SINDROMI CORONARICHE ACUTE Dr. Michele Gallina I SINTOMI DEL CUORE Astenia Nicturia DISPNEA Fame d aria, sensazione soggettiva di respiro difficoltoso (da sforzo, parossistica nott., ortopnea,) Dolore toracico Emottisi Cardiopalmo Tosse 1
Circolo coronarico 2
Destra CORONARIE Sinistra Ramo interventricolare posteriore (parete postero-basale del setto) Rami diagonali, X Rami marginali, X Tronco comune che si divide in: Arteria interventricolare anteriore (IVA) Arteria circonflessa (Cx) CORONARIE Di conduttanza (grosso calibro) Di resistenza (intramiocardici tra le fibre; sono aperti in diastole) e soprattutto 3
CORONARIE Vasi del Microcircolo Sono vasi di un micron Sono interessati per primi dalla arteriosclerosi Sono alterati in obesità, dislipidemie, ipertensione, fumo, diabete. ANGIOGRAFIA NON LI SVELA! CARDIOPATIA ISCHEMICA Squilibrio tra la richiesta di ossigeno e l apporto al miocardio di ossigeno Cause: tutto ciò che aumenta la richiesta o riduce l apporto di O 2 4
CAUSA PRINCIPALE La maggior parte dei casi è dovuta all aumento di richiesta di ossigeno, su una base di ridotto apporto, da ATEROSCLEROSI OSTRUTTIVA DELLE CORONARIE. Perché ciò possa dare ischemia.. ce ne vuole! Perché innanzitutto, per compenso, il lume si dilata e la coronaria preserva il calibro 5
CAUSA PRINCIPALE Già in condizioni di base il muscolo cardiaco estrae quasi tutto l ossigeno che può (70%) dai vasi. Se aumenta la domanda di O2 unico compenso è la dilatazione dei vasi di resistenza (riserva coronarica). 6
CAUSA PRINCIPALE Se stenosi riduce il calibro dei vasi epicardici di più dell 80%, allora si esaurisce quasi tutta la riserva, anche per un flusso solo basale, a questo punto se aumenta la richiesta metabolica sforzo ischemia Occlusioni della coronaria SN (discendente anteriore) causa IMA anteriore e settale della coronaria SN (circonflessa) causa IMA laterale della coronaria DX causa necrosi inferiore, o posteriore, o IMA del ventricolo destro 7
Chi determina il consumo? Frequenza cardiaca Contrattilità Tensione di parete (pre- e post-carico, pressione e raggio cavità) Aumento di lavoro del cuore aumenta il consumo di ATP, questo consumo libera adenosina potente vasodilatatore ALTRE CAUSE DI ISCHEMIA Spasmo dinamico Embolia coronarica Valvulopatia Coronarite (lue) Vasculite (PAN) Aumento spropositato delle richieste (ipertrofia marcata) 8
a proposito di ipertrofia Quella lieve è favorevole, perché riduce la fatica del post-carico = cuore risparmia O2, ma ci sono più fibre da nutrire, e più voluminose = cuore consuma O2. Effetto netto è sfavorevole! Clinica Arresto cardiaco Angina pectoris Infarto miocardico Aritmie Scompenso cardiaco Ischemia silente 9
Sindromi Coronariche Acute: diagnosi I fattori più importanti ricavabili dall anamnesi che risultano correlati con la probabilità di ischemia dovuta a SCA sono: 1. le caratteristiche della sintomatologia anginosa (dolore tipico) 2. una precedente storia di CAD 3. il sesso e l età 4. il numero dei fattori di rischio Vasi del cuore 10
Effetti dell ischemia Alterazioni metaboliche: Riduzione di ATP Aumenta produzione di radicali liberi O2 e perossidazione lipidica Alterazioni elettriche: Troppo Ca++ nelle cellule (ECG) Alterazioni meccaniche: Alterazioni meccaniche Funzione contrattile depressa (una parte di miocardio è ferma, asinergia segmentaria, minore frazione di eiezione) Insufficienza valvolare (da ischemia dei muscoli papillari) Aumento della Pressione diastolica per minore rilasciamento ventricolare 11
Muscoli papillari Situazione IMA Sede, per riconoscere il vaso affetto ed Estensione, data da quanto spessore di parete è interessato Prima: subendocardica o subepicardica Ora: intramurale o transmurale 12
LOCALIZZAZIONE DEL DOLORE nell INFARTO Situazione Angina Ischemia transitoria Dolorosa Senza danno permanente Importante se STABILE o INSTABILE 13
Solita discrepanza tra ridotto apporto (spasmo coronarico, placche atrosclerotiche, microemboli coronarici) e aumento del fabbisogno metabolico Riduzione della riserva coronarica, incapacità dei microvasi a dilatarsi al bisogno Angina STABILE cronica, so quale sforzo o quale evento (freddo, pasto, stress) provoca il dolore INSTABILE se di recente insorgenza in crescendo (minore soglia) a riposo precoce post-ima 14
QUALE PLACCA STABILE: endotelio che copre la placca è integro, la superficie è liscia! INSTABILE: l endotelio è ulcerato! PLACCA 15
Instabile da emorragie sub-intimali si liberano sostanze vasocostrittive (trombossano A2) si aggregano le piastrine si formano microemboli coronarici Aritmie o Ischemie Endotelio E l organo più voluminoso del nostro organismo Si può riparare, ma la cicatrice aumenta la stenosi, angina torna stabile, ma con soglia più bassa di prima 16
e trombosi Progredisce rapidamente (infarto), oppure Si lisa spontaneamente (microemboli), oppure È incorporato nella placca stabile (a soglia minore). Situazione Infarto Miocardico Il 20% degli IMA è asintomatico Il 15% degli IMA presenta dolore alla digitopressione toracica Nel 70% dei casi non c è causa scatenante INTRAMURALE O TRANSMURALE alterazione anatomica è irreversibile necrosi cicatrice fibrosa discinetica 17
Progressione ischemica Transmurale Intramurale 18
Trans Intra COMPLICANZE Bassa portata (EPA, shock) Pericardite (doppia causa) Rottura muscolo papillare Rottura parete (tamponamento) Vizi valvolari Aneurisma (trombosi cavitaria) Aritmie (pericolo! aumenta consumo O2) 19
Miocardio stunned Conseguenza del post-infarto, come miocardio ibernato, autoposizionatosi a riposo. Anche dopo che l ischemia si è risolta, anche senza area di necrosi, è riposo funzionale elettrico ed è recupero metabolico, dovuto a rilascio di mediatori chimici 20
TERAPIA URGENTE Trombolisi in paziente a basso rischio, se entro 2 ore dai sintomi, oppure in paziente ad alto rischio che non può ricevere PTCA entro 90 minuti PTCA in paziente ad alto rischio, in complicanze tipo shock, instabilità, esteso. Inibitore piastrinico se sono passate più di 2 ore dall insorgenza sintomi. Perchè Fare Presto Coronaria riaperta entro 40 minuti da IMA salva il 50% del muscolo cardiaco Trombolisi a domicilio riduce mortalità del 17% cioè salva 21 pazienti su 1000 trattati. Drug-eluting stent 21
IMPORTANZA DELLA DIAGNOSI PRECOCE 2.000.000 pz con dolore toracico 800.000 (40%) Dimessi come non cardiaci 1.200.000 eziologia cardiaca 60 % 10.000 IMA (1,2%) 80.000 220.000 (18%) 300.000 600.000 Morte improvvisa IMA SCA non cardiaca (Stime annue in Italia) RISCHIO POST-EVENTO Mortalità a un mese è del 25% Marcatori di rischio acuto: Ricorrenza di dolore toracico Variazioni del segmento ST Livelli elevati di troponine 22
RISCHIO POST-EVENTO Marcatori di rischio a lungo termine: Clinici (età, storia di IMA, scompenso cardiaco, diabete, ipertensione) Biologici (creatininemia, PCR, fibrinogeno) Angiografici (coronaropatia, disfunzione ventricolare) TERAPIA Esercizio fisico precoce e regolare, ad un livello inferiore della soglia di angina: abbassa PA, FC, riduce consumo di O2 Calcolo FC MAX = 80% di (220-età) Il test ergometrico precoce è importante per cercare ischemia residua oppure restenosi 23
COSA MODIFICA LO SPORT Livelli di colesterolo Livelli di glicemia Livelli di trigliceridi Pressione arteriosa Obesità e circonferenza addominale MAI la mattina!! Per secrezione cortisolo e adrenergica. Prevenzione farmacologica Abolire fumo e grassi Beta-bloccanti Ca-antagonisti Nitrati Antiaggreganti Ipolipemizzanti Ipoglicemizzanti 24
By-pass Tratto di vena safena per aggirare la coronarie ostruite Fino a tre vasi Si attua se frazione di eiezione è < 50% Si è cercato di sostituirlo con il trapianto di cellule staminali Isolamento vena 25
Defibrillatore impiantabile Nel postinfarto aumenta rischio TV ed FV Si risolve con defibrillatore impiantabile Solo se FE < 35% Cosi come nei pazienti in scompenso (III classe NYHA) Situazione ischemia silente Costantemente 1/4 dei casi di IMA è misconosciuto. Diabetici e non. Forse alta soglia del dolore, endorfine più elevate. Episodicamente Dopo IMA sintomatico ve ne sono altri senza sintomi, evidenziati solo al test da sforzo. 26