Tumori della tiroide. Eziopatogenesi, diagnosi e terapia

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Vincenzo Meloni
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1 Tumori della tiroide Eziopatogenesi, diagnosi e terapia

2 - PRIMITIVI benigni maligni -SECONDARI

3 Tumori primitivi maligni Origine dalla cellula follicolare Differenziati (papillifero( e follicolare) Indifferenziati o anaplastici ( ca a piccole cellule e ca a cellule giganti) Origine dalla cellula parafollicolare o cellula C Ca midollare Tumori connettivali e linfatici Linfomi, sarcomi fusocellulari, fibrosarcomi e angiosarcomi

ca a cellule giganti) Origine dalla cellula parafollicolare o cellula C Ca

4 TUMORI SECONDARI Melanoma Carcinoma polmonare Carcinoma renale Carcinoma mammario

5 Ca Papillare Rappresenta il 50% dei t.maligni della tiroide Multifocalità 20-30% Metastasi: Linfatica ++ Ca Follicolare 30-40% dei t. maligni della tiroide Metastasi: via ematica++ (ossa e polmoni)

6 Ca Anaplastico o indifferenziato 5% dei t. maligni tiroidei Alto grado di malignità Ca Midollare % dei t. maligni tiroidei pluricentrico Metastasi :via ematica e linfatica produce soprattutto calcitonina (serotonina,prostaglandine prostaglandine,, ACTH)

7 Tumori connettivali e linfatici -forme rare -rapida evoluzione

8 Epidemiologia 25 casi /milione/anno Nodulo singolo Femmine/Maschio 1.7-4/1 Et Età: papillifero aa follicolare >40 aa anaplastico > 50 aa midollare giovani adulti e/o infanzia

9 Eziopatogenesi Carenza iodica radiazioni ionizzanti tiroidite di hashimoto (?) ereditarietà (midollare familiarietà 10-15%) 15%)

10 Sintomatologia Il quadro varia a seconda delle diverse forme istologiche; -Ca differenziati: : scarsa sintomatologia. Tumefazione al collo e/o linfoadenopatia latero- cervicale,, nodulo singolo; Metastasi a distanza(polmone, ossa,cerebrali) In fase avanzata dispnea, disfagia e disfonia.

Tumefazione al collo e/o linfoadenopatia latero- cervicale,, nodulo

11 -CaCa anaplastico: : tumefazione duro-lignea, fissa, a rapido accrescimento con infiltrazione di tutte le strutture del collo > disfagia, disfonia e dispnea. Diffusione al mediastino>stasi venosa >edema a mantellina -CaCa midollare: : nodulo singolo, linfoadenopatia latero-cervicale cervicale. Diarrea, arrossamenti al volto e compromissione stato generale (immissione in circolo di sostanze vasoattive>serotonina e prostaglandine prodotte del tumore)

Diffusione al mediastino>stasi venosa >edema a mantellina -CaCa midollare: : nodulo singolo, linfoadenopatia

12 DIAGNOSI - Anamnesi - Ecografia tiroidea - Tireoscintigrafia - Rx collo - FNAB ecoguidato - Calcitonina (ca midollare) - Tc, RMN

13 Chirurgia Terapia Radioisotopi (Iodio 131) Ormonale (L-tiroxina) Terapia radiante esterna (ca( anaplastico e t. linfatici e connettivali) Chemioterapia> in caso di insuccesso dei precedenti

14 Prognosi Età :la % di mortalità aumenta progressivamente con l aumentare l dell et età (limite:45 anni) Et Dimensioni Tipo istologico (migliore nei differenziati) Metastasi Corretto trattamento

16 Paratiroidi Diagnosi ed indicazioni terapeutiche negli iperparatiroidismi primari e secondari

17 A) Iperparatiroidismo primario (IPP) -Eccessiva produzione di ormone paratiroideo(pth) causata da un Adenoma singolo o multiplo, da un carcinoma o da una iperplasia diffusa delle paratiroidi L aumento di PTH determina un aumento della mobilizzazione del calcio dalle ossa, ipercalcemia, ipercalciuria. L ipercalcemia,, l ipercalciurial e la demineralizzazione ossea sono la causa del particolare quadro clinico.

PTH determina un aumento della mobilizzazione del calcio dalle ossa, ipercalcemia, ipercalciuria.

18 Diagnosi Ipercalcemia, Ipofosforemia,fosfatasi alcalina elevata, ipercalciuria,pth elevato. Paratireotossicosi (esacerbarsi di tutti i sintomi legati alla ipercalcemia)>complicanza grave Calcolosi renale, calcificazioni pancreatiche Ecografia e scintigrafia paratiroidea Esami radiologici (osteoporosi( diffusa di varia entità,, cisti ossee)

Paratireotossicosi (esacerbarsi di tutti i sintomi legati alla

19 Sintomatologia Sintomi da ipercalcemia: astenia con astenia con ipotonia muscolare, anoressia, vomito, sonnolenza, depressione, calcificazioni corneali, ulcere gastriche (ipercalcemia( ipercalcemia>ipergastrinemia>ulcera). Sintomi da ipercalciuria: calcolosi renale bilaterale e recidivante. Sintomi da Sintomatologia ossea:nelle fasi iniziali si ha una osteoporosi diffusa poi il riassorbimento osseo determina una reazione fibroblastica>cisti micro/macroscopiche(osteite fibroso-cistica di Recklinghausen). Le lesioni ossee causano dolore, deformazioni ossee e fratture spontanee(nelle forme gravi)

Sintomi da Sintomatologia ossea:nelle fasi iniziali si ha una osteoporosi diffusa poi il riassorbimento osseo determina una reazione

20 Terapia La terapia è chirurgica e consiste nell asportazione dell adenoma o dell adenocarcinoma o di alcune paratiroidi nella iperplasia diffusa. Il trattamento medico va riservato ai pazienti che rifiutano l intervento l o che presentano gravi controindicazioni ad esso

21 B) Iperparatiroidismo secondario -Quadro clinico-metabolico dovuto ad una aumentata produzione di PTH per ragioni omeostatiche.. Esso è quindi presente in tutte quelle patologie capaci di determinare ipocalcemia (malassorbimento intestinale,rachitismo, insufficienza renale cronica etc.).

22 Diagnosi Il quadro delle alterazioni ossee è caratterizzato dall associazione associazione di alterazioni tipiche della osteite fibrocistica con quelle del rachitismo o dell osteomalacia osteomalacia, Nell IRC sia ha un quadro clinico dominato dall uremia con lesioni ossee dovuto alliperparatiroidismo secondario. In tutte queste patologie, l iperparatiroidismol è sempre secondario alla ipocalcemia e quindi è ipo o normocalcemico.. Aumentate sono la magnesemia,, la fosfatasi alcalina e la idrossiprolina urinaria.

23 Terapia La terapia è medica e ha lo scopo di far aumentare la calcemia e di ridurre la fosforemia. La terapia chirurgica trova indicazione solo in caso di fallimento della terapia medica o in caso di insorgenza di iperparatiroidismo terziario (iperparatiroidismo( ipercalcemico cioè abbiamo una iperplasia marcata delle paratiroidi insensibili al feedback negativo dell ipercalcemia ipercalcemia).

24 ASSISTENZA INFERMIERISTICA,- Controllare la medicazione nel dubbio che possano essersi formate raccolte emorragiche; controllare la pervietà e la corretta aspirazione dei drenaggi; avvertire urgentemente il medico di guardia in caso di: abbondante perdita ematica dai drenaggi, presenza di ferita tumida, comparsa di agitazione, dispnea o senso di costrizione al collo, manifestazioni ipocalcemiche (parestesie); prelievo ematico per Calcemia (preferibilmente Ca ionizzato) non oltre 24 h per tutte gli interventi di tiroidectomia totale o subtotale e ancora dopo altre 24 h.

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