INSUFFICIENZA RENALE ACUTA Sindrome clinico-metabolica caratterizzata da una rapida (ore, giorni) riduzione del filtrato glomerulare (VFG) con conseguente ritenzione dei prodotti del catabolismo azotato (azoto ureico, creatinina). L oliguria è frequente ma non costante. Complica ~ 5% dei ricoveri ospedalieri e fino al 30% dei ricoveri in Terapia Intensiva. Elevata mortalità e morbilità a causa della gravità delle patologie sottostanti e dell incidenza di complicanze.
Fattori predisponenti all IRA Preesistente Nefropatia Insufficienza cardiaca
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA PRE-RENALE RENALE Ipoperfusione renale (65-75%) POST-RENALE Ostruzione acuta via escretrice (~5%)( ORGANICA Patologie acute parenchima renale (25-35%)
IRA PRE-RENALE RENALE causa più comune di insufficienza renale acuta integrità del parenchima conservata VFG rapidamente corretto dal ripristino della perfusione renale evoluzione verso la NTA se l ipoperfusione è severa e/o persistente
CAUSE DI IRA PRE-RENALE RENALE RIDUZIONE DELLA VOLEMIA emorragia perdite gastro-intestinali perdite renali perdite cutanee perdite nel terzo spazio stati ipoalbuminemici RIDUZIONE GITTATA CARDIACA malattie del miocardio patologie valvolari patologie del pericardio patologie del sistema di conduzione embolia polmonare ventilazione meccanica (VPPI)
CAUSE DI IRA PRE-RENALE RENALE VASODILATAZIONE SISTEMICA farmaci (antiipertensivi, anestetici) sepsi insufficienza epatica anafilassi VASOCOSTRIZIONE RENALE norepinefrina, m.d.c. radiologici s. epatorenale sepsi ipercalcemia RIDUZIONE ACUTA DEL VFG E DELL AUTOREGOLAZIONE ACE I Stenosi bilaterale aa. renali Pazienti con IRC FANS sintesi PG in pazienti a rischio
CAUSE DI IRA ORGANICA DANNO TUBULARE (NTA): 80% di IRA organica ischemia da ipoperfusione tossine esogene (farmaci, mezzi di contrasto, veleni) tossine endogene (mioglobina, emoglobina, bilirubina, ac. urico, catene leggere) MALATTIE ACUTE TUBULO-INTERSTIZIALI immunoallergica infezioni rigetto cellulare acuto da trapianto malattie infiltrative (linfoma, leucemia, sarcoidosi)
Necrosi Tubulare Acuta Decorso clinico Fase oligurica Fase diuretica precoce Fase diuretica tardiva Fase della convalescenza
1. Fase oligurica Oligo-anuria Ritenzione cataboliti azotati Ritenzione idrica K + Necrosi Tubulare Acuta ph Quadro clinico - Infezioni - Complicanze cardiache - Complicanze neurologiche - Complicanze gastrointestinali - Alterazioni ematologiche
Necrosi Tubulare Acuta 2. Fase diuretica precoce Aumento della diuresi fino a 1-2 litri / die in 4-5 giorni Osmolarità Escrezione di prodotti azotati VFG Urea e Creatinina
Poliuria: Necrosi Tubulare Acuta 3. Fase diuretica tardiva Aumento della diuresi 4-5 litri / die VFG Urea e Creatinina - Inadeguata funzione tubulare - Diuresi osmotica (soluti accumulati) Perdita Acqua, Elettroliti (Na +, K +, ): - Disidratazione (sete, calo ponderale) - Iponatriemia (ipotensione) - Ipopotassiemia (astenia, iporeflessia, alterazioni ECG)
Necrosi Tubulare Acuta 4. Fase della Convalescenza Settimane o mesi Normalizzazione emodinamica Segni di incompleta funzione tubulare (concentrazione e acidificazione ridotte)
CAUSE DI IRA OSTRUTTIVA OSTRUZIONE URETERALE* intraluminale intramurale extraureterale * Bilaterale, rene unico, IRC OSTRUZIONE VESCICALE IPB, Ca prostata Ca vescica calcoli, coaguli, vescica neurogena OSTRUZIONE URETRALE fimosi, stenosi valvole, tumori
Insufficienza Renale Acuta Post-renale (Ostruttiva) Laboratorio sangue Urea Creatinina Laboratorio urine Aspecifico e variabile Terapia Rimozione dell ostacolo
Insufficienza Renale Acuta Post-renale (Ostruttiva) Diagnosi Anamnesi Clinica Diuresi Laboratorio Radiologia Ecografia TAC Prognosi Guarigione IRC (rara)