La Neuropsicologia è la disciplina che studia i deficit cognitivi e comportamentali conseguenti a lesioni cerebrali correlandoli con i meccanismi

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1 La Neuropsicologia è la disciplina che studia i deficit cognitivi e comportamentali conseguenti a lesioni cerebrali correlandoli con i meccanismi anatomo-funzionali che ne sottendono il funzionamento.

2 Il neuropsicologo clinico lavora, solitamente, in ambito ospedaliero ed parte di un team interdisciplinare, composto da professionisti di diversa formazione (neurologi, neurochirurghi, psicologi, logopedisti, terapisti occupazionali, educatori, assistenti sociali); Il neuropsicologo clinico si occupa della valutazione, della diagnosi e della gestione della riabilitazione dei pazienti cerebrolesi con deficit cognitivi ed alterazioni comportamentali;

3 La premessa L importanza di effettuare un attenta valutazione delle funzioni cognitive, risiede nella duplice funzione che questa svolge all interno dell intervento clinico sul paziente Permette un accurato inquadramento diagnostico Favorisce la definizione degli obiettivi specifici e delle modalità riabilitative La nostra comprensione del funzionamento cognitivo del paziente aiuta il paziente stesso e chi si prende cura di lui

4 DIAGNOSI Inquadramento diagnostico: 1.DIAGNOSI DESCRITTIVA 2.DIAGNOSI FUNZIONALE

5 DIAGNOSI Inquadramento diagnostico: 1.DIAGNOSI DESCRITTIVA La diagnosi permette di sintetizzare in una sola parola un insieme di sintomi generalmente presenti nei pazienti appartenenti a quel gruppo Tuttavia NON tutti i soggetti posti sotto la stessa diagnosi avranno gli stessi SINTOMI cioè NON TUTTI I SINTOMI sono necessari e sufficienti Es due pazienti con afasia di BROCA potrebbero avere sintomi diversi

6 DIAGNOSI Inquadramento diagnostico: 2. DIAGNOSI FUNZIONALE Si propone di individuare il locus del danno funzionale..due pazienti che presentino lo stesso danno funzionale avranno di conseguenza gli stessi sintomi

7 DIAGNOSI Inquadramento diagnostico: 2. DIAGNOSI FUNZIONALE è il PUNTO DI PARTENZA per LA PROGRAMMAZIONE DI UN ITER RIABILITATIVO molto più razionale di quando non lo sia una diagnosi DESCRITTIVA

8 RIABILITAZIONE 1. APPROCCIO RIABILITATIVO RESTITUTIVO 2. APPROCCIO RIABILITATIVO SOSTITUTIVO

9 RIABILITAZIONE 1. APPROCCIO RIABILITATIVO RESTITUTIVO è il trattamento finalizzato ad agire sulla funzione deficitaria in sé

10 RIABILITAZIONE 2. APPROCCIO RIABILITATIVO SOSTITUTIVO è il trattamento finalizzato a portare le funzioni risparmiate a vicariare la funzione coinvolta e a trovare strategie di compenso

11 RIABILITAZIONE NEUROGENESI e ANGIOGENESI PLASTICITA RIMAPPAGGIO CORTICALE dopo lesione periferica Riorganizzazione Cerebrale dopo lesione centrale Recupero Spontaneo

12 RIABILITAZIONE NEUROGENESI e ANGIOGENESI neurogenesi Processo attraverso il quale vengono generati nuovi neuroni da cellule immature. Si possono distinguere due tipi di n.: la n. durante lo sviluppo, che dà origine alle cellule nervose e gliali destinate a formare i tessuti del sistema nervoso, e la n. dell adulto, il cui significato è legato alla plasticità funzionale di determinate aree cerebrali.

13 RIABILITAZIONE NEUROGENESI e ANGIOGENESI Neurogenesi nell adulto. Come dimostrato dagli studi pioneristici di Joseph Altman e, successivamente, di Fred H. Gage, nel cervello adulto dei mammiferi la n. permane a livello della zona subgranulare del giro dentato dell ippocampo e della zona subventricolare dei ventricoli laterali. In queste zone, infatti, è stata dimostrata la presenza di cellule staminali neuronali, definite a livello funzionale come cellule capaci di autorinnovamento e multipotenti, cioè in grado di differenziarsi in numerose linee neuronali, quali i

14 RIABILITAZIONE ANGIOGENESI L'angiogenesi consiste nello sviluppo di nuovi vasi sanguigni a partire da altri già esistenti. È un processo di fondamentale importanza in molti processi fisiologici, quali la normale crescita del tessuto, lo sviluppo embrionale, la cicatrizzazione delle ferite, il ciclo mestruale, e patologici.

15 RIABILITAZIONE PLASTICITA Un concetto fondamentale della neurobiologia moderna è che le connessioni del sistema nervoso possono essere modificate dall esperienza: sia in termini funzionali (variazione delle quantità di neurotrasmettitore rilasciato), sia in termini di struttura (espansione o retrazione delle connessioni). Tali processi sono noti come fenomeni di plasticità neurale e rappresentano una proprietà caratteristica, ma non esclusiva, della corteccia cerebrale.

16 RIABILITAZIONE PLASTICITA La plasticità è una caratteristica peculiare del sistema nervoso in sviluppo; con il passaggio all età adulta si verifica una notevole riduzione delle potenzialità plastiche dei circuiti nervosi, anche se una serie di studi ha evidenziato che un adeguata stimolazione ambientale è in grado di indurre fenomeni di plasticità anche nel cervello adulto.

17 RIABILITAZIONE RIMAPPAGGIO CORTICALE dopo lesione periferica Si è visto che dopo lesione periferica (es amputazione della mano) si verifica a livello cerebrale nelle aree SENSO MOTORIE PRIMARIE una rimappatura nella zona corrispondente all arto cioè una INVASIONE delle regioni dedicate a quell arto da parte della rappresentazione dei muscoli prossimali del braccio, dell avambraccio e persino del vorlo (Karl 2001)

18 RIABILITAZIONE Riorganizzazione Cerebrale dopo lesione centrale si verifica in rimappaggio delle aree SENSO MOTORIE PRIMARIE anche dopo piccole lesioni corticali Un dato consistente è la presenza di IPERATTIVAZIONE sia ipsi sia controlaterale alla lesione IN FASE ACUTA Iperattivazione che tende a ridursi in relazione con il RECUPERO.

19 RIABILITAZIONE Riorganizzazione Cerebrale dopo lesione centrale Nel caso delle AFASIE Si è trovato una iperattivazione dell emisfero desto che spiegherebbe il recupero iniziale ma non completo del linguaggio Il miglioramento successivo avverrebbe grazie all attivazine del tessuto residuo (se presente) circostante la lesione nell emisfero sinistro

20 RIABILITAZIONE Recupero Spontaneo "Entro sei mesi in genere si manifesta quello che possiamo definire recupero spontaneo, cioè quello che si sarebbe ottenuto anche senza il nostro intervento. "

21 cosa accade biologicamente nel primo anno dopo ictus? La natura del nostro organismo opera per permetterci il miglior recupero.

22 Dopo un ictus l organismo mette in modo i nostri processi fisiologici in modo davvero perfetto dividendo la convalescenza del primo anno circa in tre fasi: 1.Fase inibitoria 2.Fase eccitatoria 3.Fase di normoeccitabilità La durata di queste tre fasi è chiaramente indicativa e varia da paziente emiplegico a paziente emiplegico e dipende dal tipo di lesione e dal tipo di esperienze riabilitative proposte.

23 Fase inibitoria In questa prima fase, che possiamo individuare nelle prime settimane in seguito all'ictus, avremo una condizione molto più grave del reale danno.

24 Fase inibitoria Per es. infatti è frequente che il paziente emiplegico presenti una paresi della metà parte del corpo quasi totale. È come se l'organismo dicesse: " ho subito un grave danno, limito tutte le mie capacità motorie in quanto la regione del cervello colpita al momento non è in grado di gestire le informazioni scaturite dal movimento" In questa fase definita anche flaccida il paziente si trova a letto con possibilità motorie ridottissime. La situazione appare difficile da recuperare ed il paziente si trova ancora in ospedale o nelle prime settimane della clinica di riabilitazione.

25 Fase inibitoria In questa fase è presente il fenomeno della diaschisi.

26 Diaschisi La Diaschisi rappresenta un processo di disconnessione e di inibizione anche a distanza tra diverse strutture cerebrali.

27 Diaschisi In seguito ad una lesione cerebrale, alcune zone del cervello vengono danneggiate direttamente dalla lesione, altre cessano di funzionare correttamente, perché coinvolte dall edema che occupa lo spazio intorno alla lesione, mentre altre strutture, che non sono anatomicamente connesse con le zone direttamente danneggiate, vengono inibite a distanza: QUESTA è la Diaschisi

28 Diaschisi Per quale motivo la natura ha la necessità di mettere a riposo il sistema? Si tratta di una strategia biologica di difesa, che tende ad evitare un sovraccarico delle strutture interessate dalla lesione, pertanto le aree e le strutture che non sono anatomicamente connesse con quelle lese, ma lo sono FUNZIONALMENTE (partecipano in sinergia all interno di alcune funzioni tramite il continuo scambio di informazioni) vengono inibite.

29 Diaschisi er quale motivo la natura ha la necessità di mettere a riposo il sistema? L'inibizione avviene in quanto alcune aree del cervello non ricevono più informazioni dalle aree lese ormai rimaste "mute" a causa della lesione, e probabilmente per proteggere le stesse zone lese da un sovraccarico informativo difficilmente gestibile.

30 Diaschisi All'interno della diaschisi, si ha quindi una fase acuta di shock, dove l inibizione è molto ampia e coinvolge molte zone del cervello e dei circuiti nervosi.

31 Diaschisi Quanto dura la diaschisi? Generalmente il neurologo risponde a questa domanda quantificando la durata del fenomeno di diaschisi in 3-4 settimane ma può durare anche di più!!!

32 Fase eccitatoria In seguito l'organismo mette a disposizione gli strumenti biologici adatti per velocizzare il recupero, riaprendo alcuni circuiti nervosi inibiti in precedenza.

33 Fase eccitatoria Questa riattivazione segue delle regole ben precise, verranno riattivati i circuiti più semplici, dapprima quelli riflessi ed i movimenti più semplici per intenderci e lo fa aumentando la vivacità della conduzione nervosa. Questa è la fase dove il malato manifesta i primi cenni di ripresa e si iniziano ad intravedere i primi movimenti.

34 Fase eccitatoria La fase eccitatoria che dura circa 6-8 mesi è la più delicata, in quanto il recupero è più vivace. È questa la finestra del Recupero Spontaneo

35 Fase di normoeccitabilità È la fase in cui l'organismo dopo aver messo il turbo al recupero ritorna ad uno stato di normalità della conduzione nervosa. In genere a questo punto è passato circa un anno, e se la riabilitazione non è stata corretta il paziente si trova a fare i conti con un recupero non funzionale.

36 AFASIA

37 AFASIA L afasia è un disturbo acquisito del linguaggio conseguente a lesione di strutture cerebrali primariamente implicate nell elaborazione di aspetti diversi delle capacità linguistiche

38 AFASIA L afasia è un disturbo della comunicazione verbale conseguente ad una lesione acquisita del cervello interessa una o più componenti del complesso processo di comprensione e produzione di messaggi verbali NON rientrano nelle afasie quindi i disturbi del linguaggio causati da - deficit sensoriali primari, - deficit intellettivi, - disturbi psichiatrici - debolezza dell'apparato muscolo-scheletrico.

39 AFASIA Alcune caratteristiche dell afasia: Lesione acquisita del SNC; (si distingue quindi dal ritardo del linguaggio) Lesione focale a carico, quasi sempre, dell emisfero sinistro Compromissione della componente linguistica; L afasia interessa la espressione, ripetizione, comprensione del linguaggio, la lettura e scrittura L afasia interessa i processi centrali di elaborazione linguistica, mentre lascia intatti i processi periferici (articolatori, fonatori e percettivi). Si distingue quindi dalla disartria, dalla balbuzie e da altri deficit della articolazione del linguaggio.

40 AFASIA UNA Classificazione clinica dei disturbi afasici Fluenti: 1. Afasia di Wernicke 2. Afasia di Conduzione 3. Afasia Amnesica o Anomica 4. Afasia transcorticale Sensoriale NON Fluenti: 1. Afasia di Broca 2. Afasia Globale 3. Afasia transcorticale Motoria

41 AFASIA La distinzione tra Afasie Fluenti e NON Fluenti viene fata sulla base di alcuni criteri quali: La lunghezza delle frasi La prosodia La fluenza nella produzione orale

42 Disturbi nelle AFASIE

43 Disturbi fonologici nell afasia Parafasie fonemiche: omissioni, sostituzioni, trasposizioni, aggiunta o ripetizione di fonemi all interno della parola. Quando più parafasie fonemiche si combinano, la parola prodotta non è più riconoscibile, si parla di neologismo Un discorso composto prevalentemente da neologismi, viene definito gergo neologistico (o fonemico). Rientra in questo cluster di disturbi anche la conduites d approche: tentativi di approssimazione per produrre la parola giusta

44 Disturbi semantico-lessicali nell afasia Anomia: mancata produzione dell unità lessicale Circonlocuzione: sostituzione della parola mancante con un espressione più o meno articolata.es serve per tagliare la carne (invece di coltello) Parafasia verbale: produzione di un altra parola al posto di quella target es macchina per pallone Parafasia semantica: produzione di una parola in cui si può ravvisare una somiglianza concettuale con quella da riprodurre es forchetta per coltello

45 Agrammatismo l Agrammatismo è clinicamente caratterizzato da riduzione e semplificazione delle strutture grammaticali: 1.i verbi, se presenti, appaiono in forme non declinate (infinito o participio passato), 2.le parole di classe chiusa (pronomi, preposizioni, articoli,.) tendono ad essere omessi; 3.l ordine delle parole può esser invertito;

46 Agrammatismo stimolo: descrizione figura produzione orale: si..persona mamma.oh.mamma mia lavare con acqua poi rubinetto aperto a terra..poi biscotti in cucina.no armadio, oh mamma mia, si piccoli bambini.due salire merenda ma cadere sorella

47 AFASIA Afasie non fluenti Il prototipo della afasie non fluenti è la: Afasia di Broca/Afasia Anteriore/Afasia Non Fluente

48 Afasia NON Fluente

49 AFASIA Afasia di Broca Ampie lesioni nella regione frontale sinistra L eloquio SPONTANEO è ridotto, difficoltoso: sono presenti difficoltà articolatorie Disturbi a livello prosodico: alterazione del ritmo e della melodia del linguaggio La produzione è agrammatica; L eloquio oltre ad esser ridotto ed agrammatico, presenta Parafasie FONEMICHE e Anomie La comprensione INTATTA Compiti di transcodifica: ripetizione e lettura ad alta voce sono difficoltose, la scrittura è come l espressione orale; la comprensione della lettura è discretamente conservata. I pazienti hanno consapevolezza dei deficit

50 AFASIA Afasie fluenti Il prototipo della afasie fluenti è la : Afasia di Wernicke/Afasia Posteriore/Afasia Fluente

51 Afasia Fluente

52 AFASIA Afasia di Wernicke Lesione localizzata nella parte posteriore della prima circonvoluzione temporale, l area di Wernicke L eloquio è fluente, abbondante, a volte logorroico. NON sono presenti deficit articolatori La produzione orale è caratterizzata circonlocuzioni, parafasie verbali, parafasie semantiche, neologismi, gergo SEMANTICO; Conserva una normale Melodia del linguaggio (NO DISTURBO prosodia) La comprensione è gravemente compromessa; I compiti di transcodifica (lettura ad alta voce, ripetizione, scrittura sotto dettato e copia) sono compromessi I pazienti NON hanno consapevolezza dei deficit (ANOSOAGNOSIA)

53 Afasia Fluente Afasia di Conduzione

54 AFASIA Afasia di Conduzione Lesione del FASCICOLO ARCUATO: la via che connette l area di Wernicke e l area di Broca: Il soggetto comprende il linguaggio Il soggetto produce in modo fluente il discorso Il soggetto non è in grado di ripetere meccanicamente parole o frasi SOLO LA RIPETIZIONE è COMPROMESSA

55 Afasia NON Fluente AFASIA Afasia Globale

56 AFASIA Afasia Globale Lesione Fronto-Temporo-Parietale Eloquio ridotto a pochi frammenti sillabici e a qualche stereotipia Comprensione è limitata ai messaggi verbali corti e prevedibili La comprensione valutata nelle prove standard e MOLTO DEFICITARIA I compiti di transcodificazione (ripetizione, lettura, scrittura sotto dettato, copia) SONO ASSENTI

57 Afasia Fluente AFASIA Afasia Amnesica

58 AFASIA Afasia Amnesica o Anomica Lesione diffusa o parziale delle aree 39 e 37 di Broadmann E un disturbo del linguaggio strettamente limitato all ANOMIA: cioè incapacità di trovare (sia in denominazione che nell eloquio spontaneo) la parola necessaria ad esprimere il proprio pensiero e in particolar modo IL NOME DEGLI OGGETTI L eloquio è fluente Le frasi sono grammaticalmente corrette anche se spesso interrotte per la difficoltà a recuperare la parola specifica: circonlocuzioni o parole dal significato generico BUONA la comprensione orale e scritta

59 AFASIA Afasia Transcorticale L'afasia transcorticale è un particolare tipo di afasia caratterizzato da un relativo risparmio della ripetizione. Essa si suddivide in tre sottogruppi: Afasia Transcorticale sensoriale Afasia Transcorticale motoria Afasia Transcorticale mista

60 Lesione emisfero dx e comunicazione verbale

61 Lesione emisfero destro e comunicazione verbale Ma cosa succede se la lesione è a carico delle aree del linguaggio nell emisfero di destra?

62 Lesione emisfero dx e comunicazione verbale 1.Nei pazienti destrimani con specializzazione per il linguaggio a sinistra, una lesion a destra può determinare un deficit nella PRAGMATICA della comunicazione 2.Nei pazienti mancini con specializzazione emisferica destra per il linguaggio si può avere un quadro di afasia.

63 Lesione emisfero destro e comunicazione verbale L emisfero destro è responsabile degli aspetti: prosodici pragmatici testuali del linguaggio

64 Lesione emisfero destro e comunicazione verbale Aspetto prosodici: l emisfero destro sembra coinvolto nei processi di elaborazione prosodica sia linguistica che emotiva, poiché la sua partecipazione appare necessaria per la comprensione dell intonazione lessicale e frasale. ES. si pensi alle differenti funzioni comunicative che possono essere associate ad un enunciato come: Vieni qui dal punto di vista linguistico può essere una domanda, una affermazione, un ordine o una sfida. dal punto di vista emotivo può comunicare ira, rabbia, amore etc etc

65 Lesione emisfero destro e comunicazione verbale Aspetti pragmatici: I pazienti con lesioni destre hanno difficoltà nel: -trarre le inferenze necessarie a comprendere comunicative proprie di un testo (Beeman 1993); tutte le sfumature -modificare delle inferenze che si rivelassero inesatte alla luce di nuove informazioni; - comprendere le forme non letterali di linguaggio come metafore, proverbi, modi di dire e richieste indirette (Weylman et al., 1989); - connettere la premessa alla battuta finale di una barzelletta (Brownell et al., 1983).

66 Esempio No depressione No demenza Ma deficit pragmatico del linguaggio

67 Lesione emisfero dx e comunicazione verbale Aspetti testuali: i pazienti con lesioni destre mostrano difficoltà di vari natura. -difficoltà di ritenere ed elaborare i dettagli di una storia; -in alcuni casi impossibilità a seguire un filo logico coerente nella produzione; - spesso non riescono a mantenere il tema del discorso poiché elaborano in modo insufficiente le idee principali della storia.

68 IL MODELLO TEORICO ipotesi circa la struttura del SISTEMA SEMANTICO LESSICLAE

69 IL MODELLO In questo modello sono rappresentati i meccanismi cognitivi coinvolti nella elaborazione delle SINGOLE PAROLE

70 IL MODELLO Il modello si basa sulle seguenti assunzioni: 1.Concetto di modularità: qualsiasi attività cognitiva (leggere, scrivere, denominare immagini etc) è il risultato dell interazione e della collaborazione di diverse sottocomponenti separate del sistema cognitivo. Ciascuna componente può essere coinvolta in un compito

71 IL MODELLO Il modello si basa sulle seguenti assunzioni: 2. Ciascuna componente può essere danneggiata, selettivamente o in combinazione con le altre. Ne deriva che la varietà dei deficit che può scaturire come conseguenza di una lesione cerebrale è enorme

72 IL MODELLO Il modello si basa sulle seguenti assunzioni: 3. Per elaborare un informazione servono 2 tipi di conoscenze: 3a-una di tipo concettuale (contenuta nel Sistema Semantico) 3b-una relativa agli aspetti formali delle parole (contenuta nei Lessici)

73 IL MODELLO

74 IL MODELLO Il modello si basa sulle seguenti assunzioni: 4. Il sistema Semantico è unico e sovramodale ossia indipendente dalla modalità in cui una parola viene presentata o dal modo in cui essa deve essere prodotta. Ne deriva che il sistema semantico è coinvolto in tutte le prove di comprensione e produzione di parole e di conseguenza un danno a questa componente si manifesterà con prestazioni scadenti in tutte le prove.

75 IL MODELLO Il modello si basa sulle seguenti assunzioni: 5. L informazione semantica è componenziale. L informazione concettuale su una parola consiste in una serie di tratti semantici. Ad es la rappresentazione semantica che corrisponde alla parola macchina consiste in una serie di tratti che si riferiscono ad aspetti funzionale e strutturali dell oggetto macchina. La rappresentazione semantica di un oggetto non è in altri termini MONOLITICA: ciascuno dei tratti è comune a più di una rappresentazione, così sotto insieme di tratti attivano oltre alla parola target anche altre parole che condividono con la parola target alcuni elementi

76 IL MODELLO

77 IL MODELLO Il modello si basa sulle seguenti assunzioni: 6. La componente Lessicale è di tipo DISTRIBUITO: NON è UNICA e NON è SOVRAMODALE Essa è composta di moduli distinti che intervengono alternativamente a seconda che si stia: 1.parlando o scrivendo: Lessico Fonologico/Ortografico di OUTPUT 2.ascoltando /leggendo a voce bassa: Lessico Fonologico/Ortografico di INPUT

78 IL MODELLO Il modello si basa sulle seguenti assunzioni: 7. I lessici di INPUT sono INDIPENDENTI dal LESSICI DI OUTPUT

79 IL MODELLO Il modello si basa sulle seguenti assunzioni: 8. I lessici contengono informazioni relative a: frequenza d uso delle parole grado di astrattezza-concretezza classe grammaticale (verbi, nomi aggettivi funtori) morfologia (radici e flessioni)

80 IL MODELLO

81 IL MODELLO Il modello si basa sulle seguenti assunzioni: 9. La rappresentazione VISUO-Strutturale contiene le caratteristiche prototipiche degli oggetti: una sorta di lessico figurativo/visivo degli oggetti

82 TRATTAMENTO

83 IL MODELLO Il modello si basa sulle seguenti assunzioni: 10. ESISTE un SISTEMA DI Conversione dedicato al processamento di PAROLE NUOVE e di NON PAROLE

84 TRATTAMENTO

85 TRATTAMENTO Es: un paziente produce errori semantici in una prova di denominazione Vede una forchetta dice «cucchiaio»

86 TRATTAMENTO L errore semantico può dipendere da 2 fattori: 1) Perdita delle informazioni concettuali sull oggetto da denominare quindi danno al SISTEMA SEMANTICO 2) Difficoltà di accesso o di recupero della forma FONOLOGICA quindi danno al LESSICO FONOLOGICO DI OUTPUT

87 Forchetta Il paziente ha perso il significato dell oggetto Si attivano vari output: Cucchiaio Coltello forchetta «Cucchiaio»

88 TRATTAMENTO Il sintomo è lo stesso: errore semantico ma alla base c è un deficit funzionale diverso.diverso sarà l INTERVENTO RIABILITATIVO

89 TRATTAMENTO Riabilitazione componente semantica: IL PAZIENTE CON UN DANNO DI QUESTO TIPO HA UNA RAPPRESENTAZIONE CONCETTUALE DETERIORATA O DEL TUTTO DANNEGGIATA. Se il paziente non sa cosa significa forchetta perché la rappresentazione concettuale corrispondente è danneggiata bisognerà lavorare con ESERCIZI che facilitino l accesso o ripristino le conoscenze sulla parola bersaglio Esercizio: a cosa serve; che forma ha, di cosa è fatta, con cosa si usa?

90 TRATTAMENTO Riabilitazione componente semantica: 2 TIPI DI ESERCIZI: 1) si può lavorare sui rapporti tra i concetti quindi: Chiedere di fare classificazioni prima generali (animati vs inanimati) Poi più specifiche (utensili per la tavola utensili per la casa) Mettere nell ordine figure seguendo un criterio (es dal più grande al più piccolo) Far scegliere al soggetto tra 3-5 figure qual è l oggetto più pesante

91 TRATTAMENTO Riabilitazione componente semantica: 2 TIPI DI ESERCIZI: 2) Si può lavorare sui concetti singoli: Chiedere al soggetto l uso di un determinato oggetto Mimare l uso Disegnare l oggetto prima con il modello di fronte e poi a memoria Colorare l oggetto con il suo colore caratteristico (se lo ha)

92 TRATTAMENTO Riabilitazione componente semantica: Nel riabilitare la componente semantica non è opportuno passare da un CONCETTO ad un altro che non abbia tratti semantici in comune con il primo

93 TRATTAMENTO Riabilitazione componente semantica: GENERALIZZAZIONE DEI RISULTATI: Si prevede che un recupero del disturbo semantico si ripercuota positivamente sulle prestazioni in tutte le altre prove dal momento che l informazione semantica è necessaria nell esecuzione di tutti i compiti di elaborazione delle parole

94 TRATTAMENTO RIABILITAZIONE LESSICI di OUTPUT Il danno ai lessici di output è MOLTO FREQUENTE. Sebbene i due lessici di OUTPUT siano indipendenti e quindi in linea teorica danneggiabili separatamente nella pratica clinica si trova spesso la presenza di un danno ad entrambi

95 TRATTAMENTO RIABILITAZIONE LESSICI di OUTPUT Un paziente con un deficit dei lessici di output conosce il significato della parola da produrre ma ha perso l informazione: relativa alla pronuncia (danno al lessico fonologico di output) o relativa all ortografia (danno al lessico ortografico di output)

96 TRATTAMENTO RIABILITAZIONE LESSICI di OUTPUT Se è danneggiato il lessico fonologico di output: si potrà richiedere di ripetere o leggere ad alta voce le parole Se è danneggiato il lessico ortografico di output: si potrà richiedere di scrivere sotto dettato o copiare le parole

97 TRATTAMENTO RIABILITAZIONE LESSICI di OUTPUT GENERALIZZAZIONE DEI RISULTATI: In base al modello presentato si prevede che un trattamento sulla riproduzione della forma fonologica o ortografica di una parola NON generalizzerà alla - MODALITA non trattata - Al recupero dell informazione fonologica o ortografica di parole NON trattate.

98 TRATTAMENTO ESITI TRATTAMENTO AFASIA DI BROCA AFASIA DI Wernicke AFASIA Globale AFASIA transcorticale sensoriale 1. Più lieve AFASIA DI BROCA 2. In agrammatismo con prosodia 1. Più lieve AFASIA DI Wernicke 2. Afasia Amnesica 3. Afasia di conduzione AFASIA DI BROCA + disturbo comprensione lettura 1. Afasia Amnesica

99 DEFICIT ACQUISITI DELL ARTICOLAZIONE

100 DEFICIT ACQUISITI DELL ARTICOLAZIONE DISARTRIA ANARTRIA (aprassia dell ARTICOLAZIONE)

101 DEFICIT ACQUISITI DELL ARTICOLAZIONE DISARTRIA Il danno del processo articolatorio è di natura paretico, DEI MOVIMENTI DELL APPARATO BUCCO-FARINGO- LARINGEO Lesioni bilaterali: 1. a livello muscolare 2. dei nervi 3. del tronco encefalo 4. delle vie cortico-bulbari 5. del cervelletto Lesione Periferica

102 DEFICIT ACQUISITI DELL ARTICOLAZIONE DISARTRIA La ridotta articolazione dei suoni che risultano «impastati» data la natura paretica il deficit articolatorio coinvolge la produzione dei SUONI del linguaggio si estende anche a funzioni riflesse e automatiche come la DEGLUTIZIONE NON MIGLIORA nelle serie automatiche

103 DEFICIT ACQUISITI DELL ARTICOLAZIONE ANARTRIA (aprassia dell ARTICOLAZIONE) È UN DEFICIT DELLA programmazione MOTORIA ARTICOLATORIA (per il LINGUAGGIO) CHE CONSEGUE AD UNA LESIONE CEREBRALE dell emisfero sinistro. Non dipende da paresi dei movimenti CHE SOTTOSTANNO LA REALIZZAZIONE DEI SUONI DEL LINGUAGGIO. QUINDI I MOVIMENTI NON ARTICOLATORI dell apparato BUCCO-FARINGO- LARINGEO non sono coinvolti MIGLIORA nelle serie automatiche

104 DEFICIT ACQUISITI DELL ARTICOLAZIONE ANARTRIA (aprassia dell ARTICOLAZIONE) SI ACCOMPAGNA ad AFASIA DI BROCA Talvolta l articolazione è talmente alterata che l impressione è quella dell accento straniero

105 DEFICIT ACQUISITI DELL ARTICOLAZIONE Anartria (Aprassia Articolatoria) DEFICIT DELLA programmazione MOTORIA ARTICOLATORIA La prestazione è più variabile gli errori non sono sempre presente Il deficit migliora nelle serie automatiche Il deficit NON colpisce i movimenti automatici come la deglutizione Disartria DEFICIT DELLA programmazione MOTORIA ARTICOLATORIA e NON ARTICOLATORIA (PARESI DEI MUSCOLI) La prestazione NON è variabile gli errori sono sempre presente Il deficit NON migliora nelle serie automatiche Il deficit colpisce i movimenti automatici come la deglutizione

106 APRASSIA

107 APRASSIA Per aprassia è un disturbo neuropsicologico del movimento volontario, definito come l'incapacità di compiere gesti coordinati e diretti a un determinato fine, sebbene siano mantenute inalterate la volontà del soggetto e la sua capacità motoria.

108 APRASSIA Lesione emisfero sn ed Aprassia Aprassia è un disturbo dell attività motoria volontaria -Non dovuto a difficoltà motorie (es paresi) -Non dovuto ad un problema di comprensione del comando -Non dovuto ad un non riconoscimento dell oggetto (agnosia)

109 APRASSIA L Aprassia viene distinta in: Aprassia Ideativa (AI) Aprassia Ideomotoria (AIM) Aprassia Orale o buccofacciale (AO) Aprassia Costruttiva

110 APRASSIA Aprassia Ideativa (AI): il pz non sa cosa deve fare, cioè non riesce a rappresentarsi mentalmente il gesto da compiere. Lesione Temporo-parieto-occipitale sinistra

111 APRASSIA TEST COMPLETO PER LA DIAGNOSI Nella APRASSIA IDEATIVA si chiede al paziente di mostrare come si usano oggetti reali (prove di utilizzazione di oggetti). Gesti transitivi: manipolazione concreta di oggetti (su ordine e su imitazione) in un'attività semplice: usare un pettine, uno spazzolino da denti, un fiammifero, una spilla in un'attività complessa: accendere una candela con una scatola di fiammiferi, confezionare un pacco

112 APRASSIA Aprassia Ideomotoria (AIM): il pz sa ideare una sequenza motoria corretta, ma non sa come metterla in atto, cioè tradurla in un adeguato pattern motorio. Il paziente sa cosa deve fare ma non sa come farlo. Il paziente esegue movimenti goffi, incerti e incompleti e siccome ne è consapevole cerca di correggerli Maggiore incidenza: lesione PARIETALE SINISTRA

113 APRASSIA TEST COMPLETO PER LA DIAGNOSI Per esaminare l APRASSIA IDEOMOTORIA l esaminatore chiede al soggetto di fare gesti intransitivi: gesti che non comportano l'utilizzo di oggetti (su ordine e su imitazione) oppure si utilizzano anche prove di imitazione di gesti più o meno complessi (ad es. l esaminatore esegue alcuni gesti senza significato ed il paziente deve ripeterli su imitazione es le dita incrociate oppure viene richiesto di eseguire gesti di saluto, di comando, di farsi il segno della croce o il saluto militare.

114 APRASSIA Aprassia Orale o buccofacciale (AO): il pz non riesce ad eseguire, quando richiesto, i movimenti (NON LINGUISTICI) che riguardano la muscolatura dell apparato faringo-buccofacciale

115 APRASSIA TEST COMPLETO PER LA DIAGNOSI L APRASSIA BUCCOFACCIALE si devono valutare i movimenti bucco facciali Si chiede ad esempio al paziente: mi mostri come beve con una cannuccia, come spegne una candela Mandi un bacio

116 APRASSIA Aprassia Costruttiva. Ne riparleremo a proposito dei deficit nelle ABILITA VISUO-COSTRUTTIVE E VISUO-SPAZIALI

117 DEFICIT ACQUISITI DELL ARTICOLAZIONE Anartria Aprassia Articolatoria DEFICIT DELLA programmazione MOTORIA ARTICOLATORIA Può essere presente senza aprassia bucco facciale È associata ad afasia NON fluente APRASSIA BUCCOFACCIALE DEFICIT DELLA programmazione MOTORIA NON ARTICOLATORIA Può essere presente senza Aprassia Articolatoria può associarsi ad afasia fluente

118 DEFICIT ACQUISITI DELL ARTICOLAZIONE Anartria Aprassia Articolatoria DEFICIT DELLA programmazione MOTORIA ARTICOLATORIA Può essere presente senza aprassia bucco facciale È associata ad afasia NON fluente APRASSIA BUCCOFACCIALE DEFICIT DELLA programmazione MOTORIA NON ARTICOLATORIA Può essere presente senza Aprassia Articolatoria può associarsi ad afasia fluente

119 DEFICIT ACQUISITI DELL ARTICOLAZIONE Aprassia Articolatoria VS APRASSIA BUCCOFACCIALE I due deficit possono essere separati infatti pazienti con Aprassia Bucco facciale ai quali venga chiesto di schioccare la lingua possono sostituire il movimento con la PRODUZIONE DI UNA SEQUENZA ARTICOLATORIA che simula il rumore /klo-klo/ segno che l aprassia articolatoria non è presente I due deficit possono essere presenti contemporaneamente allora può essere utile RIABILITARE prima l aprassia buccofaciale per riportare il paziente al controllo dei propri movimenti bucco-linguo-facciali. Il miglioramento che si ottiene nell aprassia NON si estende all ARTICOLAZIONE dei suoni

120 Lesione emisfero sn: Afasia e Aprassia Afasia e Aprassia -L afasia di Broca si associa ad aprassia bucco-faciale e aprassia articolatoria -L afasia di Werniche ad aprassia ideomotoria (gesti intransitivi es saluto militare)

121 APRASSIA TRATTAMENTO: Non esiste ancora per l aprassia una pratica riabilitativa UNIVERSALMENTE ACCETTATA In parte recupera spontaneamente ecco perché poco interesse nel riabilitarla!!! Tuttavia l importanza che hanno per la vita di tutti i giorni..attività come spalmare il burro sul pane tagliare con le forbici lavarsi i denti HA ACCRESCIUTO L INTERESSE!!!

122 AGNOSIA

123 AGNOSIA Difficoltà di riconoscimento di oggetti, persone, suoni, forme, odori già noti. Difficoltà limitata ad un canale sensoriale non attribuibile a: deficit percettivi elementari, disordini oculo-motori, disturbi afasici, compromissione attentive, deficit mnestici grave deterioramento cognitivo.

124 LE AGNOSIE Secondo la qualità sensoriale dell oggetto che non viene riconosciuto distinguiamo: AGNOSIA VISIVA AGNOSIA TATTILE SOMATOAGNOSIA AGNOSIA UDITIVA

125 Agnosia Visiva

126 Agnosie visive I disturbi di riconoscimento visivo possono riguardare, selettivamente gli oggetti (animati o inanimati), le facce, i colori, le forme, le parole scritte

127 Primo modello cognitivo del riconoscimento degli oggetti venne elaborato da Lissauer (1890); l autore ipotizzò che esistessero due livelli consequenziali per il riconoscimento visivo di un oggetto: - livello appercettivo - livello associativo

128 Il processo di riconoscimento visivo di un oggetto, dunque, può esser compromesso in uno dei due stadi: Stadio in cui viene effettuata un analisi accurata delle caratteristiche sensoriali dello stimolo ed il risultato di tale analisi è l elaborazione di un percezione strutturata agnosia appercettiva Stadio in cui la percezione attiva quella rete di conoscenze relative alle caratteristiche fisiche, funzionali, categoriali di un oggetto ne consentono l identificazione agnosia associativa

129 agnosia appercettiva: il soggetto NON è in grado di dire «com è fatto» un oggetto se è uguale o diverso da un altro. Non e` in grado di effettuare un`analisi accurata delle caratteristiche sensoriali dell`oggetto. E` associata a lesione emisferica destra

130 agnosia associativa: il soggetto è in grado di dire «com è fatto» un oggetto se è uguale o diverso da un altro ma NON sa dire cosa è e a cosa serve NON SA DARGLI UN NOME! Es un soggetto posto davanti ad un pettine puo` descrivere le sue caratteristiche ma non sa come usarlo puo` provarlo ad usare per scrivere E` associata a lesione emisferica sinistra

131 LE AGNOSIE Agnosia Visiva- diagnosi differenziale Compromissione della capacità di riconoscere oggetti presentati visivamente Il primo test da somministrare per valutare la presenza di agnosia visiva è un test di denominazione figure. Se il soggetto ha una prestazione sotto la norma, può essere affetto da: Agnosia Visiva Amnesia semantica Anomia Lo esplora con le mani dice il nome Non dice il nome Non dice il nome Mimare l uso Non lo sa fare Non lo sa fare lo sa fare Analisi tipo di errore in denominazione Errori percettivamente simili (es. cacciavite-penna) Errori semanticamente simili (es. chiave-porta) Errori semanticamente simili (es. chiave-porta) O fonologicamente simili (es porta-posta)

132 Agnosia Visiva PER I VOLTI PROSOPAGNOSIA

133 Prosopagnosia Incapacità di riconoscere le facce di persone note la cui identificazione è possibile utilizzando stimoli acustici (la voce) o stimolo visivi non fisiognomici (abbigliamento, modo di incedere, segni caratteristici, ); Un pz prosopagnosico sa che una faccia è una faccia, può indicarne il gruppo etnico, l età, il sesso; ma non la riconosce come quella faccia ; Nei casi più gravi il volto dei familiari e la propria faccia allo specchio risultano SCONOSCIUTE

134 Acromatopsia Incapacità di riconoscere i colori Pz descrivono un mondo dai colori impoveriti ; nei casi estremi, riferiscono di vedere il mondo formato solo dal bianco, dal nero e da diverse sfumature di grigio [come in un film in bianco e nero ]; Nei casi meno gravi, i colori appaiono slavati o vengono denominati con peggiorativi (rossastro, bluastro.) o come la combinazione di più colori (rosso-arancio); altre volte, i pz riferiscono di vedere il mondo come attraverso un filtro monocromatico; Consegue a lesioni bilaterali dei lobi occipitali con coinvolgimento dei giri fusiforme e linguale;

135 Agnosia Visiva SPAZIALE

136 Agnosia dello spazio: il malato non riconosce i luoghi familiari, con conseguente perdita dell orientamento spaziale.

137 Agnosia TATTILE

138 Agnosia tattile (Astereoagnosia) Incapacità di riconoscere gli oggetti con il tatto (senza l aiuto della vista). Per verificarla, si invita il malato (che tiene gli occhi chiusi) a riconoscere un oggetto che gli viene posto in mano.

139 DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO Somato-Agnosia

140 DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO Rappresentazione mentale che ogni individuo ha del proprio corpo, inteso sia come forma globale, che come insieme di parti, che hanno determinati rapporti tra loro e con lo spazio. Grazie a tale rappresentazione mentale, anche al buio completo noi possiamo dire la posizione del nostro corpo e delle sue parti in rapporto allo spazio.

141 DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO 1.Somato-Agnosia 2.Auto-topoagnosia 3.Arto fantasma

142 DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO Somato-Agnosia: il malato ignora gli arti paralizzati, giungendo a considerarli estranei al proprio corpo di solito la parte ignorata è quella di sinistra (in presenza di lesioni parietali di destra). L emisoma ignorata è quello colpito dalla paralisi

143 DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO Somato-Agnosia: molto spesso, il malato ignora NON SOLO gli arti paralizzati, MA anche la malattia nel SUO COMPLESSO (si parla allora di Anosoagnosia).

144 L'anosognosia (o nosoagnosia) è un disturbo neuropsicologico che consiste nell'incapacità del paziente di riconoscere e riferire di avere un deficit neurologico o neuropsicologico. Più precisamente, il paziente non è consapevole del suo stato di malattia, manifestando invece la ferma convinzione di possedere ancora le capacità che in realtà ha perso in seguito a lesione cerebrale. Se messo a confronto con i suoi deficit, il paziente mette in atto delle confabulazioni oppure delle spiegazioni assurde, incoerenti con la realtà dei fatti.

145 DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO Auto-topoagnosia: Disturbo analogo al precedente. Incapacità di riconoscere alcune parti del corpo non sede di paralisi. È un deficit caratterizzato da un'incapacità di individuare e indirizzare le diverse parti del corpo nello spazio e dalla mancanza di riconoscimento del proprio corpo e di parti di esso

146 DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO Arto fantasma: il malato, cui è stato amputato un arto, ne continua ad avvertire la presenza, di solito in maniera dolorosa. Egli ha l impressione che l arto faccia ancora parte del suo corpo, ne percepisce i movimenti e ne riceve sensazioni di tonalità spiacevole o francamente dolorosa.

147 Agnosia UDITIVA

148 AGNOSIA UDITIVA Incapacità di riconoscere i suoni (in assenza di sordità). Secondo le qualità degli stimoli sonori, si distingue: 1.agnosia per i suoni 2. amusia 3.sordità verbale

149 RIABILITAZIONE

150 RIABILITAZIONE Le agnosie come malattia a sé stante sono piuttosto rare, poiché risultano spesso connotate all'interno di deficit cerebrali più complessi ed articolati.

151 RIABILITAZIONE Tuttavia, quando si presenta, il trattamento riabilitativo può risultare particolarmente complesso e difficile, ancor più quando il paziente è colpito da anosognosia e presenta difficoltà nel riconoscere se stesso.

152 RIABILITAZIONE Purtroppo, il recupero completo del paziente agnostico è piuttosto improbabile: ciò nonostante, i sintomi possono essere alleggeriti attraverso una riabilitazione mirata.

153 RIABILITAZIONE Sono consigliati alcuni accorgimenti, quali per esempio: ricordare al malato dove si trova in quel dato momento, ponendo attenzione all'ambiente circostante; ricordare all'agnostico a quale scopo è utilizzato un dato oggetto o strumento; porre particolare attenzione ad alcune parti del corpo non riconosciute dal paziente (tramite uno specchio, per esempio); ancora, sottoporre il paziente ad una serie di esercizi riabilitativi pratici, utili al riconoscimento dell'oggetto in esame

154 I DISTURBI DELL ATTENZIONE SPAZIALE: il NEGLECT

155 Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect I pazienti con Eminegligenza Spaziale, o Neglect, mostrano un alterata rappresentazione del lato sinistro dello spazio.

156 Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect Sindrome negligenza spaziale unilaterale (neglect) È un disturbo esplorativo dello spazio controlaterale alla lesione cerebrale. Lesione parietale destra deficit esplorativo nello spazio di sinistra Il soggetto non esplora a sinistra.

157 Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect Le caratteristiche principali della sindrome sono le seguenti: 1) mancata risposta agli stimoli presentati controlesionalmente; 2) significativa diminuzione dei movimenti di esplorazione verso lo spazio controlesionale; 3) presenza della sintomatologia anche in assenza di deficit sensoriali o motori: il comportamento non può essere spiegato esclusivamente in termini percettivi o motori; (Rizzolatti & Camarda, 1987)

158 Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect Questi pazienti si comportano come se la parte sinistra del loro corpo e/o dell ambiente che li circonda, non esistesse; in altre parole, agiscono come se non fossero in grado di percepire ed esplorare tutto ciò che si trova nello spazio controlaterale alla lesione emisferica.

159 Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect Esistono varie forme, in clinica di solito si indagano: Neglect personale: non esplora la parte sinistra del suo corpo es si rade solo la parte destra del viso, indossa solo la manica destra della giacca. Neglect peripersonale: non esplora lo spazio esterno ma vicino al corpo es mangia solo il cibo che si trova nella parte destra del piatto, legge il giornale iniziando da metà riga Neglect extrapersonale: non esplora lo spazio esterno ma lontano dal corpo es descrive metà di un palazzo che si trova alla fine di una strada

160 Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect L osservazione del paziente rileva chiaramente questo deficit dell attenzione spaziale: non infila la manica sinistra della camicia o la gamba sinistra dei pantaloni; 1. gli uomini radono solo la parte destra del volto e 2. le donne mettono cipria, rossetto e ombretto solo sul lato destro del viso; 3. nell igiene personale, trascurano totalmente la parte sinistra del corpo; 4. inforcano male gli occhiali; 5. mangiano solo la parte destra del cibo nel piatto, 6. non trovano gli oggetti posti allo loro sinistra 7. Non descrivono il lato sinistro del luogo in cui si trovano; 8. si perdono quando si spostano da un posto ad un altro..

161 Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect Diagnosi Neglect Emianopsia

162 Es. descrizione di figure

163 Es. Lettura di frasi I bambini hanno molta fame ho molta fame Dopo pochi giorni di guerra il re lasciò il fronte Il re lasciò il fronte carnagione stagione Completamento cognitivo

164 Lesione emisfero dx e deficit visuo-spaziali Es. Bisezione di linee SN DX

165 Bisezione di una linea

166 Disegno della margherita

167 Disegno dell orologio

168 Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect Diagnosi Neglect Emianopsia

169 Lesione emisfero dx e deficit visuo-spaziali Sindrome negligenza spaziale unilaterale (neglect) è un deficit esplorativo controlesionale. Emianopsia È un deficit del campo visivo. Neglect ed Emianopsia possono essere associati Una delle osservazioni cliniche è che i pazienti emianoptici mettono in atto delle strategie compensatorie di esplorazione dell emicampo cieco: utilizzano movimenti oculari per raccogliere l informazione situata nell emicampo cieco. I pazienti con neglect NON mettono in atto questa strategia compensatoria.

170 Lesione emisfero dx Sindrome negligenza spaziale unilaterale (neglect) Diagnosi Neglect Emianopsia Alterazioni comportamentali

171 Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect Diagnosi Neglect Alterazioni comportamentali Anosoagnosia e anosodiforia Fenomeni somatoparafrenci e misoplegia Il paziente non ha consapevolezza dei propri deficit; Il paziente è non curante dell emiplegia che comunque percepisce; Il paziente nega come proprio l arto di sinistra; Il paziente mostra odio, ripugnanza verso l arto di sinistra che comunque percepisce;

172 Disturbi affettivo-emotivi nei pazienti con lesioni cerebrali E importante distinguere tra: 1. Gli effetti indiretti del danno cerebrale sulle reazioni emotive e comportamentali. 2. Gli effetti diretti del danno cerebrale sulle reazioni emotive e comportamentali.

173 Disturbi affettivo-emotivi nei pazienti con lesioni cerebrali Effetti INDIRETTI: -a seguito del danno cerebrale molte compiti non possono essere più eseguiti, QUINDI i pazienti diventano ansiosi o depressi -a seguito del danno cerebrale presentano minori abilità cognitive e questo può portarli all isolamento sociale -proprio a causa dei cambiamenti psicosociali associati al danno i pazienti diventano irritabili e apatici

174 Disturbi affettivo-emotivi nei pazienti con lesioni cerebrali Effetti DIRETTI: -le lesioni cerebrali possono provocare cambiamenti immediati e permanenti nel controllo e nell espressione delle risposte affettive e comportamentali. Questo fenomeno è spesso associato a danni del sistema limbico e delle strutture neocorticali connesse. -le lesioni di aree neuronali interessate nei processi percettivi visuo-spaziali, nell elaborazione del linguaggio e nelle funzioni esecutive possono compromettere i meccanismi cognitivi responsabili di alcuni tratti di personalità.

175 Disturbi affettivo-emotivi nei pazienti con lesioni cerebrali I pazienti con Neglect e i pazienti con Trauma Cranico sono due esempi di come la lesione cerebrale possa avere un EFFETTO DIRETTO sulla sfera affettivo-emotivo

176 Disturbi affettivo-emotivi nei pazienti con lesioni cerebrali In generale i pazienti con: lesione emisferica sinistra manifestano sintomi riferibili a reazioni catastrofiche, ansia e/o depressione, e reazioni similpsicotiche; lesione emisferica destra invece presentano reazioni di indifferenza ritenute inadeguate alla circostanza (Gainotti 1972) Entrambi i tipi di reazione vanno trattati con programmi riabilitativi.

177 IPOTESI TEORICHE

178 IPOTESI TEORICHE In letteratura la sindrome è stata interpretata da tre classi di teorie (Bisiach & Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987): 1) teorie percettive; 2) teorie attentive; 3) teorie rappresentazionali.

179 IPOTESI TEORICHE In letteratura la sindrome è stata interpretata da tre classi di teorie (Bisiach & Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987): 1) teorie percettive: Ritengono che la sindrome è dovuta meramente a deficits percettivi o motori rivestono un interesse meramente storico, ma sono state abbandonate in quanto la sintomatologia può essere osservata anche in assenza di deficit percettivi.

180 IPOTESI TEORICHE In letteratura la sindrome è stata interpretata da tre classi di teorie (Bisiach & Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987): 2) teorie attentive: Ritengono che il neglect sia dovuto ad un deficit nel meccanismo di allocazione dell'attenzione spaziale. Le teorie più importanti sono state formulate da: 2a) Kinsbourne et al., b) Heilman et al., c) Posner et al., 1982

181 IPOTESI TEORICHE In letteratura la sindrome è stata interpretata da tre classi di teorie (Bisiach & Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987): 2a) teorie attentive Kinsbourne, Secondo il modello proposto da Kinsbourne (Kinsbourne, 1987) il meccanismo attentivo si basa sulla competizione fra due vettori di attenzionali ANTAGONISTI: uno dipende dall emisfero sinistro ed è diretto verso l'emispazio destro e l'altro dipende dall emisfero destro ed è diretto verso l'emispazio sinistro;

182 IPOTESI TEORICHE In letteratura la sindrome è stata interpretata da tre classi di teorie (Bisiach & Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987): 2b) teorie attentive Heilman e colleghi (1987) Secondo questa teoria la predominanza del neglect a seguito di lesione parietale destra viene spiegata in base all'ipotesi che, mentre l'emisfero sinistro controlla il solo emispazio destro, l'emisfero destro controlla anche l'emispazio ipsilaterale e, ----per cui in caso di danno localizzato a sinistra, si riesce a compensare il deficit (Riddoch & Humphreys, 1987, pag. 158). ----in caso di danno a destra non si riesce a compensare il deficit

183 IPOTESI TEORICHE Emicampo Sn Emicampo dx lesione Emisfero Sn Emisfero Dx

184 IPOTESI TEORICHE In letteratura la sindrome è stata interpretata da tre classi di teorie (Bisiach & Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987): 2a) teorie attentive Kinsbourne, GIA IN CONDIZIONI FISIOLOGICHE i due VETTORI NON son oequivalenti: il vettore diretto verso l emispazio destra (controllato dall EMISFERO SINISTRO) è più potente, e dunque domina nei confronti di quello diretto verso l emispazio sinistra; Questa asimmetria viene accentuata dalla lesione parietale a destra. IL lobo destro che, già più debole, si vede completamente dominato dall'emisfero sinistro; La sindrome di neglect, secondo questa interpretazione, consiste in un iperorientamento dell'attenzione verso destra.

185 IPOTESI TEORICHE Emicampo Sn Emicampo dx lesione Emisfero Sn Emisfero Dx

186 IPOTESI TEORICHE In letteratura la sindrome è stata interpretata da tre classi di teorie (Bisiach & Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987): 2c) teorie attentive Posner e colleghi (1982): lo spostamento dell'attenzione avviene attraverso tre operazioni: sganciamento, spostamento agganciamento. Posner localizza il modulo di sganciamento nel lobo parietale e dunque definisce il neglect come l'incapacità di sganciare l'attenzione dall'emispazio ipsilesionale per spostarla in quello controlesionale.

187 L attenzione- Michael Posner Due sistemi attentivi: Il sistema posteriore Il sistema anteriore

188 L attenzione- Michael Posner Due sistemi attentivi: Il sistema posteriore è responsabile dell orientamento dell attenzione verso uno stimolo. Questo sistema rappresenta le caratteristiche percettive di un oggetto come la sua localizzazione nello spazio, la forma, il colore. è responsabile della selezione di un oggetto tra tanti altri coinvolge le aree posteriori del cervello (cortecce parietali e temporali insieme ad alcune strutture sottocorticali)