FUNGHI CARATTERISTICHE GENERALI

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Ottavio Lentini
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1 FUNGHI CARATTERISTICHE GENERALI I funghi sono dei microrganismi eucariotici più complessi dei batteri, ma sono differenti dalle cellule eucariotiche per la presenza di ergosterolo e non di colesterolo, non contiengono peptidoglicano, acidi teicoici o LPS, ma sono presenti mannano, glucano (polimeri del glucosio che contribuiscono a fornire resistenza cellulare) e chitina (formata da lunghe catene di N-acetilglucosammina). Le mannoproteine sono invece polimeri del mannosio nella parete cellulare legati a proteine e sono i principali determinanti della specificità antigienica. La chitina rappresenta uno dei componenti fondamentali della parete cellulare dei funghi filamentosi; nei lieviti sembra importante nella formazione dei setti di separazione. Si riproducono sia asessualmente che sessualmente: La forma asessuale è anamorfica i cui elementi riproduttivi sono i conidi (si formano come estroflessioni e possono originare dalle ife o formarsi su strutture ifali e vengono detti conidiofori, quelli che invece si sviluppano all interno delle ife sono i clamidoconidi o gli artroconidi); La forma sessuale è teleomorfica i cui elementi riproduttivi sono le spore. RIPRODUZIONE Una cellula può evolvere in lievito o muffa: i funghi che si riproducono da una gemma (o blastoconido) che si estroflette dalla cellula sono detti lieviti; i funghi che invece crescono mediante lo sviluppo di ife (estensioni della cellula dotate di pareti spesse) formano il micelio e dei setti ifali (che possono contenere o meno dei pori) dividendo le ife in subunità intrecciate sono detti muffe. Numerosi funghi hanno un ciclo vitale dimorfico: crescono come muffa e si convertono in lievito innescato dalla temperatura probabilmente tramite una risposta di tipo heat shock. Il dimorfismo dei fughi è reversibile. CLASSIFICAZIONE Possono essere classificati in: Funghi superficiali, o dermatofiti, che producono lesioni cutanee non dolorose (tigne e piede dell atleta); Patogeni sottocutanei che causano infezioni diffondendo per via linfatica o sottocutanea o entrambe; Funghi opportunisti che si trovano normalmente nell ambiente o nella flora microbica e che causano patologie in casi di immunocompromissione;

2 Patogeni sistemici dotati di maggior virulenza e responsabili di gravi infezioni progressive. TERRENO DI COLTURA Il terreno più utilizzato è l agar Sabouraud contenente glucosio e peptoni con ph 5,6. I lieviti vengono identificati tramite test biochimici simili a quelli utilizzati per i batteri, Le muffe vengono identificate in base alla morfologia di conidi e conidiofori. CANDIDA ALBICANS Candida albicans è un normale componente della flora microbica soprattutto nelle donne a livello delle mucose genitali, è in grado di fermentare carboidrati e in base a questo è stato possibile identificare specie diverse e può trovarsi in varie forme (lieviti, ife e pseudoife) a seconda degli stimoli ambientali. Lo stadio iniziale è il tubo germinativo in cui le ife assomigliano a germogli. Di solito l infezione è endogena tranne quando si abbia contatto con le mucose di una persona infetta, in tal caso l infezione è esogena. PATOGENESI La patogenesi è dovuta al legame della proteina Hwp1, che si trova sulla superficie delle ife e dei tubi germinativi, che si lega a componenti dell ECM come fibronectina, collagene e laminina. Ciò che favorisce l invalidità sono proteinasi e fosfolipasi ed enzimi specifici cioè proteinasi aspartiche secrete che digeriscono cheratina e collagene. Lo switch favorisce l invasività dovuta ad ambienti con temperatura o ph diverso, invece la patogenicità è dovuta a proteine di superficie che somigliano ai recettori del complemento presenti sui fagociti impedendo il legame del C3b alla candida. Infine legato alla patogenicità c è un ulteriore infezione batterica che favorisce la sopravvivenza di candida albicans. IMMUNITA L immunità che si instaura è quella dei PMN, Th1 ed è necessaria la risposta di Th1 e Th2 affinché non si abbia cronicizzazione o resistenza. Un ulteriore ruolo è dato dalle IgG anti- mannano in grado di opsonizzare il fungo e attivare il complemento.

3 L invasione delle membrane mucose da parte di candida produce una placca biancastra, molle, debolmente aderente alle superfici mucose che solitamente è indolore. Le lesioni orali vengono denominate mughetto e compaiono sulla lingua, il palato e su altre superfici sotto forma di macchie bianche rugose, singole o multiple. Se l infezione è a livello vaginale è detta candidosi vaginale caratterizzata da una secrezione densa come il caglio e da prurito della vulva. Le lesioni sulla pelle in aeree in cui la superficie è umida vanno incontro a macerazione con formazione di papule eritematose associate a sensazione di dolore, eritema e screpolatura della pelle. La candida è anche responsabile dell insorgenza della candidosi mucocutanea cronica in pazienti con deficit di Th1 e prevalenti risposte di Th2; sono altamente fastidiose e deturpanti specialmente quando sussiste un infiammazione granulomatosa cronica. Queste chiazze infiammatorie si possono formare anche sull esofago diffondendo a stomaco e intestino portando a perforazione esofagea. Quelle della candidosi vaginale possono risalire e infettare il tratto urinario causando ascessi. Si fa con analisi dell espettorato, che può essere contaminato, o con scraping previo trattamento con idrossido di potassio o colorazione di Gram. Invece per le infezioni che coinvolgono un organo profondo è necessario fare un ago aspirato diretto o biopsia. TRATTAMENTO Per le lesioni superficiali si utilizza nistadina o preparati azolici, per le lesioni invasive si utilizza amfotericina B. ASPERGILLUS La specie di Aspergillus sono muffe a crescita rapida con ife settate ramificate ampiamente distribuiti in natura che come le spore dei batteri sono in grado di resistere a condizioni ambientali avverse. La via di invasione principale è tramite inalazione, l unico patogeno per l uomo è l Aspergillus flavus i cui conidi sono talmente piccoli da invadere i gli alveoli. PATOGENESI La patogenesi è provocata dalla gliotossina, una molecola che inibisce il killing ossidativo da parte dei fagociti e dalla produzione di elastasi.

4 IMMUNITA La prima linea di difesa nei soggetti immunocompetenti è rappresentata dai macrofagi alveolari e, eventualmente, dai PMN nei confronti dei conidi che sopravvivono. Nei soggetti immunicompromessi possono dar vita ad: aspergillosi allergica: esacerbazione dell asma caratterizzata da infiltrati polmonari transitori, alti livelli di eosinofili e aumento di anticorpi nei confronti di aspergillus che non hanno un ruolo preponderante nella difesa, ma possono essere usati per fare diagnosi si infezione; aspergillosi invasiva: si verifica nei pazienti immunocompromessi o nei pazienti con persistente malattia polmonare e porta a colonizzazione del tessuto polmonare perforando i vasi, provocando emottisi ed eventualmente erosione con sviluppo di fistole. Nei pazienti fortemente immunocompromessi si verifica una malattia al di fuori del polmone. La forma più grave è la polmonite acuta e la prognosi è sfavorevole. Si effettua ago aspirato diretto, biopsia o lavaggio broncoalveolare. TRATTAMENTO Si somministra amfotericina B, caspofungina o voriconazolo, invece per le lesioni localizzate, quando presenti, è possibile rimuoverle chirurgicamente. PNEUMOCYSTIS Le informazioni che si hanno sono riguardo la sua morfologia e sono state individuate tre fasi: trofica: delimitata da una parete cellulare e dalla membrana citoplasmatica; di precisti: i nuclei si dividono per formare 8 spore; di cisti: formata dalle 8 spore della precisti. Lo sterolo predominante non è l ergosterolo, come nella candida o nell aspergillus, ma il colesterolo.

5 Probabilmente la polmonite da Pneumocystis rappresenta la riattivazione di un infezione latente e l AIDS rappresenta la condizione predisponente più comune. PATOGENESI È un organismo con scarsa virulenza che raramente causa malattia in un ospite con normale funzione dei linfociti T. Una glicoproteina di superficie (MSG) può agire come legando per l attacco a fibronectina e proteine tensioattive e subisce variazioni antigeniche che potrebbero contribuire alla persistenza del microrganismo nell uomo. IMMUNITA I macrofagi alveolari sono la difesa di prima linea che insieme ai macrofagi attivati e ai linfociti CD4+ svolgono un ruolo fondamentale nella risoluzione dell infezione poiché rilasciano anche diversi fattori citotossici quali radicali O2 e citochine. Nei pazienti immunocompromessi la malattia si presenta come una polmonite diffusa che si può manifestare in caso di interruzione di corticosteroidi o in casi di remissione della leucemia linfatica acuta. Le principali manifestazioni sono rappresentate da dispnea progressiva e tachipnea. Nel 50% dei pazienti si manifesta con tosse non produttiva. Si effettua principalmente il lavaggio broncoalveolare che fornisce i risultati migliori in caso di ridotta morbilità e Pneumocystis può essere rilevata tramite una vasta gamma di colorazioni. TRATTAMENTO È rappresentato dalla combinazione di trimethoprim e sulfametosazolo per via orale o endovenosa per un periodo compreso tra 14 e 21 giorni.

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