CANCRO COLO-RETTALE. II Università degli Studi di Napoli Sede di Caserta - A.A. 2007/2008

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1 CANCRO COLO-RETTALE II Università degli Studi di Napoli Sede di Caserta - A.A. 2007/2008

2 INQUADRAMENTO il carcinoma colo-rettale (CRC) è responsabile del 10-15% di tutti i nuovi casi di neoplasia maligna/anno; il CRC rappresenta la 2 a causa di morte per neoplasia nell uomo (dopo il polmone) e la terza nella donna (dopo la mammella ed il polmone); l 80% dei casi di cancro del colon è rappresentato da forme SPORADICHE; il CR del COLON: non mostra una correlazione con il sesso; CR del RETTO: mostra una predilezione per il sesso maschile (M:F = 2:1).

3 OS a 5 anni in Europa = 41%; CANCRO DEL COLON-RETTO INQUADRAMENTO OS a 5 anni negli U.S.A. 63% per la popolazione bianca; 53% per la popolazione negra. Negli ultimi anni: incidenza in ; mortalità stazionaria; OS a 5 anni. sopravvivenza nelle ultime due decadi per: o identificazione precoce; o mortalità per l impiego di terapie > efficaci.

4 ph alkalino delle feci; CANCRO DEL COLON-RETTO FATTORI ETIOLOGICI AMBIENTALI dieta ad contenuto di grassi e proteine (per l elevato contenuto di acidi biliari e metaboliti fecali del colesterolo, sebbene la relazione tra l introito di grassi e la mortalità per CR colorettale non sia ancora stata ben compresa); calcio nella dieta (ruolo del calcio nell inibire la proliferazione dell epitelio colico); effetto protettivo di una dieta ricca in verdure, cereali, frutta: non confermato in tutti gli studi; effetto protettivo dell assunzione di vitamine antiossidanti e dell acido folico.

5 LESIONI DELLA MUCOSA COLO-RETTALE

6 LESIONI DELLA MUCOSA COLO-RETTALE Un importante condizione patologica associata ad aumentato rischio di sviluppare CRC è rappresentata dalla MALATTIA INFIAMMATORIA CRONICA INTESTINALE. In particolare, una retto-colite ulcerosa che data da >10aa, insorta in giovane età, con presenza di displasia fin dalla diagnosi è meritevole di attento follow-up clinico. È inoltre nota un associazione tra l ileite terminale (morbo di Crohn) e CRC. LA LESIONE PREDISPONENTE PIÙ IMPORTANTE È RAPPRESENTATA DAL POLIPO ADENOMATOSO.

7 POLIPI DEL COLON Polipi adenomatosi Adenoma TUBULARE Peduncolato, liscio e lobulato. Diametro massimo fino a 5 cm. 75% dei casi In rapporto alle caratteristiche macro- e microscopiche Adenoma VILLOSO Sessile, irregolare, soffice, mal definito. 5% dei casi Adenoma TUBULO-VILLOSO Caratteristiche intermedie. 20% dei casi

8

9 RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA Distribuzione anatomica dei polipi EVIDENZE la distribuzione anatomo-topografica degli adenomi è simile a quella dei carcinomi; 25% 23% 15% 6% 23% 8%

10 POLIPI DEL COLON Relazione etiologica ADENOMA-CARCINOMA EVIDENZE le popolazioni ad elevata incidenza di adenomi mostrano una parallela elevata incidenza di cancro; il picco di incidenza dei polipi precede di anni quello dei carcinomi; la polipectomia riduce la mortalità per cancro colico; il rischio di CR è strettamente correlato al numero degli adenomi; nel 30% dei soggetti sottoposti a terapia chirurgica per neoplasia del colon o per poliposi si ritrovano adenomi sincroni.

11 RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA Sequenza adenoma-carcinoma Mucosa normale 5 ANNI adenoma Adenoma 2 ANNI Cis Cis 3 ANNI CARCINOMA INVASIVO

12 RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA Sequenza adenoma-carcinoma CRC ADENOMA ADENOMA CRC Il CRC deriva quasi sempre da un preesistente adenoma Solo il 5-10% degli adenomi va incontro a trasformazione maligna Quali sono gli eventi che favoriscono questa sequenza?...

13 RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA Sequenza adenoma-carcinoma Il rischio di trasformazione maligna degli adenomi è correlato ad alcune loro caratteristiche. 1. DIAMETRO (< 1cm: 1-2%; > 2cm: 35-65%); 2. ISTOTIPO (tubulari: 5% ; villosi: 40% ); 3. MORFOLOGIA (rischio > se polipo sessile); Vs. 4. NUMERO; Vs. 5. SEDE (rischio > se sede prossimale). Vs.

14 POLIPI DEL COLON Sequenza adenoma-carcinoma Eventi molecolari Processi biologici

15 SINDROMI GENETICHE POLIPOSI ADENOMATOSA FAMILIARE (FAP) Caratteristiche cliniche +++ frequente sindrome ereditaria CRC caratterizzata dalla presenza di centinaia migliaia di polipi adenomatosi del colon; comparsa in età infantile; espressione completa intorno ai 30 anni; nel 70% dei cs il CRC compare entro i 40 anni; presenza di polipi extracolici: stomaco; Duodeno (*); tenue. (*) rischio trasformazione = 10% indicata l asportazione

16 SINDROMI GENETICHE FAP Caratteristiche genetiche malattia AD, con penetranza completa e frequenza pari a 1: individui; è causata dalla mutazione omozigote del gene: Adenomatous Polyposis Coli (APC); APC: braccio lungo del cromosoma 5 (5q21-22). il gene APC è un ONCOSOPPRESSORE. La mutazione allelica (eterozigote) viene in genere ereditata da uno dei due genitori; tale mutazione non compromette la funzione del gene, ma predispone all acquisizione di una seconda alterazione; la perdita dell eterozigosi (LOH), acquisita, causa la comparsa di poliposi florida.

17 CANCRO COLORETTALE EREDITARIO NON-POLIPOSICO (HNPCC) - 1 Noto anche come SINDROME DI LYNCH Caratteristiche genetiche Sindrome ereditata con modalità AD; moderata penetranza: 30-70%; rappresenta il 4-6% dei cs di CRC; lesioni più frequentemente localizzate a dx; età media alla diagnosi: 45 anni.

18 HNPCC Caratteristiche genetiche I pazienti sviluppano polipi con una frequenza simile a quella della popolazione generale, poiché non hanno la mutazione del gene APC. Tuttavia, una volta sviluppato il polipo, la progressione a cancro è estremamente rapida, concludendosi in 2-3 anni.

19 POLIPI DEL COLON ASPETTI CLINICI Importanti in considerazione della rilevanza dei polipi adenomatosi nell insorgenza del CRC L unica manifestazione rilevante dal punto di vista clinico è il SANGUINAMENTO MA il reperto di un polipo dovrebbe avvenire nel corso di uno SCREENING

20 ISTOPATOLOGIA Dal punto di vista morfologico, queste neoplasie possono presentarsi con aspetto: ulcerato, polipoide, anulare o diffusamente infiltrante. Più frequentemente: formazione POLIPOIDE con ulcerazione centrale; può coinvolgere l intera circonferenza del lume intestinale. Più raramente: ulcerazione PIATTA infiltrante. Tumori del colon PROSSIMALE: di solito formazioni polipoidi che si estendono lungo la parete. Neoplasie del colon DISTALE: crescita di tipo circolare (fino alla stenosi ad anello di tovagliolo).

21 ISTOPATOLOGIA Evolvendo, in tutti i casi il tumore infiltra in profondità la parete intestinale fino ad oltrepassarla ed invadere le strutture viciniori.

22 ISTOPATOLOGIA Dal punto di vista istologico, è possibile individuare 5 tipi di CRC: adenocarcinoma (95% dei casi); adenocarcinoma mucinoso o colloide; adenocarcinoma a cellule ad anello con castone; carcinoma scirroso; carcinoma semplice (raro, ceco distale).

23 PROFILO IMMUNOISTOCHIMICO E ANALISI MOLECOLARI Keratina 20 +; keratina 7 -; CEA + (pattern diffuso); TAG72(Tumor-Associated Glycoprotein72) + (utilizzando il MoAb B72.3); espressione della E-caderina; mutazione di p53 con overespressione di una proteina anormale; overespressione di c-myc; mutazioni di ras (minoranza di casi).

24 ASPETTI CLINICI I sintomi iniziali sono vaghi, saltuari e, pertanto, spesso TRASCURATI 1. SANGUINAMENTO: esami specifici vengono effettuati solo quando è accertata la presenza di malattia o per screening. Nelle localizzazioni di DX: > frequente sanguinamento occulto perché a stillicidio; presentazione con anemia da disordine cronico con astenia e calo ponderale. Nelle localizzazioni di SX: > frequente una entero/rettorragia; il sangue è frammisto/segue le feci.

25 ASPETTI CLINICI 2. ALTERAZIONI DELL ALVO: alternanza stipsi-diarrea. Patogenesi: a) ostacolo FISICO al passaggio delle feci; b) ostacolo FUNZIONALE, in quanto l infiltrazione neoplastica determina un sovvertimento della struttura muscolare intestinale. L alterazione dell alvo è in senso: prevalentemente STITICO nelle localizzazioni di sinistra; prevalentemente DIARROICO nelle localizzazioni di destra. RARO: feci nastriformi (CR del retto); feci ovine

26 ASPETTI CLINICI 3. DOLORE (riferito alla malattia di per sé, non alle complicanze): sintomo TARDIVO; localizzato in corrispondenza del sito epicritico; di tipo continuo, gravativo. 4. TENESMO RETTALE (CR del retto) conseguente ad infiltrazione dei plessi nervosi a livello pelvico.

27 DECORSO PROPAGAZIONE PER CONTINUITÀ: Attraverso la parete intestinale. In questo senso si può parlare di forme: vegetanti, infiltranti, escavanti, stenosanti. PROPAGAZIONE PER CONTIGUITÀ: Invasione degli organi viciniori con possibile formazione di FISTOLE (tenue, stomaco, vescica, vagina, prostata, vescichette).

28 DECORSO DIFFUSIONE PER VIA LINFATICA: (Linfonodi epicolici paracolici intermedi principali) A livello del retto esistono tre vie di deflusso linfatico: 1. SUPERIORE: (a. emorroidaria superiore) retto sup. e parte dell inf.; 2. MEDIA: (a. emorroidaria media) retto inf. e parte del c. anale; 3. INFERIORE: (a. emorroidaria inferiore) canale ed orifizio anale.

29 DECORSO DISSEMINAZIONE PER VIA EMATICA: tale diffusione avviene quasi esclusivamente per via PORTALE, in quanto il sangue refluo dal grosso intestino viene drenato nelle vene mesenteriche. Fanno eccezione rari casi in cui le cellule metastatiche disseminano attraverso le anastomosi esistenti tra il sistema portale e quello cavale (es. metastasi vertebrali).

30 STADIAZIONE: classificazione di Dukes modificata (Astler- Coller) Stadio A: Stadio B1: Stadio B2: Stadio C1: Stadio C2: Stadio D: non oltrepassa non oltrepassa la oltrepassa la non la oltrepassa oltrepassa la metastasi la sottomucosa muscolare muscolare propria muscolare propria muscolare propria; propria; a distanza metastasi linfonodali metastasi linfonodali

31 STADIAZIONE: classificazione TNM

32 ESAMI DIAGNOSTICI ESPLORAZIONE RETTALE E RETTO-SIGMOIDOSCOPIA (esplorazione dei primi cm del tratto G.E.): 6% 4% 4% 5% 6% 11% 39% + 25% 60-70% dei cs di CRC diagnosticabile/sospettabile sulla base di questi esami.

33 ESAMI DIAGNOSTICI COLONSCOPIA: è oggi l indagine di scelta e viene eseguita prima dell esame radiologico; fornisce informazioni morfo-volumetriche sulla neoplasia, nonché sullo stato della mucosa (presenza di seconda neoplasia occulta 5% - o di altri polipi 20-40%). CLISMA: fornisce informazioni sulle dimensioni e sulla sede (> accurata della colonscopia); consente di valutare le condizioni a monte della lesione (altre lesioni?), specie nei casi di stenosi anulare serrata.

34 RUOLO DEL CEA Il CEA (Antigene Carcino-Embrionario) è prodotto dal tumore, ma il 90% dei CRC primari è CEA-negativo. La molecola viene increta nel circolo portale e successivamente estratta a livello epatico (effetto di primo passaggio). Il CEA riflette la natura sistemica della malattia, ma: NON PUÒ ESSERE UTILIZZATO COME TEST DI SCREENING.

35 RUOLO DEL CEA Livelli normali < 5 µg/ml Cause di elevati livelli del CEA Fumatori (19%); polmonite; epatite; gastroenterite severa. (< 10 µg/ml) (< 20 µg/ml) Questo èstabile nel tempo N.B. il CEA è elevato nel 3% della popolazione generale.

36 RUOLO DEL CEA Valore prognostico preoperatorio dell antigene: prognosi peggiore (sensibilità: 43-89%; specificità: 70-90%). Correlazione QUANTITATIVA dei livelli di CEA con lo stadio di Dukes.

37 RUOLO DEL CEA Follow-up persistente/ dalla normalità (preesistente o riguadagnata) un mese dopo l intervento malattia metastatica ± occulta. Monitoraggio ogni 2-3 mesi in corso di CT: in due occasioni consecutive progressione di malattia. Monitoraggio ogni 3-6 mesi dopo l intervento

38 ESAMI FINALIZZATI ALLA DIAGNOSI DI STADIO ULTRASUONI: studio del fegato; guida per biopsia transcutanea. Possibile anche in modalità intraoperatoria. TC: di scelta preoperatoriamente per lo studio dei linfonodi, di metastasi epatiche + studio angiotc (in un unico tempo). Studio di eventuali disseminazioni peritoneali (< sensibilità vs. laparoscopia). RMN: =/> sensibilità vs. TC nello studio del fegato, ma è un esame meno maneggevole. FDG-PET: consente lo studio di PICCOLE masse metastatiche, in particolare extraepatiche (> vs. TC). I vantaggi morfologici della TC e funzionali della PET sono riuniti nella TAC-PET.

39 Metastasi epatiche da CRC - 1 Immagine ECO Immagine TC

40 Metastasi epatiche da CRC - 2 TC Immagine IOUS RM

41 Metastasi toraciche da CRC Immagine TC Immagine PET

42 PRINCIPI DI TERAPIA CONSIDERAZIONI GENERALI 1. La chirurgia rappresenta l UNICO trattamento che offre possibilità di guarigione; 2. Nei pazienti con chirurgia radicale la recidiva è, nel 60% dei casi, in aree contigue alla zona dell intervento.

43 PRINCIPI DI TERAPIA TERAPIA LOCO-REGIONALE La radicalità chirurgica esige l ASPORTAZIONE AMPIA DEL SEGMENTO E DELLE RISPETTIVE AREE DI DRENAGGIO LINFATICO. La RT può essere utilizzata nei tumori del retto: Preoperatoriamente (debulking con della resecabilità; al limite down-staging); Postoperatoriamente (sull area della neoplasia primitiva per la quota di recidive).

44 PRINCIPI DI TERAPIA TERAPIA SISTEMICA CT adiuvante: risultati migliori vs. terapia di supporto. Il farmaco cardine della CT del CRC è il 5-FLUOROURACILE (FU), utilizzato con diverse modalità e all interno di vari schemi terapeutici.

45 IRINOTECANO: stabilizza la topoisomerasi I legata al DNA provocando rotture della doppia elica. Approvato dalla FDA per il trattamento del CRC refrattario. OXALIPLATINO: composto più potente del cisplatino. Attività sinergica con il FU. PROFARMACI DEL FU CANCRO DEL COLON-RETTO PRINCIPI DI TERAPIA NUOVI FARMACI RALTITREXED, PEMETREXED: inibitori reversibili della timidilato sintasi.

46 PRINCIPI DI TERAPIA TARGETED THERAPY CETUXIMAB (ERBITUX ): Ab monoclonale vs. EGFR (overespressione del gene ErbB1 nel 25-77% dei casi di CRC, associata a prognosi peggiore). GEFITINIB (IRESSA ), ERLOTINIB (TARCEVA ): inibitori della fosforilazione del EGFR. BEVACIZUMAB (AVASTIN ): Ab monoclonale vs. VEGF (strategia anti-angiogenetica).

47 CHI SONO I SOGGETTI A RISCHIO?

48 RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA FATTORI ETIOLOGICI GENETICI Una anamnesi familiare positiva per cancro colorettale aumenta il rischio globale e l incidenza della neoplasia. I soggetti con un parente di primo grado affetto da cancro colorettale hanno un incidenza della malattia che è 2-4 volte superiore a quella della popolazione generale. Inoltre, il rischio relativo per questo gruppo di individui è pari a 1.72 se un solo parente di primo grado è malato, 2.75 se 2 parenti sono affetti da cancro colorettale.

49 POLIPI DEL COLON ASPETTI DI DIAGNOSI PRECOCE - SCREENING RACCOMANDATO NEI SOGGETTI A RISCHIO Indagini di 1 livello: Ricerca del sangue occulto nelle feci con test Hemoccult 1volta/anno. N.B.: specificità del test = 40% Persistente negatività Positività 1 colonscopia/ 3-5 anni Indagini di 2 livello: fibrosigmoidoscopia Positività Negatività Indagini di 3 livello: Clisma a DC e/o pancolonscopia Le indagini di 3 livello vengono eseguite, se la fibrosigmoidoscopia è positiva, per la ricerca di eventuali lesioni a monte. Se la fibrosigmoidoscopia è negativa, queste indagini sono volte alla ricerca di una lesione che possa spiegare il sanguinamento. In questo senso, la loro negatività autorizza l esecuzione di un esame EGDS. Se anche questo risulta negativo, il test Hemoccult viene ritenuto falsamente positivo e verrà ripetuto l anno successivo.

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