L ossigenoterapia nell insufficienza respiratoria Guglielmo de Laurentiis, PhD

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1 L ossigenoterapia nell insufficienza respiratoria Guglielmo de Laurentiis, PhD Dip. di Malattie Apparato Respiratorio, Università Federico II di Napoli Clinica di Riabilitazione S. M. del Pozzo, Somma Vesuviana (NA)

2 Ossigenoterapia How it works? La PaO 2 è dipendente dalla pressione totale alveolare ed alle pressioni parziali degli altri gas negli alveoli Lo scambio dei gas richiede: un gradiente pressorio tra alveolo e sangue Una distanza piccola per la diffusione Tessuti permeabili all O 2 ed alla CO 2 Insufficienza Respiratoria

3 Insufficienza Respiratoria Malattia multisistemica del trasporto di O 2 Sistema nervoso centrale Sistema neuromuscolare Sistema toraco-polmonare ( vie aeree di conduzione e scambio alveolare) Sistema cardiocircolatorio (microcircoli regionali) Definizione: Condizione morbosa in cui polmone perde la capacità di garantire l adeguata ossigenazione del sangue arterioso (ipossiemia: PaO 2 <60 mmhg) o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO2 (ipercapnia: PaCO 2 >45 mmhg).

4 Insufficienza Respiratoria Acuta Classificazione patofisiologica Polmone umido (EPA, ARDS/ALI) Polmonite Asma acuto BPCO Ipossiemia senza Ipercapnia Tipo I Embolia Polmonare Shunt intrapolmonare Mismatch V/Q Ipossiemia + Ipercapnia BPCO Tipo II Asma Grave (difficile controllo) Deformità toracica Disordini neuromuscolari Abuso farmacologico Tipo I + deficit di pompa ventilatoria Ipoventilazione alveolare

5 Insufficienza Respiratoria Acuta Classificazione ipossiemia A. Ipossia Ipossiemica (Inadeguata tensione di O 2 nel circolo polmonare) Mismatch V/Q (TEP) Shunt (Atelettasia, Edema polmonare) Ipoventilazione (Iatrogena) B. Ipossia Anemica (Ridotta capacità di trasporto dell O 2 ) Anemia Intossicazione da CO C. Ipossia Circolatoria (Ridotto flusso periferico capillare polmonare) Ridotto output cardiaco Insufficienza vascolare (Sepsi) D. Ipossia Istotossica (Ridotto utilizzo cellulare di O 2 ) Avvelenamento da cianuro Avvelenamento da alcool (raro)

6 Insufficienza Respiratoria Acuta Qualificazione dell ipossiemia: Test di reversibilità con O 2 TEST DI ROSSIER: inalazione di O 2 puro al 100% per 20 minuti. Ipossiemia da shunt Ipossiemia da difetto di diffusione e/o da mismatch V/Q L ipossiemia non è abolita ed il ΔA-aO 2 resta elevato Il ΔA-aO 2 si riduce, fino alla normalità

7 Sindrome da ortodeoxia-platipnea Ipossiemia e Dispnea in ortostatismo reversibili in posizione supina cause cardiache shunt dx-sx senza IP forame ovale pervio, DIA stretching atriale cause polmonari shunt A-V gravitazionale squilibrio V/P regioni apicali produzione vasodilatatori (NO) sindrome epatopolmonare (5-10% cirrotici)

8 Insufficienza Respiratoria Acuta Effetti e segni clinici dell ipossiemia Agitazione psicomotoria Cefalea intensa Alterazioni del SNC Nausea Tachicardia Tachipnea Cianosi Alterazioni del sistema cardio-circolatorio e respiratorio

9 Insufficienza Respiratoria Acuta Politiche terapeutiche Progressisti Ventilazione Meccanica Conservatori Farmaci O 2 terapia

10 Perché Insufficienza Respiratoria Acuta La scelta terapeutica della supplementazione di O 2 1. Trattare l ipossiemia 2. Ridurre il work of Breathing 3. Ridurre il carico cardiaco In che modo? 1. Considerare il comfort del paziente 2. Il metodo di somministrazione 3. Il livello di FIO 2 necessario per la correzione 4. Ripetute EGA di controllo 5. Il livello di umidificazione e di nebulizzazione

11 MA SOPRATTUTTO, QUANDO?

12 Insufficienza Respiratoria Acuta Range di normalità per la SaO 2 Il range di normalità per giovani adulti sani è approssimativamente compreso tra 96-98% (Crapo AJRCCM, 1999;160:1525) Uno studio su 871 soggetti ha mostrato che un età > 60 aa è associata ad una riduzione della SpO 2 minore del 0.4% Witting MD et al Am J Emerg Med 2008: 26: Uno studio condotto su 320 pazienti anziani > 70 aa ospedalizzati ha dimostrato una media SpO 2 di 96.7 % ±1.9 O Driscoll R et al Thorax 2008; 63(suppl Vii): A126 Il livello minimo di SpO 2 in emergenza è 90 % ma il target di sicurezza è 94 %

13 Insufficienza Respiratoria Acuta L eccezione della BPCO: upper safe limit 47% di 982 pazienti con BPCO riacutizzata presentavano uno stato di ipercapnia all arrivo in ospedale ed il 20% presentava un ph < % presentavano ph < 7.25 (ICU) La maggior parte dei pazienti ipercapnici con una PaO 2 > 75 mmhg (corrispondenti ad una SpO 2 ~ 92%) presentavano acidosi respiratoria: Avevano ricevuto troppo ossigeno! Warning: Mantenere la PaO2 al di sotto di 75 mmhg e SpO 2 < 92% in in pazienti COPD riacutizzati. Plant et al Thorax 2000; 55:550

14 Insufficienza Respiratoria Acuta L eccezione della BPCO: lower safe limit In pazienti con BPCO riacutizzata: PaO 2 > 50 mm Hg (SpO2 > 85%) SaO 2 OxyHaemoglobin Dissociation Curve Ritardata ed inadeguata risposta all O 2 PaO 2 mmhg Warning: Per la gran parte dei pazienti BPCO è necessario mantenere una SaO 2 minima = 88% Murphy R, Emerg Med J 2001; 18:333-9

15 Ossigenoterapia Devices Sistemi ad alto flusso Sistemi a basso flusso Maschera di Venturi Venturi type nebulizers (utile con FiO 2 < 50%) Sistema di miscelazione dei gas ad alto flusso Cannula nasale Maschera semplice Maschera con reservoir (non-rebreathing)

16 Ossigenoterapia Devices: Cannula nasale e maschera semplice Raccomandata dalle Linee-Guida nell IRA tipo I e II 2-6L/min forniscono approx FIO % FIO 2 dipende dal flusso di O 2 + dal VC + dal Flusso Inspiratorio + dalla FR. Confortevole e facilmente tollerata (preferito dai pazienti vs maschera semplice) No re-breathing Economica Raccomandata nei pazienti con IRA tipo I. Rilascia concentrazioni di O 2 variabili tra 35 % e 60 %. Economica Deve essere usata con un flusso di 5-10 L/min (almeno 5 L/min per evitare l accumulo di CO 2 ed il fenomeno del rebreathing) Scarsa umidificazione

17 High flow nasal cannula vs simple mask 20 pazienti con ARF Soggettiva valutazione + parametri EGA

18 Ossigenoterapia Devices: maschera con reservoir Maschera con reservoir non re-breathing. Utile nei pazienti critici e nei politraumatizzati. Rilascia concentrazioni di O 2 variabili tra 60 e 80% Il flusso O 2 deve essere compreso tra 10 e 15 L/min Efficace per trattamenti brevi (< 24 ore) Utile nelle situazioni critiche Severe Pneumonia Severe LVF Major Trauma Sepsis and Shock Major atelectasis Pulmonary Embolism Lung Fibrosis

19 Ossigenoterapia Devices: Maschera di Venturi Rilascia concentrazioni costanti di O2 durante il respiro e tra due cicli respiratori Non re-breathing Miglior performance tra il 24-40% Una maschera 50 % fornisce una FIO2 ~ 50% Se tachipnea (RR >30/min) l apporto di O2 dovrebbe essere aumentato del 50% Un aumento del flusso non determina un aumento di concentrazione di O2 High flow nebulizer

20 Ossigenoterapia Complicanze 1. Retinopatia e Fibroplasia retrolentale: (solo nei prematuri e nei neonati) Danno se la PaO2 150 mmhg. Effetti: CECITA (vasocostrizione ed ischemia). 2. Tossicità dell O2: Inizio proporzionale alla FiO2 e alla durata (> 24 h). Effetti: consolidazione parenchimale e Fibrosi polmonare 3. Atelettasia da assorbimento: (può insorgere entro 30 ) Respirare una FIO2 del 100% determina riduzione della ventilazione (ostruzione, ipoventilazione alveolare) Effetti: Collasso polmonare e crollo della PaO2. 4. Ridotto drive respiratorio ed Ipossia: Progressiva riduzione dell escrezione di CO2 Effetti: Ipoventilazione alveolare con Acidosi respiratoria e metabolica

21 Ossigenoterapia Algoritmo terapeutico decisionale.1 Il paziente è in condizioni critiche o peri-arresto? Si Inizia trattamento con maschera con reservoir + manovre di supporto No Il paziente è a rischio di Ipercapnia? (Insufficienza respiratoria di II tipo) SI Il target di SaO2 deve essere 8892 % mentre si attende l EGA NO Target per la SaO2 deve essere 94-98%

22 SI Rischio Ipercapnia NO Nessun rischio conosciuto di ipercapnia SaO2 93% EGA SI Esegui EGA ph <7.35 and PCO2 > 45 mmhg (Acidosi Respiratoria) Considera la NIV o la ventilazione invasiva Tratta con la più bassa Venturi possibile affinchè la SaO2 resti compresa tra 88-92% o la NIV la l ammissione in ICU ph > 7.35 e PaCO2 >45 mmhg (Ipercapnia da ipoventilazione) PCO2 45 mmhg (Normale o bassa) Controlla la SaO2. L O2 potrebbe non essere utile nè utilizzabile Considera la Ventilazione invasiva Tratta con la più bassa Venturi possibile affinchè la SaO2 resti compresa tra 88-92% Ripeti l EGA: Se Acidosi respiratoria ( ph < PCO2>45) Conisdera NIV/ICU Considera di ridurre la FiO2 se la PO2 > 60 mmhg PCO2 >45 mmhg No Tratta la patologia mantenendo la SaO2 tra 94-98% Tratta urgentemente. Obiettivo una SaO2 tra 94-98% Se BPCO la SaO2 deve essere compresa tra 90-92% Tratta la patologia mantenendo la SaO2 tra 94-98%%

23 Standard Oxygen Therapy 1960s-2008 Pazienti Acuti Paziente stabile

24 Attuali direzioni terapeutiche Pazienti selezionati (es. BPCO) Pazienti Acuti La gran parte dei pazienti

25 Non esistono condizioni disagevoli ma solo uomini arrendevoli Perciò: continua a cercare! P

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27 Insufficienza Respiratoria Acuta Problematiche diagnostiche Qualificazione ipossiemia (EGA) Biomarkers (plasma, esalato) Test Rossier Test ortodeoxia BNP NT-proBNP eno EBC IRA (AHRF) Qualificazione Dispnea (strumentale + clinica) Cuore vs Polmone Indice DDI

28 Insufficienza Respiratoria Acuta O2 terapia e severità di patologia Condizioni critiche: Alti livelli di supplementazione di ossigeno sempre Condizioni severe: moderati livelli di O2 in caso di ipossiemia BPCO stabile: bassi e/o controllati livelli di O2 di supporto Condizioni per le quali i pazienti dovrebbero essere monitorati attentemante: di O2 in caso di ipossiemia

29 Insufficienza Respiratoria Acuta Obiettivi del trattamento Severa AHRF necessarie ETI-IMV IMV = morbidità e mortalità Need for immediate intubation: Cardiac or respiratory arrest Respiratory pauses + alertness + gasping Psychomotor agitation sedation Massive aspiration Inability to manage secretions Severe non-respiratory organ failure Face surgery, trauma or deformity Upper airway obstruction Inability to cooperate/protect the airways Other limitations for NIV: Am J Respir Crit Care Med 2001 Principale obiettivo NPPV: evitare l intubazione

30 123 pazienti in ICU per AHRF 54% Polmonite; 34% Disturbi Cardiaci 34/62 CPAP + O2 33/61 O2 250 CPAP + O2 PaO2/FiO2 O2 200 Insufficienza Respiratoria Acuta CPAP in AHRF Evitare l intubazione 150 Respiratory rate 100 p<0.001 Baseline 60' dopo p< Baseline 60' dopo Delclaux C. JAMA 2000

31 La BPAP come alternativa all ETI nell AHRF 64 pazienti in ICU per AHRF BPAP vs Terapia convenzionale (ETI+IMV) % * p * n=21 Giorni Durata VM * Permanenza in ICU * p 0.05 * 20 n= BPAP ETI + IMV Complicanze ed eventi mortali BPAP ETI + IMV Prognosi 1. BPAP efficace come la Terapia ventilatoria convenzionale nel migliorare lo scambio dei gas 2. BPAP è associata a minori complicanze severe e giorni di degenza in ICU Antonelli M et al. N Engl J Med 1998

32 Perchè la BPAP è più efficace della CPAP nella AHRF?

33 Insufficienza Respiratoria Acuta Effetti fisiologici della BPAP/CPAP in ALI/ARDS PaO2/FiO2 270 Respiratory rate * 150 * La CPAP migliora l ossigenazione * 26 l Initia CPAP-10 SV PSV 15-5 P 4 l Fina P l Initia CPAP-1 SV 10-1 PSV 15P l Fina PTPdi 3. La CPAP fallisce nello scaricare lo sforzo muscolare respiratorio 300 * 200 * l Initia CPAP-10 SV PSV 15-5 P 100 l Fina 2. La BPAP sia a livelli di 10 che di 15 cmh2o riduce il carico dei muscoli respiratori * * l Initia CPAP-10 SV PSV 15-5 P l Fina L Her E. AJRCCM 2005

34 Insufficienza Respiratoria Acuta Take-home Message L Emogasanalisi: orientamento nella diagnosi fisiopatologica dell AHRF approccio razionale al Supporto ventilatoirio Indicatori clinici/biomarkers eziopatogenetica e differenziale diagnostica probabilità di ricorrere alla ETI quando si aggiunge la BPAP al trattamento medico nell AHRF Differente efficacia della CPAP/BPAP nei diversi tipi di AHRF: Secondo etiologia e comorbidita (es. polmoniti in BPCO) Secondo substrati fisiopatologici (scarico mm respiratori)

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36 Tromboembolia Polmonare Alterazioni fisiopatologiche CAPNOGRAPHY Effetto Spazio Morto Ipercapnia relativa rispetto alla V a Ipossiemia multifattoriale VE. Q (overperfusio n)

37 AHRF in TEP Accuracy of MDCT to diagnose acute PE Small samples, selected patients, unblinded reading Study Year N Collimation Lower anatomical level of interpretation Sensitivity (%) Specificity (%) Qanadli et al x 2.7 mm Subsegmental Coche et al x 1 mm Subsegmental Winner-Muram et al x 2.5 mm Subsegmental

38 Insufficienza Respiratoria Acuta La BPAP nell AHRF: a sistematic review Pazienti affetti da AHRF non associata ad edema polmonare cardiogenico Valutare gli effetti della BPAP sulle seguenti variabili: Intubazione endotracheale, Giorni di degenza in ICU e Mortalità in ICU ETI Riduzione del rischio assoluto: 23% (10-35%) Mortalità Riduzione del rischio assoluto : 17% (8-26%) I dati risultano significativamente eterogenei ed indicano che l uso routinario della BPAP in TUTTI i tipi di AHRF non è supportato dai dati in letteratura. Keenan S. Crit Care Med 2004

39 Insufficienza Respiratoria Acuta BNP: Luci ed ombre Schneider et al. Ann Intern Med 2009

40 Sindrome Epato-Polmonare ALTERATA REATTIVITA VASCOLARE ALL IPOSSIA POSSIBILI MECCANISMI PATOGENETICI Δ Metabolizzazione o sintesi epatica di mediatori vasoattivi Δ Capacità metabolica delle cellule endoteliali (es. Angiotensina II) Produzione di NO

41 POPH

42 NT-proBNP nel monitoraggio della risposta terapeutica Torbicki et al, Eur Heart J 2007

43 NIV failure in acute hypoxemic respiratory failure Eight ICUs n=354: Success: 246 Failure: 108 Antonelli M. Intensive Care Med 2001; 27:

44 TEST DI ROSSIER Soggetto Normale Shunt Anatomico PaO2 ~ mmhg 20 mmhg x % quota Shunt Quota Shunt > 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2 immod.(1) Quota Shunt < 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2 Alterazione VA/Q (effetto shunt) Alterazione diffusione Alterazione VA/Q + alterazione diffusione + Shunt a. non preval. FiO2 => 0,5 PaO2 > 10 mmhg FiO2 => 0,5 PaO2 < 10 mmhg