Farmacologia Antispicotici. Parkinson's disease (selective cell death) MPTP parkinsonism (toxin transported into neurons)
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- Celia Turco
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1 Farmacologia Antispicotici Table 355-2: Principal Classic Neurotransmitters Neurotransmitter Anatomy Clinical Aspects Dopamine Substantia nigra striatum (nigrostriatal pathway) Parkinson's disease (selective cell death) MPTP parkinsonism (toxin transported into neurons) Norepinephrine (NE) Substantia nigra limbic system and widespread cortex Arcuate nucleus of hypthalamus anterior pituitary (via portal veins) Locus ceruleus (pons) limbic system, hypothalamus, cortex Medulla locus ceruleus, spinal cord Postganglionic neurons of sympathetic nervous system Addiction, behavioral disorders Inhibits prolactin secretion Mood disorders (MAO-A inhibitors and tricyclics increase NE and improve depression) Anxiety Orthostatic tachycardia syndrome (mutations in NE transporter) (follows) Table 355-2: Principal Classic Neurotransmitters Neurotransmitter Anatomy Clinical Aspects Serotonin γ-aminobutyric acid (GABA) Glycine Pontine raphe nuclei widespread projections Medulla/pons dorsal horn of spinal cord Major inhibitory neurotransmitter in brain; widespread cortical interneurons and long projection pathways Major inhibitory neurotransmitter in spinal cord Mood disorders(ssrisimprovedepression) Migraine pain pathway Pain pathway Stiff person syndrome (antibodies to glutamic acid decarboxylase, the biosynthetic enzyme for GABA) Epilepsy (Gabapentin and valproic acid increase GABA) Spasticity Hyperekplexia (myoclonic startle syndrome) due to mutations in glycine receptor Strichnine poison Glutamate Major excitatory neurotransmitter; located throughout CNS, including cortical pyramidal cells Seizures due to ingestion of domoic acid (a glutamate analogue) Rasmussen's encephalitis (antibody against glutamate receptor 3) Excitotoxic cell death Differenti ipotesi nella genesi della depressione Ridotto livello di neurotrasmettitori monoaminergici (NA, 5-HT) nello spazio intersinaptico; Upregulation dei recettori monoaminergici postsinaptici; Upregulation degli autorecettori monoaminergici presinaptici che controllano il rilascio delle monoamine
2 Antidepressivi: Strategie farmacologiche e farmaci in uso Blocco della ricaptazione di monoamine Non selettivi (NA, 5-HT) Antidepressivi triciclici (TCA) Es. Amitriptilina, imipramina, nortriptilina; b. Selettivi (5-HT) (SSRI) Non-triciclici o "nuova generazione" Es. Fluoxetina, paroxetina c. Selettivi (NA) (SNRI) Non-triciclici o "nuova generazione" Es. Reboxetina Antidepressivi: Strategie farmacologiche e farmaci in uso Il blocco della ricaptazione di monoamine aumenta la concen-trazione di neurotrasmettitori nello spazio intersinaptico. Effetti collaterali TCA, SSRI e SNRI TCA : effetto anticolinergico (secchezza delle fauci, stipsi) e antih1 (sedazione). Ipotensione posturale per blocco dei recettori 1 periferici. Crisi epilettiche. Aumento del peso corporeo. Nell intossicazione acuta a scopo suicida (molto frequente!), la morte si ha per aritmie. I farmaci di nuova generazione non hanno attività anticolinergica o di blocco dei recettori H1. Minor tossicità nelle intossicazioni acute a scopo suicida. La fluoxetina (e analoghi) può anche essere somministrata a pazienti bulemici. I più recenti farmaci antidepressivi hanno una minore incidenza di effetti collaterali, ma sono comuni nausea, insonnia, ansia, anoressia, impotenza e diminuzione della libido. Il rischio di tentativo di suicidio (che esiste) è simile per tutte le classi di farmaci, ma i nuovi farmaci sono meno tossici. Un aumento di tentativi di suicidio nei soggetti in trattamento con antidepressivi è soprattutto registrato nei primi giorni di trattamento (1-30 gg). Antidepressivi: Strategie farmacologiche e farmaci in uso Inibitori selettivi delle MAO (monoaminossidasi): Irreversibili: selegilina (MAO B) Reversibili: moclobemide (MAO A) Il blocco delle MAO determina un aumento dei livelli di neurotrasmettitori nello spazio sinaptico Antagonisti di recettori presinaptici 2 5-HT2: (trazodone) Il blocco del recettore presinaptico aumenta il rilascio di neurotrasmettitori
3 Antidepressivi: Strategie farmacologiche e farmaci in uso Sali di litio ((?) effetto sul turnover dell'inositolfosfato e interazione con i sistemi recettoriali che usano come secondo messaggero il PI per blocco della re-sintesi del precursore e inibizione di altri recettori Gs) Il litio (concentrazione plasmatica tra 0.8 e 1.2 meq/l) è attivo nei pazienti con crisi bipolari (maniaco-depressive); nel mantenimento la litiemia deve essere mantenuta tra 0.6 e 0.8 meq/l. I farmaci più usati nel trattamento della depressione sono gli inibitori (selettivi e non selettivi) del re-uptake delle monoamine. Circa il 70% dei pazienti depressi è responsivo ad una corretta terapia, contro il 35% responsivo all uso del placebo. Nei pazienti con crisi depressive ricorrenti, una terapia di mantenimento con basse dosi riduce le ricadute (solo nel 15% pazienti), mentre l interruzione determina una ricaduta nel 65% di pazienti. Farmaci attivi sul sistema dopaminergico centrale Farmaci nel trattamento del morbo di Parkinson Farmaci antipsicotici Antiemetici Nuove terapie nel trattamento delle tossico-dipendenze e nel craving.
4 Principali vie dopaminergiche (1) nuclei della base : via nigrostriatale: modulazione delle funzioni motorie (2) accumbens, corteccia, ipotalamo: via mesolimbica-mesocorticale: processi cognitivi,emozionali e comportamentali. Inoltre altri neuroni raggiungono l'ipofisi ed il pavimento del IV ventricolo (CZT) CH2CH2NH2 OH OH Farmaci attivi nel trattamento del Parkinson Drastica diminuzione dei contenuti di dopamina nello striato che determinano la comparsa della sintomatologia parkinsoniana (tremore a riposo,rigidità muscolare e difficoltà ad iniziare il movimento, bradicinesia) Antiparkinson: Strategie farmacologiche e farmaci in uso Precursori della dopamina: Levodopa La levodopa passa la barriera ematoencefalica e qui è decarbossilata a DOPAMINA. Effetti collaterali: sindrome dopaminergica periferica (si ricorre alla contemporanea somministrazione di carbidopa o benserazide) Stimolazione del centro del vomito, ipotensione ortostatica e tachicardia riflessa Discinesie, insommia, agitazione psicomotoria Antiparkinson: Strategie farmacologiche e farmaci in uso Inibitori delle MAO B: (deprenil ed isomero levo) selegilina (irreversibili) Effetti collaterali: nausea, vertigini Agitazione e confusione
5 Agonisti del recettore D2: bromocriptina Effetti collaterali: nausea, vomito Agitazione e confusione Antagonisti muscarinici centrali: controllano i tremori che non rispondono alla Levodopa Antiparkinson: Strategie farmacologiche e farmaci in uso Trattamento farmacologico del morbo di Parkinson I farmaci in uso, specialmente se la cura è iniziata precocemente possono migliorare i sintomi e la qualità della vita dei pazienti, ma non bloccano la degenerazione dei neuroni nigro-stratali. Psicosi (schizofrenia) Parte dei sintomi della malattia sono sovrapponibili all'aumentata attività dei neuroni dopaminergici delle vie mesolimbica-mesocorticale Antipsicotici e antimaniacali I farmaci: Antagonisti recettoriali della DOPAMINA (recettore D2) Recettore D2: corteccia, striato, ipofisi Il blocco dei recettori a livello mesolimbico, mesocorticale determinerebbe l'effetto antipsicotico
6 Effetti collaterali: Sonnolenza e sedazione Deficit cognitivi Aumento della prolattina circolante Il blocco a livello nigro-striatale determina rigidità ed effetti sulla mobilità e sul tono muscolare (Parkinson iatrogeno)
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