CARATTERIZZATO DA ALTERAZIONI COMPORTAMENTALI QUALI: ANSIA; AGITAZIONE; AGGRESSIVITA ; SONNOLENZA; ATTEGGIAMENTO STUPOROSO.

9 SEGNI E SINTOMI Shock e valutazione del sistema cardiovascolare Una valutazione meticolosa del sistema cardiovascolare fornisce: informazioni vitali stato di perfusione dell 'animale. L'esame del sistema cardiovascolare dovrebbe includere la valutazione: Frequenza cardiaca e ritmo cardiaco Qualità del polso periferico Correlazione della palpazione del polso e dell'auscultazione cardiaca Colore delle mucose Tempo di riempimento capillare Auscultazione cardiaca

10 CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA DI ORIGINE CARDIACA (SHOCK CARDIOGENICO) OSTRUTTIVO MALDISTRIBUTIVO IPOVOLEMICO NEUROGENO S H O C K C I R C O L A T O R I O SETTICO

11 SHOCK DI ORIGINE CARDIACA DOVUTO AD UNA CADUTA DELLA GITTATA SISTOLICA DERIVANTE DA UNA DIMINUZIONE DELLA CAPACITA CONTRATTILE DEL CUORE SIA PER COMPROMISSIONE DEL MUSCOLO CARDIACO (MIOCARDIO) CONSEGUENTE AD ALTERAZIONI DEL CIRCOLO CARDIACO, MIOCARDITE, ECC. SIA PER UN INSUFFICIENTE RIEMPIMENTO DEI VENTRICOLI DEL CUORE COME CONSEGUENZA DI ARITMIE, PERICARDITI, VERSAMENTI INTRAPERICARDICI, ECC.

12 SHOCK OSTRUTTIVO CAUSATO DALL OSTRUZIONE DEL RITORNO VENOSO AL CUORE. QUESTA FORMA DI SHOCK È RARA NEI PAZIENTI VETERINARI, MA VIENE RICONOSCIUTA NEGLI ANIMALI AFFETTI DA EFFUSIONE PERICARDICA O NEL TROMBOEMBOLISMO POLMONARE.

13 SHOCK MALDISTRIBUTIVO ALTERATA DISTRIBUZIONE DEL VOLUME CIRCOLANTE EFFETTIVO SECONDARIO AD UN ECCESSIVA VASODILATAZIONE PERIFERICA DOVUTA A LIBERAZIONE SISTEMICA DI MEDIATORI DELL INFIAMMAZIONE (CITOCHINE, TNF, CHEMOCHINE) IN PATOLOGIE COME: SEPSI ANAFILASSI SIRS (LA SINDROME DA RISPOSTA INFIAMMATORIA SISTEMICA) (RARAMENTE).

14 SHOCK NEUROGENO PUO ESSERE DOVUTO AD UN INTERRUZIONE DEL CONTROLLO NERVOSO DEL CALIBRO DEI VASI SANGUIGNI: COMPROMISSIONE DEL MIDOLLO SPINALE; TRAUMA CRANICO; RALLENTAMENTO RIFLESSO DELLA FREQUENZA CARDIACA a causa di un dolore intenso (nell uomo anche una forte emozione); TRATTAMENTI FARMACOLOGICI.

15 SHOCK SETTICO DOVUTO AD UNA NOTEVOLE CADUTA DELLE RESISTENZE CIRCOLATORIE E QUINDI DELLA PRESSIONE SANGUIGNA COME CONSEGUENZA AD AZIONE DI TOSSINE BATTERICHE. (VEDI SHOCK MALDISTRIBUTIVO).

16 SHOCK IPOVOLEMICO DOVUTO AD UNA BRUSCA E CONSISTENTE DIMINUZIONE DEL VOLUME DEL SANGUE CIRCOLANTE LE CUI PRINCIPALI CAUSE POSSONO ESSERE: EMORRAGIE (interne / esterne); DIARREA E/O VOMITO INTENSI E RIPETUTI; PERDITA DI FLUIDI NEL TERZO SPAZIO (cavità peritoneale / pleurica) USTIONI ESTESE; STATO DI DISIDRATAZIONE PER COLPO DI CALORE O COLPO DI SOLE; TRAUMI e/o FRATTURE.

17 SHOCK IPOVOLEMICO La risposta compensatoria all ipovolemia èunaumento della frequenza cardiaca e della vasocostrizione periferica (pallore delle mucose, prolungamento del tempo di riempimento capillare, raffreddamento delle estremità e oliguria). La diminuzione della qualità del polso (altezza ed ampiezza della forma dell onda pressoria) è la conseguenza della riduzione delle gittate sistoliche secondaria al calo del ritorno venoso ed alla tachicardia. La gittata cardiaca è proporzionalmente diminuita, ma la pressione sanguigna di solito viene mantenuta fino a che i meccanismi di compensazione non vengono esauriti.

18 PRIMO SOCCORSO PREVENIRNE L INSORGENZA IMPEDIRE L AGGRAVENTO DELLO SHOCK

19 Parametro Normale Ipovolemia Sepsi Colore delle mucose Tempo riempimento capillare Rosee Pallide bianche Iperemiche 1 2 secondi > di 2 secondi < 2 secondi Qualità del polso Pieno Corto e stretto Alto e stretto Frequenza cardiaca Temperatura delle estremità Pressione arteriosa bpm Variabile ma spesso rapida Tachicardia Neutra al tatto Fresche fredde Calde normali media sistolica Variabile ma spesso bassa Variabile ma spesso bassa Produzione urina 1 2 ml / kg / ora scarsa scarsa

20 REAZIONI A CASCATA In un singolo soggetto possono verificarsi contemporaneamente diversi fattori che sovrapponendosi determinano la comparsa di uno stato di shock ad eziologia multipla. Il fattore iniziale può evocare un fattore secondario che a sua volta tende ad aggravare lo stato di shock. Questa sommatoria delle diverse eziologie può costituire l elemento più importante ai fini delle reversibilità o meno dello shock.

21 MECCANISIMI COMPENSATORI INNESCATI DALL ORGANISMO IN RISPOSTA ALLO SHOCK SPOSTAMENTO COMPARTIMENTALE DEI LIQUIDI Perdita dei liquidi circolanti diminuzione del volume circolante efficace nel comparto plasmatico spostamento dei liquidi provenienti dal compartimento interstiziale e da quello intracellulare. Nella realtà non si tratta di una risposta acuta ma di una risposta modulata dal differenziale di osmolarità fra i diversi compartimenti liquidi dell organismo.

22 MECCANISIMI COMPENSATORI INNESCATI DALL ORGANISMO IN RISPOSTA ALLO SHOCK RISPOSTA ADRENERGICA ALLO SHOCK FASE I La reazione emodinamica primaria è rappresentata dalla vasocostrizione arteriolare e dalla ridistribuzione dei liquidi che vengono allontanati da cute, intestino, reni e muscolatura e trasferiti ad encefalo, cuore e polmoni. CUTE INTESTINO RENI - MUSCOLATURA LIQUIDI ENCEFALO - CUORE - POLMONI

23 MECCANISIMI COMPENSATORI INNESCATI DALL ORGANISMO IN RISPOSTA ALLO SHOCK RISPOSTA ADRENERGICA ALLO SHOCK FASE II Stimolo prolungato od intenso VASOCOSTRIZIONE CAPILLARE PERSISTENTE IPOSSIA TISSUTALE E ACIDOSI vasocostrizione persistente degli sfinteri post-capillari FUORIUSCITA LIQUIDI ipossia tissutale ed acidosi DIMINUZIONE VOLUME PLASMATICO A sua volta ciò provoca la fuoriuscita di liquidi dal compartimento vascolare a livello capillare e la caduta del volume plasmatico.

24 TRE STADI DELLO SHOCK 1 STADIO O COMPENSATORIO Lo stadio più precoce è quello compensatorio, riconoscibile da fattori quali: aumentata frequenza cardiaca, vasocostrizione che innalza le resistenze vascolari periferiche incremento del la gittata cardiaca. Queste risposte fisiologiche mantengono stabile la pressione sanguigna. Se in questo stadio viene ripristinato il volume ematico, spesso la prognosi è favorevole.

25 TRE STADI DELLO SHOCK 2 STADIO O INTERMEDIO Quando viene perso un maggior volume di sangue, si passa allo stadio Intermedio caratterizzato da: tachicardia, ipotermia, abbassamento della pressione sanguigna, prolungamento del tempo riempimento capillare, scadimento della qualità polso periferico. vasocostrizione a carico di organi addominali, cute e muscoli inadeguato apporto di ossigeno a questi tessuti anomalie nella coagulazione del sangue, aumento della permeabilità delle membrane capillari e diminuita produzione di urina.

26 TRE STADI DELLO SHOCK Se l ipovolemia persiste, si sviluppa lo stadio di scompenso con shock irreversibile. I vasi sanguigni si dilatano provocando il ristagno del sangue nei tessuti periferici. La diminuzione del flusso ematico a livello di cuore ed encefalo induce lo sviluppo di insufficienza miocardica e provoca l ulteriore depressione del sistema nervoso centrale. aritmie cardiache, 3 STADIO O DI SCOMPENSO edema polmonare associato a insufficienza respiratoria stato di grave ipotensione refrattaria con pericolo di arresto cardiorespiratorio. Gli animali che raggiungono questo stadio solitamente vanno incontro a morte nonostante l istituzione di una terapia che preveda inoculazione endovenosa di liquidi, integrazione di ossigeno, agenti inotropi e farmaci vasopressori.

27 QUADRI CARDIORESPIRATORI IN CASO DI SHOCK EZIOLOGIA APPARATO CARDIOVASCOLARE PRESSIONE VENOSA CENTRALE PRESSIONE SANGUIGNA FREQUENZA CARDIACA RESISTENZA VASCOLARE SISTEMICA IPOVOLEMICO SETTICO CARDIOGENO TRAUMATICO EZIOLOGIA IPOVOLEMICO SETTICO CARDIOGENO TRAUMATICO APPARATO RESPIRATORIO FREQUENZA RESPIRATORIA VOLUME GAS ESPIRATO CO2

28 SHOCK IPOVOLEMICO Parametro LIEVE MODERATO SEVERO Colore delle mucose Tempo riempimento capillare Frequenza cardiaca Ampiezza del polso Durata del polso Normale iperemico Rapido (< 1 sec) quasi normale Pallide Rosee Molto pallide grigie 1 2 sec Lento (> 2 sec) o assente bpm bpm bpm Aumentata Lievemente diminuita Moderata diminuizione Moderatamente diminuita Diminuita Diminuita Produzione urina 1 2 ml / kg / ora scarsa scarsa

29 FONDAMENTI DI TERAPIA V = ventilazione, ossigenazione, scambi gassosi, trasporto ossigeno I = infusione, adeguamento del volume dei liquidi circolanti P = pompa, sostenere la funzionalità del cuore P = Pharmacoterapy, farmacoterapia S = Terapia specifica

30 FONDAMENTI DI TERAPIA VENTILAZIONE In caso di stato di shock occorre assicurare sempre e comunque un miglioramento dell ossigenazione: è importante somministrare ossigeno mediante maschera, caterizzazione nasale o gabbia ad ossigeno. L adeguatezza della capacità di scambio gassoso del soggetto può essere valutata in base alla profondità ed alla frequenza del respiro (attenzione in caso di lesioni al torace od al diaframma).

31 FONDAMENTI DI TERAPIA INFUSIONE Polso debole Pressione arteriosa < 80 mm Hg FLUIDOTERAPIA OBIETTIVO Mantenimento del volume ematico e pressione venosa centrale 5 12 cmh 2 O In sostanza i traguardi opportuni da conseguire nella gestione del paziente affetto da shock sono principalmente collegati all ottimizzazione delle caratteristiche fisiche e funzionali del sistema cardiovascolare. Volume del sangue; Gittata cardiaca; Pressione arteriosa Dispersione dell ossigeno. dipendono dal volume ematico

32 FONDAMENTI DI TERAPIA INFUSIONE Priorità nella terapia dello shock è quella della somministrazione di liquidi per integrare il volume di sangue circolante disponibile nel letto vascolare. Tradizionalmente la terapia dello shock si fonda sull utilizzo di CRISTALLOIDI. Generalmente vengono preferite le soluzioni poliioniche saline come, ad esempio, quella di RINGER. Ai fini della rianimazione si raccomanda l infusione di ml / Kg / ora (cane di 10 Kg. di peso vivo = ml / ora)

33 FONDAMENTI DI TERAPIA INFUSIONE In alternativa alla soluzione di Ringer può essere utilizzata la SOLUZIONE FISIOLOGICA: questa, però, presenta lo svantaggio di essere potenzialmente in grado di determinare il sequestro dei liquidi a livello polmonare e la comparsa di edema in seguito alla fuoriuscita i sodio dai vasi. Le soluzioni di DESTROSIO non è coretto uitilizzarle in quanto non vengono ritenute nel compartimento vascolare.

34 FONDAMENTI DI TERAPIA SOMMINISTRAZIONE DI LIQUIDI Tradizionalmente l inizio della terapia infusionale nello shock si basa sull utilizzo di cristalloidi. Generalmente vengono preferite le soluzioni polioniche saline, come, ad esempio, la soluzione di Ringer (Ringer Lattato). In alternativa può essere utilizzata la soluzione fisiologica (NaCl 0.9%)): questa però presenta lo svantaggio di essere potenzialmente in grado di determinare il sequestro dei liquidi a livello polmonare e la comparsa di edema in seguito alla fuoriuscita di sodio dai vasi. Le soluzioni isotoniche di destrosio vengono sconsigliate perché non vengono ritenute nel compartimento vascolare.

35 FONDAMENTI DI TERAPIA INFUSIONE Shock: CATETERE VENOSO CENTRALE PRELIEVO (ematocrito) FLUIDOTERAPIA (mantenimento vol. ematico) Sol. Ringer Lattato ml/kg/ora per le prime1 2ore CATERE VESCICALE (valutazione urina) MONITORAGGIO E VALUTAZIONE.

36 FONDAMENTI DI TERAPIA INFUSIONE SOLUZIONE DI RINGER PREVIENE UN ULTERIORE DIMINUZIONE DEL ph che si verifica quando grosse quantità di liquido vanno a diluire i sistemi tampone del sangue. Svantaggio teorico: lattacidosi. Non esiste nella pratica, in quanto non appena la gittata cardiaca e la perfusione tissutale si normalizzano, il lattato in eccesso viene metabolizzato.

37 FONDAMENTI DI TERAPIA CORTICOSTEROIDI - GLUCOCORTICOIDI PRINCIPIO ATTIVO BETAMETASONE DESAMETAZONE SODIO FOSFATO DOSE CONSIGLIATA 0, mg/kg IM 5 10mg/kgEV DESAMETAZONE ISONICOTINATO ACETATO 0,25 1 mg/kg PREDNISOLONE ACETATO 5 10mg/kg

38 SHOCK VASODILATATORIO CATECOLAMINO - RESISTENTE Quando un calo della pressione arteriosa porta ad un inadeguata perfusione tissutale, si ha una profonda vasocostrizione. Tuttavia, gli animali con shock settico presentano spesso un insufficienza di questa risposta vasocostrittiva e si ha un inappropriata vasodilatazione o vasoplegia, che si manifesta clinicamente con l arrossamento delle mucose ed il riscontro di estremità calde. Lo shock vasodilatatorio che ne deriva è caratterizzato non solo dall ipotensione dovuta alla vasodilatazione periferica (nonostante la rianimazione mediante l infusione intravascolare di fluidi), ma anche da una cattiva risposta alla terapia mediante somministrazione di farmaci vasopressori, anche detto shock vasodilatatorio catecolamino-resistente.

39 SHOCK VASODILATATORIO CATECOLAMINO - RESISTENTE Lo shock vasodilatatorio catecolamino-resistente è una complicazione potenzialmente fatale nei pazienti con shock settico o sindrome da disfunzione di più organi (MODS, multiple organ dysfunction syndrome). Sembra essere una via comune finale nei pazienti che riportano gravi stati prolungati di shock da qualsiasi origine. Le alterazioni dei normali meccanismi vasodilatatori e vasocostrittori portano a questa apparente vasoplegia, nonostante la presenza di elevati livelli di noradrenalina, endotelina ed angiotensina II. La muscolatura liscia vascolare tipicamente non risponde alla somministrazione di catecolamine esogene.

40 SHOCK VASODILATATORIO CATECOLAMINO - RESISTENTE Un ulteriore meccanismo che, sia negli animali che nell uomo, sembra svolgere un ruolo significativo nella patogenesi dello shock vasodilatatorio refrattario è la carenza di vasopressina, anche nota come ormone antidiuretico. La vasopressina svolge molti ruoli nell organismo, ma la sua capacità di stimolare la costrizione della muscolatura liscia vascolare e contribuire a mantenere la pressione arteriosa risulta particolarmente importante negli stati di ipotensione.

41 FONDAMENTI DI TERAPIA CORTICOSTEROIDI L efficacia dei corticosteroidi nello shock ipovolemico è stata estrapolata da numerosi studi sperimentali, ma da ben poche indagini cliniche. La definizione di efficacia è estremamente variabile. Alcuni studi segnalano che i corticosteroidi prolungano la sopravvivenza di alcune ore o giorni, mentre altri riferiscono innalzamenti della pressione sanguigna, aumenti della gittata cardiaca o altre modificazioni. Gli effetti favorevoli legati all uso dei corticosteroidi nei pazienti in stato di shock sono rappresentati da prolungamento della sopravvivenza, stabilizzazione delle membrane, aumento della gittata cardiaca, vasodilatazione e miglioramento del metabolismo tissutale. FARMACOTERAPIA

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