DOTT. GIOVANNI MOSCARA

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1 DOTT. GIOVANNI MOSCARA DIRIGENTE MEDICO PRONTO SOCCORSO, OSSERVAZIONE BREVE INTENSIVA, MEDICINA D URGENZA AZIENDA UNIVERSITARIO-OSPEDALIERA POLICLINICO DI MODENA

2 LE PRINCIPALI PATOLOGIE POLMONARI

3 LA MACCHINA STRAORDINARIA

4 POLMONI

5 ALVEOLI POLMONARI

6 APPARATO MUCO CILIARE

7 L ALBERO POLMONARE

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9 LE PRINCIPALI PATOLOGIE POLMONARI BRONCO PNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA ASMA CANCRO DEL POLMONE POLMONITI EDEMA POLMONARE

10 DEFINIZIONE LA BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA (BPCO) È UNA MALATTIA COMUNE, PREVENIBILE E TRATTABILE CARATTERIZZATA DA PERSISTENTI SINTOMI RESPIRATORI E LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO, CHE È DOVUTO AD ANOMALIE DELLE VIE RESPIRATORIE E/O ALVEOLARI SOLITAMENTE CAUSATE DA ESPOSIZIONE SIGNIFICATIVA A PARTICELLE NOCIVE E GAS. LA CRONICA LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO TIPICA DELLA BPCO È CAUSATA IN PARTE DALLE ALTERAZIONI A CARICO DELLE PICCOLE VIE AEREE (BRONCHIOLITE OSTRUTTIVA) IN PARTE DALLA DISTRUZIONE DEL PARENCHIMA(ENFISEMA). IL CONTRIBUTO DI QUESTE DUE COMPONENTI VARIA DA UN INDIVIDUO ALL ALTRO

11 EPIDEMIOLOGIA LA BPCO È LA TRA LE PRINCIPALI CAUSE DI MORTE NEL MONDO OCCIDENTALE INSIEME ALLA PATOLOGIA CARDIACA E QUELLA NEOPLASTICA!!!!!

12 FATTORI DI RISCHIOOOO ESPOSIZIONE A PARTICELLE FUMO DI TABACCO POLVERI ORGANICHE E INORGANICHE PROFESSIONALI INQUINAMENTO INDOOR CAUSATO DAL RISCALDAMENTO E DALLA COTTURA CON BIOMASSE(CUOCERE A CARBONE!!!) NELLE ABITAZIONI SCARSAMENTE VENTILATE. INQUINAMENTO DEGLI AMBIENTI ESTERNI GENETICA STRESS OSSIDATIVO SESSO ETÀ INFEZIONI RESPIRATORIE STATO SOCIOECONOMICO NUTRIZIONE

13 TANTO PER RIBADIRE!!!!

14 ALTERAZIONI ANATOMO-PATOLOGICHE 1 VIE AEREE PROSSIMALI (TRACHEA, BRONCHI DI DIAMETRO INTERNO > 2 MM) CELLULE INFIAMMATORIE: MACROFAGI, LINFOCITI T CD8+ (CITOTOSSICI);POCHI NEUTROFILI O EOSINOFILI. ALTERAZIONI STRUTTURALI: CELLULE CALICIFORMI, INGRANDIMENTO DELLE GHIANDOLE SOTTOMUCOSE (ENTRAMBI CAUSA DI IPERSECREZIONE MUCOSA),METAPLASIA SQUAMOSA DELL'EPITELIO VIE AEREE PERIFERICHE ( BRONCHIOLI < 2 MM D.I. ). CELLULE INFIAMMATORIE: MACROFAGI, LINFOCITI T (CD8+>CD4+), LINFOCITI B, FOLLICOLI LINFOIDI, FIBROBLASTI, POCHI NEUTROFILI O EOSINOFILI. ALTERAZIONI STRUTTURALI: ISPESSIMENTO DELLA PARETE DELLE VIE AEREE,FIBROSI PERIBRONCHIALE ESSUDATO INFIAMMATORIO LUMINALE,RESTRINGIMENTO DELLE VIE AEREE (BRONCHIOLITE OSTRUTTIVA), AUMENTO DELLA RISPOSTA INFIAMMATORIA E DELL'ESSUDATO PROPORZIONALI ALLA GRAVITÀ DELLA MALATTIA.

15 ALTERAZIONI ANATOMO-PATOLOGICHE 2 PARENCHIMA POLMONARE (BRONCHIOLI RESPIRATORI ED ALVEOLI ) CELLULE INFIAMMATORIE: MACROFAGI, LINFOCITI CD8+ ALTERAZIONI STRUTTURALI: DISTRUZIONE DELLA PARETE ALVEOLARE, APOPTOSI DELLE CELLULE EPITELIALI ED ENDOTELIALI -ENFISEMA CENTROLOBULARE: DILATAZIONE E DISTRUZIONE DEI BRONCHIOLI RESPIRATORI: IL PATTERN PIÙ FREQUENTE NEI FUMATORI -ENFISEMA PANACINARE: DISTRUZIONE DEI SACCHI ALVEOLARI E DEI BRONCHIOLI RESPIRATORI: IL PATTERN PIÙ FREQUENTE NEL DEFICIT DI ALFA 1-ANTITRIPSINA. VASI POLMONARI CELLULE INFIAMMATORIE: MACROFAGI, LINFOCITI T ALTERAZIONI STRUTTURALI: ISPESSIMENTO DELL'INTIMA, DISFUNZIONE DELLE CELLULE ENDOTELIALI, MUSCOLATURA LISCIA IPERTENSIONE POLMONARE

16 SEMPRE PER RIBADIRE...

17 DIAGNOSI CONSIDERARE LA DIAGNOSI DI BPCO ED ESEGUIRE LA SPIROMETRIA SE UNO DEI SEGUENTI INDICATORI È PRESENTE IN UN INDIVIDUO DI ETÀ SUPERIORE A 40 ANNI. QUESTI INDICATORI NON SONO DIAGNOSTICI DI PER SÉ, MA LA PRESENZA DI PIÙ INDICATORI CHIAVE AUMENTA LA PROBABILITÀ DELLA DIAGNOSI DI BPCO. LA SPIROMETRIA RAPPRESENTA UN ELEMENTO NECESSARIO NEL CONFERMARE LA DIAGNOSI DI BPCO.

18 DIAGNOSI DISPNEA CHE È: PROGRESSIVA (PEGGIORA NEL TEMPO) PEGGIORA SOLITAMENTE CON LO SFORZO PERSISTENTE (PRESENTE OGNI GIORNO) DESCRITTA DAL PAZIENTE COME UN AUMENTATO SFORZO PER RESPIRARE, PESANTEZZA FAME D ARIA, BOCCHEGGIAMENTO TOSSE CRONICA: PUÒ ESSERE INTERMITTENTE E NON PRODUTTIVA PRODUZIONE CRONICA DI ESCREATO: QUALSIASI TIPO DI ESPETTORAZIONE CRONICA PUÒ INDICARE LA PRESENZA DI BPCO STORIA DI ESPOSIZIONE AI FATTORI DI RISCHIO SPECIALMENTE: FUMO DI TABACCO, POLVERI E AGENTI CHIMICI IN AMBITO PROFESSIONALE, FUMO PROVENIENTE DALLA CUCINA E DA COMBUSTIBILI PER RISCALDAMENTO

19 CAUSE DI TOSSE CRONICA CON RX TORACE NEGATIVO INTRATORACICHE BRONCONEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA ASMA BRONCHIALE CARCINOMA BRONCHIALE CENTRALE TUBERCOLOSI ENDOBRONCHIALE BRONCHIECTASIE SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO SINISTRO INTERSTIZIOPATIA FIBROSI CISTICA EXTRATORACICHE RINORREA POSTERIORE REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEO FARMACI (AD ESEMPIO ACE INIBITORI)

20 SPIROMETRIA LA SPIROMETRIA DOVREBBE MISURARE IL VOLUME DI ARIA FORZATA ESPIRATA A PARTIRE DA UN INSPIRAZIONE MASSIMA(CAPACITÀ VITALE FORZATA, CVF) ED IL VOLUME DI ARIA ESPIRATO DURANTE IL PRIMO SECONDO DI QUESTA MANOVRA (VOLUME ESPIRATORIO MASSIMO IN UN SECONDO, VEMS); DOVREBBE POI ESSERE CALCOLATO IL RAPPORTO FRA QUESTE DUE MISURE (VEMS/CVF). I VALORI SPIROMETRICI SONO MESSI A CONFRONTO CON VALORI DI RIFERIMENTO CALCOLATI IN BASE ALL ETÀ, ALL ALTEZZA, AL SESSO ED ALLA RAZZA.

21 SI VEDE LA DIFFERENZA?

22 DIAGNOSI DIFFERENZIALE DIAGNOSI ELEMENTI DISTINTIVI BPCO ESORDIO IN ETÀ MEDIA SINTOMI LENTAMENTE PROGRESSIVI LUNGA STORIA DI FUMO DI TABACCO DISPNEA DA SFORZO LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO SCARSAMENTE O AFFATTO REVERSIBILE ASMA BRONCHIALE ESORDIO PRECOCE (SPESSO NELL INFANZIA) SINTOMATOLOGIA VARIABILE A SECONDA DEI GIORNI FREQUENTI SINTOMI NOTTURNI O NELLE PRIME ORE DEL MATTINO SPESSO PRESENTI ALLERGIA, RINITE E/O ECZEMA STORIA FAMILIARE DI ASMA LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO AMPIAMENTE REVERSIBILE

23 DIAGNOSI DIFFERENZIALE 2 LA VENDETTA SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO FINI RANTOLI CREPITANTI BASALI ALL AUSCULTAZIONE DEL TORACE LA RADIOGRAFIA DEL TORACE MOSTRA AUMENTO DELL OMBRA CARDIACA, EDEMA POLMONARE LE PROVE DI FUNZIONALITÀ RESPIRATORIA MOSTRANO UNA SINDROME RESTRITTIVA E NON OSTRUTTIVA BRONCHIECTASIE ESPETTORATO ABBONDANTE E PURULENTO COMUNEMENTE ASSOCIATE AD INFEZIONI BATTERICHE RANTOLI GROSSOLANI ALL AUSCULTAZIONE LA RADIOGRAFIA/TC DEL TORACE MOSTRANO DILATAZIONI BRONCHIALI ISPESSIMENTO DELLE PARETI BRONCHIALI

24 DIAGNOSI DIFFERENZIALE 3 IL RITORNO TUBERCOLOSI ESORDIO IN QUALUNQUE ETÀ LA RADIOGRAFIA DEL TORACE MOSTRA UN INFILTRATO POLMONARE O LESIONI NODULARI ESAMI MICROBIOLOGICI DI CONFERMA ELEVATA PREVALENZA LOCALE DI MALATTIA

25 CLASSIFICAZIONE DELLA BPCO STADIO I: BPCO LIEVE LIEVE LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO (VEMS/CVF<70%; VEMS>80% DEL PREDETTO E A VOLTE, MA NON SEMPRE, TOSSE CRONICA E PRODUZIONE DI ESCREATO. STADIO II: BPCO MODERATA PEGGIORAMENTO DELLA LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO (VEMS/CVF<70%;50%<VEMS<80% DEL PREDETTO) CON DISPNEA TIPICAMENTE DA SFORZO.

26 CLASSIFICAZIONE DELLA BPCO STADIO III: BPCO GRAVE ULTERIORE PEGGIORAMENTO DELLA LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO (VEMS/CVF<70%; 30% <VEMS<50% DEL PREDETTO) MAGGIORE DISPNEA, RIDOTTA TOLLERANZA ALLO SFORZO,RIACUTIZZAZIONI RIPETUTE CHE HANNO UN IMPATTO SULLA QUALITÀ DI VITA DEL PAZIENTE. STADIO IV: BPCO MOLTO GRAVE GRAVE LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO (VEMS/CVF<70%; VEMS<30% DEL PREDETTO) O VEMS<50% DEL PREDETTO CON INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA. I PAZIENTI POSSONO AVERE BPCO MOLTO GRAVE (STADIO IV) ANCHE CON VEMS>30% QUALORA SIA PRESENTE QUESTA COMPLICANZA.

27 GRAVITÀ E TERAPIA DELLA BPCO

28 BRONCODILATATORI INALATORI 2 BETA AGONISTI(SALBUTAMOLO, FORMETEROLO ECC) L AZIONE PRINCIPALE È IL RILASSAMENTO DELLA MUSCOLATURA LISCIA DELLE VIE AEREE MEDIANTE STIMOLAZIONE DEI RECETTORI, GUARDA UN PO, BETA 2 ADREENERGICI. EFFETTI COLLATERALI: TACHICARDIA TREMORI

29 BRONCODILATATORI INALATORI 2 ANTICOLINERGICI(IPRATROPRIO, TIOTROPIO ECC ) BLOCCANO GLI EFFETTI DELL ACETILCOLINA SUI RECETTORI M3 CON EFFETTO BRONCODILATATORE. EFFETTI COLLATERALI: SCARSI, TRA CUI, SECCHEZZA DELLE FAUCI

30 GLUCOCORTICOSTEROIDI INALATORI IL REGOLARE TRATTAMENTO DELLA BPCO CON GLUCOCORTICOSTEROIDI(BUDESONIDE,FLUTICASONE) PER VIA INALATORIA RIDUCE LA FREQUENZA DELLE RIACUTIZZAZIONI DELLA BPCO. A LUNGO TERMINE FACILITANO EVENTI INFETTIVI(POLMONITI)

31 TP INALATORIA COMBINATA LAPALISSE!!! LA TERAPIA COMBINATA DI BRONCODILATATORI A LUNGO TERMINE + GLUCOCORTICOIDI PER VIA INALATORIA RIDUCONO LE RIACUTIZZAZIONI,MIGLIORANO LA FUNZIONE POLMONARE E LO STATO DI SALUTE.

32 BPCO RIACUTIZZATA E UN EVENTO NEL CORSO NATURALE DELLA PATOLOGIA CARATTERIZZATO DA UNA VARIAZIONE DEI SINTOMI DI BASE-TOSSE, DISPNEA,AUMENTO DELL ESPETTORAZIONE GIORNALIERA- CON ESORDIO ACUTO E CHE PUÒ RICHIEDERE UNA MODIFICAZIONE DELLA TERAPIA REGOLARE DEL PZ

33 COSA FACCIO SE MI CHIAMANO A CASA? SE SATURAZIONE DI O2 < A 90%, SOMMINISTRO OSSIGENO TERAPIA SINO AD ARRIVARE AD UNA SATURAZIONE DI 93-95% AEROSOL TERAPIA TERAPIA ENDOVENOSA AD ESCLUSIVO APPANNAGGIO DEI PROFESSIONISTI.

34 CE LA FUMIAMO UNA SIGARETTA?

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36 POLMONITI PROCESSO INFIAMMATORIO ACUTO O SUBACUTO A SEDE POLMONARE CARATTERIZZATO DA ESSUDAZIONE ENDO- ALVEOLARE, PERIBRONCHIOLARE O INTERSTIZIALE, A PRESCINDERE DALLA EZIOLOGIA E DALLA ESTENSIONE

37 COS È L ESSUDAZIONE? FENOMENO CHE SI OSSERVA NEL CORSO DI PROCESSI INFIAMMATORI, E CHE CONSISTE NELLA FUORIUSCITA DI MATERIALE LIQUIDO (ESSUDATO) DAI PICCOLI VASI CAPILLARI DELLA ZONA COLPITA. L ESSUDATO CONTIENE PROTEINE PLASMATICHE, CELLULE DEL SANGUE E METABOLITI. A SECONDA DELLA SUA COMPOSIZIONE L ESSUDAZIONE HA CARATTERISTICHE DIFFERENTI: SIEROSA, PURULENTA, FIBRINOSA. LA SUA FUNZIONE È QUELLA DI CIRCOSCRIVERE IL PROCESSO PATOLOGICO CHE HA SCATENATO LA RISPOSTA INFIAMMATORIA (AD ES. INFEZIONE).

38 POLMONITI ALBERO POLMONARE ALVEOLI POLMONARI

39 POLMONITI CLASSIFICAZIONE EZIOLOGIA (QUAL È LA CAUSA? BATTERI,VIRUS,ALTRO ) EPIDEMILOGIA (DOVE È STATA CONTRATTA LA POLMONITE) ANATOMO-PATOLOGICA(LOBARE, ALVEOLARE, INTERSTIZIALE) PZ IMMUNODEPRESSO

40 POLMONITI CLASSIFICAZIONE EPIDEMIOLOGICA CAP (COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA) ) = POLMONITI ACQUISITE IN COMUNITÀ, CIOÈ NON IN OSPEDALE O EXTRA OSPEDALIERE NP (NOSOCOMIAL PENEUMONIA) = POLMONITI OSPEDALIERE POLMONITI NEL PZ IMMUNODEPRESSO

41 POLMONITI EXTRA OSPEDALIERE SINTOMI E SEGNI CLINICI DI INFEZIONE POLMONARE UNITAMENTE A SEGNI RADIOLOGICI DI CONSOLIDAMENTO

42 QUADRO CLINICO DELLE POLMONITI SINTOMI: TOSSE ( SECCA O PRODUTTIVA CON STRIATURE EMORRAGICHE),DOLORE TORACICO (PLEURITE),FEBBRE CON BRIVIDO CON PICCO SEROTINO (39-40 C)DISPNEA(FATICA A RESPIRARE), SCADIMENTO CONDIZIONI GENERALI OBIETTIVITÀ: DIPENDE DALLA FASE E DALL ESTENSIONE DEL CONSOLIDAMENTO RX: OPACITÀ PIÙ O MENO ESTESA DISOMOGENEA O A CHIAZZE CONFLUENTI) ALTRI ORGANI: LEUCOCITOSI NEUTROFILA (FORME BATTERICHE),LINFOCITOSI((VIRALI)SPLENOMEGALIA, AUMENTO VES, PCR, ANEMIA, ALTERAZIONI EPATICHE E RENALI

43 IMMAGINI RX POLMONITE LOBARE

44 POLMONITI ACQUISITE IN COMUNITÀ ALCUNE CONSIDERAZIONI NON SEMPRE SI RIESCE A FAR DIAGNOSI DI POLMONITE ASSOCIANDO SINTOMI, VALUTAZIONE OBIETTIVA DEL MEDICO ED IMMAGINI DELL RX DEL TORACE. QUALORA CI SIA LA CERTEZZA DI UNA POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITÀ, DATA DA UNA RADIOGRAFIA DEL TORACE, IL RICOVERO OSPEDALIERO VIENE EFFETTUATO SOLO IN SPECIFICHE SITUAZIONI ELENCATE IN UN PROTOCOLLO AZIENDALE. MOLTO SPESSO LE POLMONITI CAP SONO TRATTATE CON ANTIBIOTICO TERAPIA A LARGO SPETTRO, CON SUCCESSO, SENZA DETERMINARE L AGENTE RESPONSABILE DELLA POLMONITE STESSA.

45 POLMONITI NOSOCOMIALI (OSPEDALIERE) FORMA DI POLMONITE CHE SI MANIFESTA ALMENO 48 ORE DOPO UN RICOVERO OSPEDALIERO, COMUNQUE NON IN INCUBAZIONE AL MOMENTO DELL ACCESSO IN OSPEDALE. I MECCANISMI PATOGENETICI SONO LEGATI AD UNA ABNORME COLONIZZAZIONE DELL ORO FARINGE (PLACCA DENTALE, SINUSITE, MUCOSA NASALE) E DEL CONTENUTO GASTRICO (ACLORIDRIA, ALCALINIZZAZIONE DEL SUCCO GASTRICO) DA PARTE DI SPECIE BATTERICHE POTENZIALMENTE PATOGENE E ALLA SUCCESSIVA ASPIRAZIONE DEL MATERIALE PROVENIENTE DA TALI DISTRETTI NELLE VIE AEREE INFERIORI DOVE SI PUÒ SVILUPPARE UNA INFEZIONE PARENCHIMALE

46 PROVENIENZA DELLA FLORA BATTERICA TRASMISSIONE ORO FECALE: FLORA ENDOGENA DEL PAZIENTE, TRASMISSIONE DA PARTE DEL PERSONALE OSPEDALIERO O DALL AMBIENTE OSPEDALIERO. VIA INALATORIA: AEROSOL O CONTAMINAZIONE DI STRUMENTAZIONE RESP IRATORIA (TUBI TRACHEALI, VENTILATORI MECCANICI, INTUBAZIONE NASO GASTRICA, UMIDIFICATORI DI ACQUA, ETC) ASPIRAZIONE DI MATERIALE GASTRICO NEI PAZIENTI ALLETTATI CON COM PROMISSIONE DEL SENSORIO

47 POLMONITI NEL PAZIENTE IMMUNODEPRESSO FENOMENO RILEVANTE E PROBLEMATICO PER L AUMENTO DELL USO DI FARMACI IMMUNO-SOPPRESSIVI (NEOPLASIE, TRAPIANTI) E PER L AUMENTO DELL INCIDENZA DELL AIDS

48 LA DEFINIZIONE DI ASMA

49 Asma bronchiale: definizione L asma è una malattia eterogena, di solito caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree. E definita da una storia di sintomi respiratori (respiro sibilante, dispnea accessionale, costrizione toracica, e tosse) che possono variare nel tempo e in intensità, associata a ostruzione bronchiale variabile nel tempo ed in genere ampiamente reversibile. Numerosi fenotipi di possono essere inclusi nella definizione di asma, che possono differire per meccanismi patogenetici, tipo e grado di infiammazione bronchiale, modalità di presentazione clinica, evoluzione nel tempo e risposta alla terapia

50 Asma bronchiale: definizione operativa L asma è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree caratterizzata da: Episodi ricorrenti di dispnea, respiro sibilante, tosse e senso di costrizione toracica Ostruzione bronchiale (di solito reversibile spontaneamente o dopo trattamento farmacologico) Iperreattività bronchiale Infiltrazione di cellule infiammatorie, rilascio di mediatori e rimodellamento strutturale delle vie aeree

51 EPIDEMIOLOGIA ED IMPATTO SOCIO-ECONOMICO DELL ASMA

52 COMPONENTI DEL COSTO MEDIO ANNUALE DI UN PAZIENTE ADULTO ASMATICO IN ITALIA (STUDIO ISAYA) Costo medio annuo per paziente asmatico in Italia: 741 Costi indiretti: 424 (57.2%) Costi medici diretti: 317 (42.8%) Perdita di altre attività: 21% Visite dal dottore: 5% Esami di laboratorio: 8% Farmaci: 20% Perdita di giornate lavorative: 36% Ricoveri in ospedale: 8% Pronto Soccorso: 2% 2010 PROGETTO LIBRA Accordini, Int Arch Allergy Immunol 2006; 141:

53 L IMPATTO DELL ASMA IN EUROPA 10 ANNI DOPO LE LINEE GUIDA GINA (ECRHS II; ) 72.8% No carico 13.2% Carico lieve 14% Carico pesante No Carico (no burden) no perdite di produttività e no accessi al PS/ricoveri in ospedale negli ultimi 12 mesi Carico lieve (Light burden) fino a 12 giorni lavorativi persi e/o fino a 3 giorni/mese con limitazioni, ma no accessi al PS/ricoveri in ospedale negli ultimi 12 mesi Carico pesante (Heavy burden) >12 giorni lavorativi persi e/o >3 giorni/mese con limitazioni e/o accessi al PS/ricoveri in ospedale negli ultimi 12 mesi Accordini et al, Allergy 2008; 63:

54 EPIDEMIOLOGIA E IMPATTO SOCIO-ECONOMICO DELL ASMA Il costo socio-economico dell asma è specialmente dovuto ai pazienti con asma grave. Il 15% dei pazienti con asma grave consuma oltre il 50% delle risorse destinate all asma. Antonicelli et al, Eur Respir J 2004; 23:

55 I FATTORI DI RISCHIO PER ASMA

56 FATTORI DI RISCHIO Fattori Individuali Predisposizione genetica Atopia Ipereattività bronchiale Obesità Genere Etnia Età Fattori Ambientali Allergeni Allergeni professionali Fumo di tabacco Inquinamento atmosferico e condizioni climatiche Infezione delle vie aeree Abitudini alimentari Farmaci Fattori socio-economici e stili di vita Stress e fattori psico-sociali

57 FATTORI INDIVIDUALI DI RISCHIO PER L INSORGENZA DELL ASMA (I) FATTORI GENETICI ATOPIA(O ALLERGIA ATOPICA), È LA TENDENZA DI ALCUNI INDIVIDUI A SVILUPPARE DELLE FORTI RISPOSTE IMMUNITARIE, DETTE IMMEDIATE PER L ASMA AD INSORGENZA PRECOCE (PRIMA DEI 12 ANNI) PER ALCUNI TIPI DI ASMA PROFESSIONALE L ASMA È PIÙ FREQUENTE NEI MASCHI IN ETÀ PEDIATRICA, E NELLE FEMMINE IN ETÀ ADULTA

58 FATTORI INDIVIDUALI DI RISCHIO PER L INSORGENZA DELL ASMA (II) Obesità maggiore incidenza di asma tra gli obesi maggiore gravità dell asma negli obesi maggior declino del VEMS negli asmatici obesi

59 FATTORI DI RISCHIO CHE PORTANO ALL INSORGENZA DI ASMA: ALLERGENI Allergeni domestici comuni: acari e animali a pelo (cane e gatto) meno comuni: animali a pelo (coniglio, animali domestici più rari) scarafaggi miceti Allergeni degli ambienti esterni piante erbacee (graminacee, urticacee, composite, ecc..) ed arboree (oleacee, betulacee, ecc..) altri animali (cavallo) miceti (alternaria)

60 FATTORI DI RISCHIO CHE PORTANO ALL INSORGENZA DI ASMA: ALTRI FATTORI ESTERNI Inquinamento atmosferico Inquinanti gassosi Particolato Inquinanti di uso professionale e ambientale Allergeni Sostanze chimiche semplici, o altri irritanti ambientali (fumi di cucina, spray domestici, cloramine delle piscine, etc) Fumo attivo e passivo Il 20% degli asmatici fuma (di più tra le donne) Il fumo aumenta il rischio di asma nei soggetti con rinite

61 ALTRI FATTORI DI RISCHIO PER L INSORGENZA E/O AGGRAVAMENTO DELL ASMA Infezioni virali nella primissima infanzia, le infezioni virali (da rinovirus e da virus respiratorio sinciziale) sono state associate con un aumentato rischio di sviluppo di asma e respiro sibilante in particolare nelle popolazioni a rischio (familiarità per atopia), le infezioni nella prima infanzia costituiscono uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo di asma

62 FATTORI DI RISCHIO CHE PORTANO ALL INSORGENZA DI ASMA: ALTRI FATTORI Variazioni climatiche possono potenziare l effetto di allergeni e/o inquinanti atmosferici, sia nell induzione dell asma che nello scatenamento di crisi asmatiche variazioni del tempo possono indurre crisi asmatiche Farmaci utilizzo di antibiotici e antipiretici in età infantile associato ad aumento del rischio di asma e atopia la terapia ormonale sostitutiva aumenta il rischio di asma in donne in età perimenopausale presente associazione tra asma e deficit di vitamina D

63 FISIOPATOLOGIA, PATOGENESI ED ANATOMIA PATOLOGICA DELL ASMA

64 Fisiopatologia Malattia eterogenea (nei fenotipi eziologici e nei livelli di gravità) anche per i meccanismi fisiopatologici Infiammazione delle vie aeree Disfunzione del muscolo liscio Rimodellamento strutturale Interazione vie aeree - parenchima

65 Asma: dalla fisiopatologia alla clinica Infiammazione Piccole e grandi vie aeree Rimodellamento Sintomi

66 DIAGNOSI E VALUTAZIONE DELL ASMA

67 DIAGNOSI DI ASMA ANAMNESI ED INSIEME DEI SINTOMI ESAME OBIETTIVO PROVE DI FUNZIONALITÀ RESPIRATORIA SPIROMETRIA TEST DI REVERSIBILITÀ TEST DI PROVOCAZIONE BRONCHIALE ASPECIFICO INDAGINI PER IDENTIFICARE I FATTORI DI RISCHIO E LE COMORBILITÀ ALTRE INDAGINI PER LA FENOTIPIZZAZIONE

68 Algoritmo per la diagnosi funzionale di asma Sintomi: tosse, sibili, dispnea, intolleranza allo sforzo Sospetto clinico di Asma Spirometria Test di broncostimolazione no Sindrome ostruttiva? sì Diagnosi alternative all Asma no Iperreattività bronchiale? Test di reversibilità sì sì Ostruzione reversibile? no Trattamento ex adiuvantibus 4-6 settimane sì no Diagnosi di Asma Diagnosi alternative all Asma

69 LA TERAPIA FARMACOLOGICA DELL ASMA NELL ADULTO

70 I farmaci per il trattamento dell asma Farmaci per il controllo dell asma Glucocorticosteroidi inalatori (ICS) ICS + ß 2 -agonisti a lunga durata d azione (LABA) FARMACI PER IL SOLLIEVO DEI SINTOMI ß 2 -AGONISTI INALATORI A RAPIDA AZIONE GLUCOCORTICOSTEROIDI SISTEMICI (PER LE RIACUTIZZAZIONI) ANTICOLINERGICI A RAPIDA AZIONE (GRAVI RIACUTIZZAZIONI)

71 LE RIACUTIZZAZIONI ASMATICHE

72 Definizione di riacutizzazione Le riacutizzazioni di asma consistono in un marcato, spesso progressivo deterioramento dei sintomi di asma e dell ostruzione bronchiale, che compaiono nello spazio di ore o giorni, e che possono durare fino a settimane, e che in genere richiedono un cambiamento della attuale terapia Le riacutizzazioni gravi sono definite dal ricorso all ospedalizzazione e/o ad accesso al pronto soccorso Le riacutizzazioni moderate richiedono l uso di steroidi sistemici, con una durata di almeno due giorni Le riacutizzazioni lievi sono gestite solo da incremento transitorio della usuale terapia inalatoria, anch esse con durata di almeno 2 giorni

73 FATTORI IN GRADO DI INDURRE RIACUTIZZAZIONI ASMATICHE INFEZIONI DELLE VIE RESPIRATORIE VIRUS (RINOVIRUS,VIRUS RESPIRATORIO SINCIZIALE, METAPNEUMOVIRUS) GERMI ATIPICI (MICOPLASMA PN., CLAMIDIA PN.) ALLERGENI INQUINANTI ATMOSFERICI INTERNI (FUMO, ECC..) ED ESTERNI (URBANI, INDUSTRIALI, ECC..) ESERCIZIO FISICO FATTORI METEOROLOGICI FARMACI ALIMENTI VARIAZIONI ORMONALI STRESS PSICO-FISICO

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