DEFINIZIONE. Acute Lung Injury (ALI) Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) PaO2/FiO2ratio <200 mm Hg

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1 ARDS:DESCRIZIONE La prima volta venne osservata in 12 pz con cianosi intrattabile e infiltrati diffusi di natura non cardiogena (Ausbagh LANCET 1967) Inizialmente chiamata adult respiratory distress syndrome viene ora definita acute respiratory distress syndrome poiché si può verificare anche nei bambini.

2 DEFINIZIONE 1988 la definizione, originariamente priva di riferimenti eziologici e fisiopatologici, venne basata su 4 elementi: fase (acuta o cronica) punteggio clinico-radiologico eziologia disfunzione d organo extrapolmonare 1994, nuova definizione (ARDS NETWORK): esordio acuto (< 2 settimane) infiltrati bilaterali all Rx torace PAWP < 18 mmhg o assenza di Ipertensione Atriale sinistra

3 DEFINIZIONE Acute Lung Injury (ALI) PaO2/FiO2ratio <300 mm Hg Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) PaO2/FiO2ratio <200 mm Hg American-European Consensus Conference 1992

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6 Epidemiologia (USA) Incidenza di acute lung injury (ALI): casi per 100,000 persone/a Incidenza di acute respiratory distress syndrome (ARDS): casi per 100,000 persone/anno Approssimativamente occupa il 9% dei p.l. nelle terapie intensive N Engl J Med. 2005;353: Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:

7 Quadri clinici associati con ARDS DANNO POLMONARE DIRETTO polmonite aspirazione contenuto gastrico contusione polmonare embolia grassosa annegamento inalazione sostanze tossiche edema da riperfusione dopo trapianto di polmone o dopo embolectomia frequente raro

8 Quadri clinici associati con ARDS DANNO POLMONARE INDIRETTO sepsi e shock settico trauma grave con trasfusioni multiple by-pass cardiopolmonare overdose da farmaci pancreatite acuta trasfusione di emoderivati raro frequente

9 Fattori di rischio per l ARDS Preesistente patologia polmonare Alcolismo ph basso, acidosi metabolica Sepsi il 40% dei pazienti con la sepsi sviluppa un ARDS

10 FASE ACUTA O ESSUDATIVA L a f a s e a c u t a o e s s u d a t i v a è caratterizzata dal rapido instaurarsi di insufficienza respiratoria in un paziente con fattori di rischio per ARDS. Si ha di norma ipossiemia, anche marcata, refrattaria alla somministrazione di ossigeno supplementare. Radiologicamente sono presenti infiltrati irregolari, asimmetrici, bilaterali con possibile ma non frequente versamento pleurico.

11 INFILTRATI POLMONARI

12 Fase Acuta Radiografie e CT NEJM 2000;342,18:

13 Diagnosi Differenziale EPA Cardiogeno Emorragie alveolari diffuse Polmonite eosinofila acuta Polmonite da Lupus Polmonite acuta interstiziale Proteinosi Alvolare BOOP or COP Infiltrati Leucemici Polmonite ed Edema polmonare da farmaci Embolia polmonare acuta massiva Sarcoidosi

14 Per escludere altre diagnosi.. Ecocardiogramma Catetere venoso centrale Broncoscopia con lavaggio broncoalveolare per valutare emorragia o altro tipo di polmonite TC polmonare

15 1) FASE ACUTA (Essudativa) Alveolar Filling Expansion of interstitium with macrophages and inflammation Hyaline Membranes

16 PATOGENESI In fase acuta si realizza un afflusso di fluido edematoso ricco di proteine nello spazio a l v e o l a r e d o v u t a all aumentata permeabilità della membrana capillare

17 PATOGENESI Il grado di danno predice l esito e ha diverse conseguenze: contribuisce alla inondazione alveolare e ostacola la rimozione dell edema; riduce la produzione e il turnover del surfactante; può predisporre allo shock settico nei pazienti con polmonite batterica; favorisce l evoluzione in fibrosi.

18 2) Fase Fibroproliferativa Persistenza dell ipossiemia Alveolite fibrotica Aumento dello spazio morto alveolare Riduzione della compliance polmonare Ipertensione polmonare Da ostruzione del letto capillare Da impegno del cuore destro fino allo scompenso

19 Fase Fibroproliferativa L RX del torace mostra opacità lineari consistenti con fibrosi evolvente Pneumotorace frequente (10-13%) CT: opacità interstiziali diffuse e bolle All esame istologico: fibrosi, cell. mesenchimali, proliferazione vascolare, accumulo di collagene e fibronectina Può iniziare 5-7 gg dopo l inizio dei sintomi Non è presente in tutti i pazienti con ARDS, ma quando lo è la prognosi peggiora

20 Fase Fibroproliferativa NEJM 2000;342,18:

21 Fibrosing alveolitis NEJM 2000;342,18:

22 3) RISOLUZIONE L edema è risolto da trasporto attivo di Na + e Cl - seguiti passivamente da H 2 O attraverso le acquaporine sulle cellule di I tipo. Le proteine insolubili sono rimosse per diffusione, endocitosi dalle cellule epiteliali e fagocitosi dai macrofagi.

23 3) RISOLUZIONE La riepitelizzazione avviene per azione dei pneumociti di II tipo, che proliferano sulla MB denudata, stimolati da fattori di crescita. I neutrofili vengono rimossi per apoptosi.

24 Fase di recupero Graduale risoluzione dell ipossiemia Migliora man mano che l edema si riassorbe Miglioramento della compliance polmonare Miglioramento del quadro radiologico rx e TC Le PFR migliorano e spesso si normalizzano

25 Management Trattare le patologie scatenanti Sepsi, trauma, etc Nutrizione adeguata Terapie di supporto Profilassi Trombosi Venosa Profonda Profilassi GI Terapia Medica

26 Terapia Medica Agenti investigati: Corticosteroidi Ketoconazolo Ossido Nitrico Surfactante Nessun beneficio particolare dimostrato da questi studi, fatta una piccola eccezione per gli steroidi

27 Steroidi nell ARDS I primi studi non hanno mostrato benefici dall uso precoce di questi farmaci Nel 1990 un piccolo trial ha mostrato un effetto positivo sull ossigenazione ARDSnet trial (Late Steroid Rescue Study LaSRS lazarus ) steroidi per 7gg pz arruoalti, RCT methylprednisolone vs placebo Nessun beneficio sulla mortalità JAMA 1998;280:159-65, N Engl J Med 2006;354:

28 Management dei fluidi Dry lungs are happy lungs ARDSnet RCT of 1000 pts Strategia conservativa vs strategia liberale utilizzando la PVC o la PAOP Outcome primario: morte Terapia conservativa Migliore ossigenazione Meno giorni di Ventilazione Meccanica Meno giorni di Terapia Intensiva Nessun incremento in shock o dialisi Nessun incremento della mortalità

29 ARDSnet Fluid Management NEJM 2006;354:

30 TERAPIA Il cardine della terapia è la ventilazione meccanica. Un volume corrente corrispondente a ml/kg di peso corporeo è stato raccomandato, in passato nell ARDS. Tuttavia, è possibile che esso provochi l instaurarsi di VILI. L impiego di volumi correnti inferiori (6ml/kg) protegge dalla reazione infiammatoria e riduce la mortalità di oltre il 20%.

31 Complicanze del trattamento Legate alla Ventilazione Meccanica Sovradistensione dei polmoni (volutrauma) Danno endoteliale ulteriore Incremento del leakage fluidico, indistinguibile dal danno da ARDS Barotrauma Rottura delle membrane alveolari Pneumotorace, pneumomediastino Shear stress Apertura e chiusura degli alveoli Reazione infiammatoria, rilascio di citokine Tossicità dell ossigeno Formazione di radicali liberi

32 Ventilator-Induced Lung Injury (VILI)

33 Ventilator management ARDSnet protocol RCT con 861 pz VT mg/kg (peso ideale) pl press 50cmH2O vs VT 6-8 mg/kg e pressione di plateau 30cm H2O Punti Chiave Volumi ridotti 6-8mL/kg (IBW) e Pressioni contenute (di fine insp.) <30cm H20 Ipercapnia permissiva e acidosi Mortalità ridotta del 22% NEJM 2000;342:

34 Altre idee nel pz. in VM Posizione Prona Alcuni pazienti possono beneficiarne Attenzione alle lesioni da pressione In un RCT con 304 pazienti, nessun beneficio sulla mortalità High-frequency oscillatory ventilation Iniziale miglioramento dell ossigenazione Nessun miglioramento sulla mortalità ECMO RCT su 40 adulti = nessun beneficio sulla mortalità Caesar Trial = outcome migliorato JAMA 1979;242: Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:801-8

35 Punti chiave Trattare la patologia sottostante Terapie di supporto Ventilazione protettiva: bassi volumi,basse pressioni Supporto Nutrizionale Prevenzione delle complicanze della T.I. Ulcere da stress DVT Infezioni Nosocomiali Pneumotorace Non utilizzare il catetere polmonare di routine Conservare la diuresi/evitare il sovraccarico Consentire ai polmoni il tempo per recuperare

36 Outcome a breve e a lungo termine Mortalità 40-60% Ci sono segnali di miglioramento 30-40% Non necessariamente i sopravvissuti riportano un decremento dello stato funzionale il 79% ricorda gli eventi avversi in TI Il 29.5% presenta evidenza di PTSD (sindrome da stress post traumatico)

37 1 anno dopo Funzione Polmonare: FEV 1 and FVC si normalizzano; Solo il 20% presenta lievi anomalie all Rx Funzionalmente: La percezione di salute dei sopravvissuti e inferiore al 70 del normale: il test 6 mw rimane basso Solo il 49% è tornato al lavoro NEJM 2003: 348:

38 Sommario L ARDS è una sindrome clinica caratterizzata da una grave, acuta e severa infiammazione polmonare con esito cicatriziale E causa significativa di ammissione in TI, di mortalità e morbidità Può essere prodotta da un danno polmonare diretto o indiretto La VM a bassi volumi e ridotte pressioni può migliorare l outcome Al momento non si dispone di terapie farmacologiche efficaci

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41 ASMA ACUTO Broncostrizione e spasmo della muscolatura liscia bronchiale Scatenato da allergeni (estrinseco) o da stimoli aspecifici (intrinseco) La crisi quasi sempre si risolve con le terapie adeguate oppure near fatal asthma : quadro particolarmente grave

42 PEAK FLOW

43 near fatal asthma

44 ASMA: TRATTAMENTO Ossigeno Corticosteroidi (ev precocemente) B 2 - agonisti (salbutamolo) inalazione ev in caso di mancata risposta anticolinergici (ipratropio bromuro) IOT e vent. meccanica (ulltima scelta)