marco.rovati@unimi.it



Похожие документы
Funzioni dello stomaco

I NETs: : A CHE PUNTO SIAMO?

Sul piano istopatologico, i NET si suddividono in NET ben differenziati e scarsamente differenziati.

Le neoplasie dello stomaco Definizione etiopatogenetica

CANCRO DELLO STOMACO. CANCRO DELLO STOMACO Fattori di rischio - I - CANCRO DELLO STOMACO

ULCERA PEPTICA GASTRODUODENALE. Prof. Corbellini

GastroPanel. Test clinico per la diagnosi di disturbi dello stomacoa partire da un campione di sangue


CALCOLOSI DELLA COLECISTI

TUMORE DELLO STOMACO IL RUOLO DEL MEDICO DI MEDICINA GENERALE NELLA DIAGNOSI E TERAPIA

polipi 1. Infiammatori 2. Amartomatosi 3. Eterotopici 4. Iperplastici <2% 5. Adenomatosi (FAP = 10 volte la popolazione normale)

Le neoplasie dello stomaco Definizione anatomopatologica

N. Porta², F. De Angelis¹, J. Cacciotti², C. Chiappetta², O Iorio¹, G. Cavallaro¹, V. Petrozza², G. Silecchia¹, C. Della Rocca², C.

ULCERA PEPTICA ULCERA PEPTICA

Università degli Studi di Catania ULCERA PERFORATA

neoplasia dello stomaco

DISPEPSIA MANIFESTAZIONI CLINICHE E PERCORSO DIAGNOSTICO DOTT. PAOLO MICHETTI DIRETTORE MEDICO S.C. GASTROENTEROLOGIA E.O.

Lezione di Chirurgia Generale Tumori del colon e del retto. Agora

Malattie del Pancreas

NEOPLASIE BENIGNE DELL ESOFAGO Autori: Prof. A.L. Gaspari, Dott. G.S. Sica, Dott. E. Iaculli

Definizione. Altre sedi: esofago distale, ansa digiunale postanastomotica, STOMACO: funzione digestiva

Domande relative alla specializzazione in: Malattie dell'apparato digerente

Società Triveneta di Chirurgia RESEZIONI PER TUMORI NEUROENDOCRINI: PECULIARITA. Padova 15 maggio 2010 A.F. Carli Chirurgia 2 - Siena

Tumori maligni del colon e del retto

NELLE PATOLOGIE GASTROINTESTINALI PIROSI E MALATTIA DA REFLUSSO. Antonio Verginelli

NEOPLASIE DEL PANCREAS

Cancro del Colon-Retto

L IMAGING DELLE VIE BILIARI. Barbara Omazzi UO Gastroenterologia Azienda Ospedaliera G.Salvini Rho Corso aggiornamento MMG 11 Novembre 2006

La diverticolosi del colon

Conoscere per Vincere Il Rotary per la prevenzione Sanitaria. Giuseppe Failla R.C.Ct & Giovanni Urso R.C. Ct Nord

ESOFAGO: RAPPORTI ANATOMICI

Pancreas. Il pancreas. Pancreas: funzione esocrina. Pancreas: funzione esocrina. Pancreas: funzione endocrina

Prevenzione dei tumori del colon-retto

Tumori della tiroide. Eziopatogenesi, diagnosi e terapia

UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI BOLOGNA

PROCEDURA ENDOSCOPICA DI POSIZIONAMENTO DI PALLONCINO INTRAGASTRICO. Modulo informativo per il paziente

Malattie del Pancreas

II Medico di Medicina. Paziente con adenocarcinoma MMG

Cancro del testicolo

DISPEPSIA, MRGE, GASTRITE, ULCERA PEPTICA

Fattori prognostici del carcinoma gastrico nell anziano

I TUMORI PER SINGOLE SEDI

GYMNASIUM DI ECOGRAFIA 112 Congresso Nazionale SIMI Roma, 23 ottobre L ecografia dell addome in un caso di anemia sideropenica

Pasquale Esposito & The Diges;ve Endoscopy Team

MRGE (con Esofagite Erosiva) Gastrite. Ulcera Gastrica. Ulcera Duodenale. Malattia di Zoellingher-Ellison. Secrezione gastrica J-E-G. corpus.

LE NEOPLASIE PANCREATICHE

Patologie chirurgiche a carico dell esofago. Diverticoli esofagei (da pulsione) Diverticolo di Zenker. Diverticoli da pulsione e trazione


Tumori Maligni Rari. Neoplasie dell Esofago. Fattori di Rischio. Carcinoma Esofageo. Scaricato da SunHope. carcinoma a piccole cellule

FISIOPATOLOGIA DELL'ULCERA GASTRICA

IL LABORATORIO IN GASTROENTEROLOGIA.

CARCINOMA COLON RETTO - EPIDEMIOLOGIA

ECOENDOSCOPIA ESOFAGO E MEDIASTINO

Gastrite Cronica: Classificazione. Gastriti Gastropatie H. pylori Ulcera Peptica. Scaricato da SunHope

ULCERA GASTRICA NEL CAVALLO

Endoscopia digestiva. scheda Diagnostica per immagini

HOT TOPICS IN CHIRURGIA

US e tumori gastrointestinali

ENDOSURGERY: ASPORTAZIONE TRANSPARIETALE DI GIST GASTRICO PER VIA ENDOSCOPICA

Polipi precancerosi. Circa il 50% delle persone dai 60 anni in su avrà nel corso della vita almeno 1 polipo precanceroso di 1 cm o più di diametro.

TUMORE PSEUDOPAPILLARE DEL PANCREAS IN

PANCREATITE ACUTA EPIDEMIOLOGIA E FATTORI DI RISCHIO MANIFESTAZIONI LOCALI E SISTEMICHE

AGGEI TWO 2 Campus Nazionale AGGEI 6-8 giugno, Imola

METASTASI POLMONARI. Terapia Oncologica. Dott. Marcello Tiseo Unità Operativa di Oncologia Medica Azienda Ospedaliero-Universitaria di Parma

STOMACO.

Paratiroidi e regolazione del calcio e fosforo Regolazione calcio fosforo

USO CONCOMITANTE DI INIBITORI DI POMPA E TERAPIE ANTITROMBOTICHE

STOMACO. A livello dello stomaco si verifica un limitato assorbimento di alimenti, soprattutto di acqua, di alcuni sali, di alcool e di alcuni farmaci

LA POLIPOSI ADENOMATOSA FAMILIARE (FAP): un modello per lo studio della familiarità neoplastica CASO CLINICO

ANTICORPI ANTI MUCOSAGASTRICA

GASTROENTEROLOGIA ed EPATOLOGIA: Tumori della colecisti e delle vie biliari

Neoplasie mesenchimali

ginecomastia aumento di volume della mammella maschile, mono o bilateralmente

ALTRI TUMORI PRIMITIVI DEL FEGATO

All. 2. Scheda Rilevazione Dati. SORVEGLIANZA ENDOSCOPICA vs. CHIRURGIA DI RADICALIZZAZIONE DOPO POLIPECTOMIA COMPLETA DI UN POLIPO MALIGNO

Espressione di geni specifici per un determinato tumore

Endoscopia Digestiva Branca dell endoscopia inerente la diagnosi e la terapia endoscopica delle affezioni dell apparato digerente.

Le due porzioni del pancreas, esocrino ed endocrino, sono anatomicamente e funzionalmente diverse.

Sviluppo di un tumore

Università degli Studi di Catania MORBO DI CROHN. U.O. di Chirurgia Laparoscopica A.O.U. Policlinico G.Rodolico - Catania Direttore: Prof. V.

Informazioni per il paziente

Additional details >>> HERE <<<

coin lesion polmonare

Come diagnosticare MRE nel 2018

30/05/2011. Carcinoma esofageo. Anatomia. scaricato da 1

Tumori dello Stomaco. Adenocarcinoma Gastrico. Tipo Intestinale. Scaricato da SunHope. Adenocarcinoma Gastrico

Tumori di origine uroteliale

TRATTAMENTO DELL ADENOCARCINOMA T1 (ADENOMA CANCERIZZATO) Il parere del chirurgo: Vincenzo Trapani

STOMACO: NEOPLASIE. Sede: Tumori primi8vi vs. secondari (con8guità) Epiteliali vs. mesenchimali Benigni vs. maligni. n Antro e piccola curva

Diabete. Malattia metabolica cronica dipendente da una insufficiente produzione di insulina. Ridotta disponibilità alterazione della normale azione

LA MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO

30/05/2011. Cancro del pancreas. Anatomia. scaricato da 1

Ranitidina. Enrico Valletta UOC Pediatria Forlì. lunedì 31 maggio 2010

SCREENING CARCINOMA COLO-RETTALE

NEUROENDOCRINI GENERICI

Come approcciare le predisposizioni ereditarie in oncologia: la consulenza oncogenetica

SEBASTIANO FILETTI. Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche. Università di Roma Sapienza, Roma

I TUMORI COLORETTALI GIOVANILI ( 40 ANNI) IN 25 ANNI DI UN REGISTRO SPECIALIZZATO

Транскрипт:

marco.rovati@unimi.it

lo stomaco

lo stomaco Lo stomaco è un organo molto ben vascolarizzato, rifornito da numerose arterie di calibro medio-grande e protetto da un gran numero di circoli collaterali extra e intramurali.

lo stomaco Le ghiandole ossintiche si trovano nel fondo e nel corpo dello stomaco e contengono le cellule ossintiche o parietali, che sono la sede di produzione dell acido. Le ghiandole ossintiche contengono anche le cellule principali, sede di sintesi del pepsinogeno gastrico.

lo stomaco Lo stimolo principale per la liberazione di gastrina è il pasto. Anche il ph postprandiale del lume influisce profondamente sulla secrezione di gastrina.

lo stomaco Le porzioni basale e laterali delle cellule parietali posseggono recettori specifici per istamina, gastrina e acetilcolina, i tre principali stimolatori della produzione di acido.

lo stomaco Le pepsine sono un gruppo eterogeneo di enzimi proteolitici che sono secreti dalle cellule principali dello stomaco.

lo stomaco La mucosa gastrica è la sede di produzione del fattore intrinseco, che è necessario per l assorbimento della cobalamina dalla mucosa ileale. La gastrectomia totale, come anche la resezione prossimale dello stomaco o la gastrite atrofica che interessa la mucosa ossintica, è sempre seguita da malassorbimento della cobalamina.

ormoni gastrici Gastrina: prodotta dalle cellule G dell antro stimola la secrezione acida nella fase gastrica peptidi e aa. nel lume acido (per effetto mediato paracrino dalla somatostatina - cc. D -)

ormoni gastrici Somatostatina: prodotta dalle cellule D presenti in tutta la mucosa gastrica ph acido nell antro acetilcolina liberata dalle fibre vagali Inibisce la secrezione di acido, gastrina e riduce il rilascio di istamina

ormoni gastrici GRP (ormone rilasciante la gastrina): stimola il rilascio di gastrina e somatostatina legandosi a recettori sulle cc. C e D

ormoni gastrici Grelina: potente secretagogo dell ormone pituitario della crescita è un regolatore dell appetito

sintomi di malattia più comuni sintomi di patologia gastrica: dolore calo ponderale sazietà precoce anoressia

sintomi di malattia altri sintomi di patologia gastrica: nausea vomito gonfiore anemia

indagini strumentali EGDS Rx apparato digerente (diverticoli, fistole, ernia jatale) TC/RMN ecoendoscopia studio della secrezione gastrica ricerca dell H. pylori

lo stomaco m. ulceropeptica

m. ulcero-peptica etiologia (1) Fattori etiologici predominanti: 1. infestazione da H. pylori 2. FANS lesione acido-peptica della barriera mucosa

m. ulcero-peptica etiologia (2) Altri fattori etiologici: s. di Zöllinger-Ellison iperfunzione/iperplasia cc. G antrali mastocitosi sistemica trauma (di Cushing) ustioni (di Curling)

m. ulcero-peptica etiologia (3) Altri fattori etiologici: stress fisiologici maggiori cocaina tabagismo alcool stress psicologici

m. ulcero-peptica no acid, no ulcer

H. Pylori (1) HCO 3- che tampona l acido somatostatina gastrina secrezione acida

H. Pylori (2) secrezione acida metaplasia antrale della mucosa duodenale colonizzazione da H. pylori della mucosa metaplastica. 50 volte il rischio di ulcera duodenale

ulcera gastrica classificazione di Johnson Tipo I all incisura angolare piccola curva Tipo II associata a ulcera duodenale attiva o quiescente Tipo III prepilorica Tipo IV presso la giunzione gastroesofagea

Tipo di Johnson e secr. acida Tipo I & IV secrezione acida = o Tipo II & III secrezione acida = o

FANS Incidenza annuale 15-20% Prevalenza in terapia cronica 25% (15% gastrica 10% duodenale)

FANS fattori di rischio età oltre 60 aa. pregresse patologie gastro-intestinali dosaggio elevato contemporanea assunzione di steroidi contemporanea assunzione di anticoagulanti protezione gastrica

m. ulcero-peptica sintomi Dolore: epigastrico urente non irradiato

m. ulcero-peptica altri sintomi nausea gonfiore disfagia calo ponderale sangue occulto positivo anemia

m. ulcero-peptica che cosa fare? Pazienti giovani (sotto i 45 aa.) con dispepsia/dolore: è ragionevole iniziare il trattamento con anti H 2 o inibitori della pompa protonica.

m. ulcero-peptica che cosa fare? Pazienti oltre i 45 aa. o con altri sintomi di sospetto: EGDS

terapia chirurgica indicazioni emorragia perforazione ostruzione mancata risposta alla terapia medica

ulcera intrattabile diagnosi differenziale Carcinoma: 1. gastrico 2. pancreatico 3. duodenale Test per H. pylori falso negativo Mancata compliance del paziente Disturbi di motilità (s. Zöllinger-Ellison)

ulcera duodenale Atlas Radiol. Images

terapia chirurgica indicazioni (urgenza) emorragia: mancato controllo endoscopico recidiva dopo controllo endoscopico trasfusione di 4-6 unità (oltre EGDS) mancanza di endoscopista operatore indisponibilità di sangue

terapia chirurgica indicazioni (interv. precoce) età > 60 aa. shock al ricovero > 4 U in 24 hh oppure > 6 U in 48 hh ripresa dell emorragia ulcera Ø 2 cm associazione con altre complicanze della m. ulcero-peptica

terapia chirurgica altre indicazioni perforazione: dolore improvviso a coltellata peritonismo aria libera in peritoneo (Rx) ostruzione

terapia chirurgica interventi Vagotomia superselettiva Vagotomia tronculare e drenaggio (piloroplastica-antrectomia) Gastrectomia: antrectomia gastrectomia distale gastrectomia subtotale

terapia chirurgica interventi Vagotomia Superselettiva Vagotomia + piloroplastica mortalità <0.5% <1% 1% Vagotomia + antrectomia recidiva 5-15 5-15 <2 dumping <5 10 10-15 (severa) (0) (1) (1-2) diarrea <5 25 20 (severa) (0) (2) (1-2)

s. di Zöllinger-Ellison Etiologia: gastrinoma (pancreatico o duodenale) 20% ereditaria o familiare associata a MEN I (npl. di paratiroidi, pituitaria, pancreas)

gastrinoma Nella forma familiare è in genere multiplo e il trattamento chirurgico è raramente possibile/efficace

gastrinoma Nella forma sporadica è in genere singolo e il trattamento chirurgico è possibile nel 90% dei casi ed efficace nel 60%

gastrinoma Nelle casistiche più recenti è maligno nel 50% dei casi e alla diagnosi ha metastasi a llnn., fegato o a distanza (sopravvivenza a 5 aa. = 40%)

gastrinoma-diagnosi ecografia: specificità +++, sensibilità TC/RMN: lesioni >2cm ecoendoscopia: specificità ++, sensibilità +++ (locale)

gastrinoma-diagnosi SRS = scintigrafia dei recettori per la somatostatina o Octreotide scan Attualmente l indagine di prima scelta

triangolo del gastrinoma 80% dei gastrinomi primitivi sono localizzati nel triangolo del gastrinoma

gastrinoma-diagnosi localizzazione della lesione nel triangolo del gastrinoma arteriografia con iniezione selettiva di secretina e dosaggio della gastrina nel sangue portale

gastrinoma-trattamento Enucleazione: 1cm, superficiali Pancreasectomia distale o duoedenocefalopancreasectomia Esplorazione del duodeno: per lesioni localizzate nel duodeno Linfoadenectomia: (per lesioni localizzate ai llnn.)

lo stomaco neoplasie maligne

neoplasie maligne 1. Adenocarcinoma (95%) 2. Linfoma (04%) 3. GIST - Tumori stromali G.I. (01%)

adenocarcinoma fattori predisponenti Gastrite atrofica Anemia perniciosa Gruppo sanguigno A Anamnesi familiare positiva

adenocarcinoma altri fattori predisponenti Dieta Adenoma gastrico Poliposi familiare (rischio 2-3 volte maggiore) HNPCC (Ca colorettale familiare senza poliposi rischio = 10%) Tabagismo m. di Ménétrier (rischio = 5-10%)