11 mm Glucosio. [Insulina] (mu/l) Ora de pasto

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1 [Insulina] (mu/l) Insulina e metabolismo nel diabete La concentrazione ematica di glucosio costituisce il più importante segnale fisiologico in grado di regolare la secrezione di insulina. Le isole di Langerhans nel pancreas secernono l insulina ed altri ormoni Ora de pasto L insulina, prodotta dalle cellule β, inibisce la secrezione di glucagone da parte delle cellule α (meccanismo paracrino). In assenza di insulina il glucagone è rilasciato anche quando la glicemia aumenta 11 mm Glucosio

2 L insulina e un ormone ipoglicemizzante e anabolizzante Agisce a livello del tessuto adiposo, muscolo e fegato Metabolismo glucidico: favorisce l ingresso cellulare del glucosio (GLUT4, aumenta nelle cellule del muscolo e tessuto adiposo) favorisce la sintesi del glicogeno (muscolo e fegato) stimola la liponeogenesi a partire dal glucosio (fegato e tessuto adiposo) inibisce la glicogenolisi (muscolo, fegato) Metabolismo lipidico: favorisce la sintesi di TAG (fegato, tessuto adiposo e muscolo) favorisce l utilizzo dei TAG circolanti (endotelio - attiva la Lipoproteina lipasi) inibisce la sintesi di corpi chetonici (fegato) inibisce la lipolisi (disattiva la lipasi OS fegato, tessuto adiposo e muscolo) (ACC e Citrato liasi attive, [Malonil-CoA], Carnitina trasferasi inibita) Metabolismo proteico: favorisce l ingresso degli aminoacidi nelle cellule, e la sintesi proteica inibisce il catabolismo proteico

3 Il diabete mellito Sindrome caratterizzata dalla presenza di valori di glicemia superiori a quelli fisiologici determinati da un difetto assoluto o relativo della secrezione e/o azione dell insulina Il sintomo è IPERGLICEMIA - valori normali della glicemia a digiuno: mg/dl (4-6mM) - valori diabetici della glicemia a digiuno: > mg/dl ( mm) costantemente L iperglicemia è causata dall incapacità delle cellule aumentare l uptake di glucosio dopo un pasto Diabete di tipo 1 (incidenza 10%) - malattia auto-immune caratterizzata da infiltrazione linfocitaria (linfociti T) delle isole di Langherans, con progressiva distruzione delle cellule β-pancreatiche - il risultato principale è la totale carenza insulinica - incidenza precoce (bambini e adolescenti: diabete giovanile) Diabete di tipo 2 (incidenza 90%) - iperglicemia legata a insulino-resistenza (difetto nell azione dell insulina) con carenza insulinica relativa e progressiva. - interessa essenzialmente l adulto - è comune l associazione con l obesità

4 Il controllo della secrezione di insulina La concentrazione ematica di glucosio è il più importante segnale fisiologico per regolare la secrezione dell insulina Le cellula pancreatiche, oltre che a GLUT 1, hanno uno specifico trasportatore di membrana per il glucosio simile a GLUT2 (K M > 7mM; bassa affinità/elevata efficienza) che garantisce un rapido ingresso di glucosio in situazioni di rapida variazione delle concentrazioni plasmatiche (fasi post-prandiali) L insieme GLUT2 + glucochinasi costituisce la cosiddetta unità glucosensoria che consente al glucosio di entrare nella cellula ed essere fosforilato in quantità proporzionali a quelle presenti nell ambiente extracellulare. Anche a concentrazioni elevate (>14mM), il trasportatore ed enzima non si saturano. UNITÀ GLUCOSENSORIA Un aumentata [glucosio] risulta in una aumentata [ATP], che inibisce canali K + ATP-dipendenti. La depolarizzazione della membrana attiva voltage-gated Ca channels e l influsso di Ca ++ attiva l esocitosi di vescicole cariche di insulina (mediante un processo SNARE - Soluble NSF Attachment Protein) glucosio GLUT2 GK G-6-P (GLP-1) Exenide Liraglutide (incretin mimetics)

5 Diabete di tipo I SINTOMI Poliuria Sete persistente Perdita di tessuto adiposo (dimagramento) Aumento dell appetito CAUSA Assenza di insulina RAGIONI METABOLICHE 1) trasporto GLUT4 insulino-dipendente - il carico di glucosio non può essere smaltito dal muscolo e dal tessuto adiposo 2) glicemia - la concentrazione ematica di glucosio supera la soglia di escrezione renale e il glucosio viene escreto nelle urine (glicosuria) 3) secrezione glucagone (non inibita dall insulina) (lipolisi - Perdita tessuto adiposo ) (leptina - Aumento dell appetito) 2) aumenta la pressione osmotica del sangue, drenando acqua dalle cellule poliuria sete (la parziale disidratazione intracellulare stimola I centri nervosi della sete)

6 Diabete di tipo I - Metabolismo tessuto adiposo: perdita di tessuto e dimagrimento INSULINA GLUT4 [glucosio] citoplasmatico GLUCAGONE Lipoproteina Lipasi glicolisi PKA TAG extracelluri AG AG citoplasma TAG endogeni Glicerolo 3-P Lipasi OS AG citoplasma PPP1 leptine In assenza di insulina, anche a [glucosio] elevate, la lipasi ormone-sensibile è stimolata dal glucagone circolante e determina la mobilizzazione dei TAG di deposito.

7 Diabete di tipo I - alterazione del metabolismo lipidico: conseguenze Lipoproteina lipasi (membrana delle cellule endoteliali): l espressione e attività sono stimolate dall insulina In assenza di insulina l utilizzo dei TAG nelle lipoproteine è inibito: aumentano le lipoproteine ricche di TAG circolanti (chilomicroni e VLDL) Nel paziente diabetico l incremento nel sangue delle concentrazioni di TAG è dovuto a aumentato introito di TAG con i pasti (per l elevata quantità di glucagone circolante) una ridotta attività delle Lipoproteina Lipasi La dimensione delle particelle VLDL è accresciuta a causa dell aumentata concentrazione di TAG Questo porta alla formazione delle placche di aterosclerosi (conseguenze: ischemia cardiaca; insufficienza vascolare periferica): NECROSI (amputazioni); NEFROPATIA L attacco cardiaco è 3-5 volte più comune negli individui diabetici, ed è la causa più comune di morte nel diabete mellito

8 Metabolismo del muscolo nel diabete Sintesi del glicogeno: inibita (insulina GSK attiva (Glicogeno sintasi chinasi dedicata) GS-P Glicogeno Trasporto di glucosio: inibito (senza insulina GLUT4 ) (rimane lo stimolo dato dall esercizio fisico) Sintesi di TAG: inibita ( glucagone PKA attivo ACC-P ) Trasporto di aminoacidi: inibito Degradazione degli aminoacidi: aumenta Utilizzo delle proteine muscolari Stimolazione del ciclo dell urea nel fegato L insulina stimola i trasportatori per AA Na + dipendenti

9 Metabolismo epatico nel diabete Glucagone G as PKA attiva Simile al metabolismo epatico a digiuno Sintesi glicogeno: inibita (GS-P ) Degradazione glicogeno: attiva (GP-P ) ESAURIMENTO DELLE RISERVE ESPORTAZIONE di GLUCOSIO ESASPERAZIONE IPERGLICEMIA Glicolisi: inibita (PFK-II-P, PK-P ) Gluconeogenesi: attiva ( F1,6bP-P ) (PEP-CK mrna) Sintesi degli AG: inibita (ACC-P ) [NADPH] [malonil-coa] -ossidazione AG: attiva (ma non bilanciata da carboidrati) [Ac-CoA] Sintesi di corpi chetonici: attiva Glucosio Corpi chetonici Acidi Grassi colesterolo Acidi Grassi

10 Conseguenze del diabete Se non diagnosticato in tempo si verificano: 1. Disidratazione severa per poliuria ipotensione, tachicardia, torpore.. 2. Produzione massiccia di corpi chetonici acidosi metabolica (cheto-acidosi) con iperventilazione secondaria e turbe digestive (vomito) che peggiorano la disidratazione La cheto-acidosi è una complicanza potenzialmente fatale del diabete di tipo 1

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