Il pancreas endocrino

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1 Il pancreas endocrino 1

2 Indice degli argomenti Che cos è il pancreas endocrino??? Funzioni principali degli ormoni pancreatici Anatomia del pancreas endocrino Innervazione nervosa Cellule β : INSULINA Cos è Biosintesi Secrezione e sua regolazione Metabolismo Meccanismo d azione Effetti Patologie correlate Cellule C l α : GLUCAGONE Cos è Secrezione e sua regolazione Meccanismo d azione Effetti INSULINA vs GLUCAGONE Cellule δ o D : SOMATOSTATINA Cellule F : POLIPEPTIDE PANCREATICO 2

3 Che cos è il pancreas endocrino???? Il pancreas è una ghiandola posta nella cavità addominale a livello dell ansa duodenale costituita da due porzioni fondamentali: PANCREAS ESOCRINO: responsabile della produzione del succo alcalino e degli enzimi digestivi PANCREAS ENDOCRINO: responsabile della produzione dei principali ormoni coinvolti nel controllo della glicemia:insulina E GLUCAGONE Funzioni principali degli ormoni pancreatici OMEOSTASI GLICEMICA= fluttuazione della glicemia nel tempo la quale è il risultato di due tipologie di processi ANABOLICI come glicogenosintesil N E lipogenesi SINTESI proteica Volti a depositare i nutrienti assunti con la dieta sotto forma di polimeri: glucosio => glicogeno Lipidi => trigliceridi Amminoacidi => proteine CATABOLICI come glicogenolisil L lipolisi proteolisi Volti a demolire i polimeri accumulati per ottenere i rispettivi monomeri da utilizzare durante il digiunoi INSULINA GLUCAGONE Lavorano in modo opposto al fine di garantire l equilibrio tra processi anabolici e catabolici = OMEOSTASI GLICEMICA 3

4 Anatomia del pancreas endocrino CELLULE α o A = produzione di GLUCAGONE CELLULE β o B = produzione di INSULINA CELLULE δ o D = produzione di SOMATOSTATINA CELLULE F = produzione di PEPTIDE PANCREATICO Innervazione nervosa Le singole isole pancreatiche sono innervate da fibre Simpatiche Parasimpatiche Sensoriali I mediatori sono i NEUROTRASMETTITORI CLASSICI (Ach, A e NA) e i NEUROPEPTIDI 4

5 Cellule β : INSULINA Che cos è: Biosintesi

6 Secrezione dell insulina e sua regolazione 6

7 Meccanismo d azione EFFETTO PLEIOTROPICO DELL INSULINA: 1. Traslocazione di vescicole contenenti i GLUT 4 nel muscolo e nel tessuto adiposo aumento della captazione di glucosio 2. Attivazione/disattivazione di enzimi del metabolismo glucidico, proteico e lipidico 3. Trascrizione genica di proteine ed enzimi 4. Ingresso di amminoacidi e ioni nella cellula facilitato 7

8 Effetti : ANABOLIZZANTI E ANTI-CATABOLIZZANTI RIASSUMENDO: Stimolazione assorbimento di glucosio nel tessuto adiposo e nel muscolo Stimolazione del metabolismo lipidico ed in particolare dell accumulo di trigliceridi nel fegato Stimolazione della sintesi proteica nel fegato e nel muscolo Inibizione della lipolisi nel tessuto adiposo Inibizione della glicogenolisi nel fegato e nel muscolo Inibizione della proteolisi nel muscolo 8

9 Patologie correlate : il DIABETE DIABETE MELLITO : patologia caratterizzata da un eccesso di glucosio circolante. Ne esistono di tre tipologie: 1.DIABETE DI TIPO 1 O GIOVANILE: è una patologia su base autoimmune che compare appunto in età giovanile ed è caratterizzato dalla presenza in circolo di autoanticorpi contro le cellule beta che ne causano la distruzione selettiva 2.DIABETE DI TIPO 2 : è una forma di diabete che si sviluppa con l età e a cui concorrono diversi fattori di rischio. La caratteristica principale è la resistenza dei tessuti periferici all azione dell insulina 3.DIABETE GESTAZIONALE è simile come eziopatologia al diabete di tipo 2 ma è una forma che si presenta nelle donne durante la gravidanza 9

10 Cellule α : GLUCAGONE Che cos è: Il GLUCAGONE è un peptide ad azione IPERGLICEMIZZANTE costiuito da 29 amminoacidi Regolazione della secrezione: 10

11 Meccanismo d azione: Il GLUCAGONE agisce legandosi a specifici recettori localizzati prevalentemente a livello epatico attivando il sistema ADENILATO CICLASI camp - PKA La PKA attivata inizia una serie di fosforilazioni a cascata delle stesse chinasi e fosfatasi f controllate dall insulina l MA con EFFETTO OPPOSTO: 1. Stimola processi che controllano glicogenolisi e gluconeogenesi 2. Vengono disattivati enzimi che catalizzano le reazioni inverse 3. Promuove la captazione degli amminoacidi circolanti da avviare alla gluconeogenesi EFFETTO COMPLESSIVO: MOBILIZZAZIONE DELLE SCORTE EPATICHE DI GLUCOSIO PRODUZIONE DI NUOVO GLUCOSIO DA SUBSTRATI AMMINOACIDICI EFFETTO IPERGLICEMIZZANTE 11

12 Effetti RIASSUMENDO: Stimolazione lipolisi nel tessuto adiposo e nel fegato Stimolazione della glicogenolisi g e rilascio di glucosio nel fegato Stimolazione della betaossidazione nel fegato con formazione di corpi chetonici Inibizione della lipogenesi e della sintesi di glicogeno nel fegato Inibisce la glicolisi epatica 12

13 INSULINA vs GLUCAGONE IPOGLICEMIZZANTE = processi ANABOLICI IPERGLICEMIZZANTE = processi CATABOLICI Condizione di sazietà = domina l INSULINA AUMENTO: Ossidazione del glucosio Sintesi di glicogeno Sintesi di lipidi Sintesi proteica Condizione di digiuno = domina il GLUCAGONE AUMENTO: Glicogenolisi Gluconeogenesi Chetogenesi 13

14 CELLULE δ o D : SOMATOSTATINA La secrezione di somatostatina nel pancreas è: STIMOLATA dai nutrienti, da vari ormoni gastrointestinali, dal glucagone e dalla stimolazione simpatica e parasimpatica INIBITA dall insulina e dalla stimolazione alfa-adrenergica La somatostatina ha effetto inibitorio sulla secrezione di INSULINA, GLUCAGONE E POLIPEPTIDE PANCREATICO CELLULE F : POLIPEPTIDE PANCREATICO (PP) La secrezione del PP è controllata soprattutto dal sistema parasimpatico e inibito dalla somatostatina PP sembra sia coinvolto nella modulazione del metabolismo energetico 14

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