Nello shock, in assenza di Insufficienza respiratoria la disponibilità di Ossigeno per i tessuti è carente = BASSA DO2

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1 Lo shock è una sindrome caratterizzata da un insufficiente apporto tissutale di ossigeno, disossia, con conseguente ridotta produzione di energia aerobia e danno cellulare e insufficienza multiorgano La VO2, cioè la estrazione (uptake) di ossigeno dai tessuti è ridotta per diversi fattori esemplificati dalla equazione seguente: VO2 = CO x 13.4 x Hb x (SaO2-SvO2) N.B. CO= gettata cardiaca(cardiac output); 1.34=mldiO2xgdiHbvalorecorretto(non1.39)per la presenza di metaemoglobina ecc.(x 10,corretto per uniformare le grandezze nell equazione) diventa Nello shock, in assenza di Insufficienza respiratoria la disponibilità di Ossigeno per i tessuti è carente = BASSA DO2 La Disponibilità di O2 per i tessuti, la DO2, dipende dalla GITTATA cardiaca (CO) e dal contenuto arterioso di O2 (CaO2) GITTATA cardiaca CO = GS x FC (Gittata Sist. x Fr. Card.) CONTENUTO arterioso di O2: CaO2 = 1.34 x SatO2 x Hb x PaO2 Quindi: DO2 = CO x CaO2 La DO2 è ridotta per bassa gittata, anemia, l ipossia è importante solo se riduce la SatO2. In condizioni basali la VO2 (estrazione tessutale di O2) è indipendente da DO2, non nello Shock, da cui deriva il debito di ossigeno e iperproduzione di lattati. 1

2 normalità 2

3 SHOCK A GITTATA RIDOTTA 1. SHOCK IPOVOLEMICO 2. SHOCK EXTRACARDIACO OSTRUTTIVO 3. SHOCK CARDIOGENO SHOCK A GITTATA AUMENTATA (INIZIALMENTE) 4. SHOCK DISTRIBUTIVO a) SHOCK SETTICO b) SHOCK ANAFILATTICO c) SHOCK NEUROGENICO Shock ipovolemico (riduzione del precarico da deficit acuto di volume circolante, ematico o plasmatico) SHOCK EMORRAGICO SHOCK PERDITA DI FLUIDI Traumi penetranti o Perdite insensibili (ustioni, contusivi ( aperti o colpo di calore etc.) chiusi) toracici, Perdite gastroenteriche addominali, pelvici (vomito, diarrea, fistole intestinali etc.) Fratture ossee Perdite renali (diabete Emorragie del tratto insipido, insufficienza gastroenterico surrenalica, poliuria) superiore o inferiore Sequestro 3 spazio Rottura di aneurisma (occlusione intestinale, aortico, etc peritonite, ischemia mesenterica, pancreatite ac.) 3

4 Soglia osmolale della sete e della secrezione di ADH La secrezione di ADH è stimolata già per variazioni dell 1% della Posm, cioè anche per 2,9 mosm. SOGLIA = 290 mosm 290 mosm: inizia la secrezione di ADH < 280 mosm: abolizione della secrezione di ADH > 290 mosm: scatta lo stimolo della sete La sodiemia non esprime il valore della volemia efficace L osmoregolazione è controllata dall ADH e dalla sete, che agiscono esclusivamente sull acqua, mentre la regolazione dei volumi circolanti è coordinata dal SRAA, dall ANP e dal SNS, che agiscono sul sodio e sull acqua o sulle resistenze vascolari Dissociazione Sodiemia/Volemia 4

5 IPOSODIEMIA Osmolalità del plasma Volume efficace circolante Sensori Effettori Osmocettori ipotalamici Ormone Antidiuretico Seno carotideo Arteriola afferente Atri Sistema reninaangiotensina aldosterone Sistema nervoso simpatico Peptide natriuretico atriale Natriuresi da aumentata pressione arteriosa Ormone antidiuretico Risultato Sete Osmolalità delle urine e, mediante la sete, l apporto di acqua Escrezione di sodio con le urine 5

6 IPONATRIEMIA VALUTARE VOLUME EXTRACELLULARE BASSO NORMALE ALTO Na urine Osmol urine Na urine >20 < 20 > 100 < 100 >20 < 20 meq/l meq/l mosm/l mosm/l meq/l meq/l Diuresi Diarrea SIADH Polidipsia Insufficienza Edemi Addison renale cardiaci Cirrosi 6

7 IPONATRIEMIA ISOVOLEMICA SIADH URINE Na > 20 meq/l U osm > 100 mosm/kg H2O INTOSSICAZIONE D ACQUA URINE Na < 10 meq/l U osm < 100 mosm/kg H2O IPONATRIEMIA IPERVOLEMICA SCOMPENSO CARDIACO CIRROSI ASCITICA INSUFFICIENZA RENALE Na urine < 20 meq/l Na urine < 20 meq/l Na urine > 20 meq/l 7

8 IPONATREMIA Forma Acuta (<48 ore), Sintomatica, [Na+] < 120 meq/l - Il Rischio della iponatremia supera il rischio del trattamento - Rapida correzione, senza superare 1-2 meq / L / ogni ora fino a regressione dei sintomi acuti. -Soluzione salina ipertonica + furosemide -Raggiunto tale obiettivo, non superare un incremento di 0,5 meq / L / ogni ora Forma Cronica (> 48 ore) - Il Rischio del trattamento supera il rischio della ipona - Correzione lenta, 0.5 meq/l/ ogni ora, non piu di 12 meq / L nelle prime 24 ore e non piu di 18 meq / L nelle prime 48 ore Deficit di Sodio = Na attuale x Peso Kg x 0.6 se maschio 0.5 se donna Si preferisce raggiungere come obiettivo un valore di Sodiemia ridotto rispetto all ideale di 140, es 125 meq/l Na da infondere : Na attuale x Peso Kg x 0.6 se maschio 0.5 se donna Variazione della = Sodio infuso* Sodiemia attuale del paziente Sodiemia Litri di acqua corporea totale + 1 litro aggiunto in meq / L 8

9 LEC ridotto e sintomi somministrare soluzioni saline ipertoniche al 3%, negli asintomatici soluzioni isotoniche LEC normale e sintomi ipertoniche saline al 3% + furosemide, negli asintomatici soluzioni isotoniche LEC aumentato e sintomi ipertoniche saline 3% + furosemide, negli asintomatici furosemide con cautela NaCl isotonica = 0.9%, pari a 154mEq/l NaCl ipertonica al 3%, pari a 513 meq/l NaCl ipertonica al 7.5%, pari a 1283 meq/l Massima velocità della correzione = 0.5 meq/l ora di infusione VALUTAZIONE EMODINAMICA DELLA IPOTENSIONE IPOVOLEMICO CARDIOGENICO VASOGENICO CVP BASSA ALTO BASSA CI BASSO BASSO ALTO SVRI ALTE ALTE BASSO VALUTAZIONE EMODINAMICA DELLA INSUFFICIENZA CARDIACA INSUFFICIENZA CARDIACA SHOCK CARDIACO CVP ALTA ALTA CI BASSO BASSO SVRI ALTE ALTE VO2 NORMALE BASSA 9

10 10

11 VOLUME DEI FLUIDI E DEL SANGUE TOTALE ml/kg UOMO 600ml/Kg DONNA 500ml/Kg SANGUE 66ml/Kg 60ml/Kg INTERO PLASMA 40ml/Kg 36ml/Kg EMAZIE 26ml/Kg 24ml/Kg Trasfondere se i parametri emodinamici non migliorano dopo il tentativo di correzione della volemia con cristalloidi e/o colloidi. Trasfondere subito se Hb inferiore a 6 g/dl, valutare tra 6 e 10 in base alle comorbidità, ai sintomi, alla stabilità clinica o al peggioramento. N.B. una sacca di emazie corrisponde a circa 1 gr di Hb 11

12 IPERSODIEMIA IPERSODIEMIA = IPEROSMOLARITA plasmatica LIEVE < 155 meq/l SEVERA > 155 meq/l ACUTA CRONICA Nel bambino e nell anziano sono più frequenti e gravi 12

13 IPERNATREMIA EUVOLEMICA O IPOVOLEMICA CARENZA DI ACQUA Ipodipsia o adipsia primitiva Ereditaria Congenita Acquisita Ipodipsia o adipsia secondaria Carenza di acqua (deserto ecc.) Persone anziane Bambini Alterato stato mentale Pazienti intubati Naurine > 20mEq/L Oligo-anuria PS urine aum. PERDITA DI ACQUA Diabete insipido centrale o neurogeno Diabete insipido nefrogenico Diabete insipido in gravidanza Naurine < 20mEq/L Poliuria PS urine < 1010 Cause di diabete insipido centrale Ereditario Modalità autosomica dominante, dovuta a mutazione del gene della prepro-vasopressina, precursore dell ADH, a esordio tardivo X-linked Congenito Malformazioni, microcefalia Acquisito (distruzione della neuroipofisi) Idiopatico Post-traumatico Post-ipofisectomia Post-infezioni (meningite, tubercolosi, encefalite, malattia di Guillain Barré ecc.) Disordini vascolari (aneurisma) Farmaci (clonidina, fenilciclina) Malattie autoimmuni Tumori intracranici Granulomi (sarcoidosi, istiocitosi) Cisti Agenti tossici vari (effetto permanente) Intossicazione acuta da alcol (transitorio) 13

14 Cause di diabete insipido nefrogenico Ereditario Modalità autosomica recessiva legata al cromosoma X, per mutazione del gene del recettore V2 Acquisito Nefrite interstiziale cronica (nefropatia da analgesici ecc.) Rene policistico, malattia midollare cistica Ostruzione parziale bilaterale del tratto urinario Malattie infiammatorie/autoimmuni Ipercalcemia (iperparatiroidismo, intossicazione da vitamina D) Ipertiroidismo Ipokaliemia (iperaldosteronismo, diarrea, diuretici ecc.) Patologie vascolari Granulomi Neoplasie Gravidanza Farmaci (litio, demeclociclina, metossifluorano, amfotericina ecc.) Altre (amiloidosi, mieloma, sarcoidosi, sindrome di Sjögren) Test ADH endonasale (10ug) con aumento dell csmolarità urinaria > osmolarità plasmatica, solo nel diabete insipido centrale Cause di perdite di liquidi ipotonici Cause renali Diuretici dell ansa Diuresi osmotica (iperglicemia, urea, mannitolo) Diuresi postostruttiva Fase poliurica della necrosi tubulare acuta Malattie renali intrinseche Cause gastrointestinali Vomito Drenaggio nasogastrico Fistola enterocutanea Diarrea osmotica Uso di lassativi osmotici Clisteri evacuativi Preparazione per esami radiologici Alcune enteriti infettive Cause cutanee Perspiratio insensibilis Forme fisiologiche: sudorazione profusa da intenso esercizio fisico Forme patologiche Ipertermia: febbre, esposizione a temperature ambientali elevate Iperventilazione: sepsi, infezione respiratoria, ventilazione meccanica Ustioni, dermatite esfoliativa 14