SCOMPENSO CARDIACO 1

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1 SCOMPENSO CARDIACO 1

2 Definizione di Insufficienza Cardiaca Stato fisiopatologico in cui un'anomalia della funzione cardiaca è responsabile dell'incapacità del cuore a pompare sangue in quantità adeguata alle richieste metaboliche dei tessuti e/o della sua capacità di svolgere tale funzione solo mediante un aumento delle pressioni di riempimento. E. Braunwald

3 Epidemiologia dello Scompenso Cardiaco in Europa Le stime sulla prevalenza di scompenso cardiaco sintomatico nella popolazione europea variano in un range compreso tra 0,4% e 2%. La Società Europea di Cardiologia ha calcolato che nel nostro continente vi siano almeno 10 milioni di individui con scompenso cardiaco. Circa la metà dei pazienti con scompenso cardiaco decede entro 4 anni dalla diagnosi e, inoltre, la mortalità a 1 anno dei pazienti con scompenso severo è molto elevata (50%). 3

4 Epidemiologia dello Scompenso Cardiaco negli Stati Uniti Circa 4,6 milioni di americani sono affetti da scompenso cardiaco cronico. Annualmente vengono diagnosticati nuovi casi di scompenso. Il numero di ospedalizzazioni per scompenso cardiaco cronico è aumentato da nel 1979 a nel 1996 (con un incremento del 131%). L aumento della mortalità per scompenso cardiaco è aumentata nello stesso periodo approssimativamente del 120%. American Heart Association

5 Prevalenza di Scompenso Cardiaco in Relazione all Et Età Dati dal Framingham Heart Study (34 anni di follow-up) 10 Prevalence (%) Age (years) 5

6 INSUFFICIENZA CARDIACA QUADRI CLINICI INSUFFICIENZA CARDIACA ACUTA EDEMA POLMONARE SHOCK CARDIOGENO FLASH PULMONARY EDEMA INSUFFICIENZA CARDIACA CRONICA SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO UNITA SCOMPENSO -PISA 2001

7 Evoluzione della "Sindrome" Scompenso Da 30 a 50 anni fa le cause più frequenti di scompenso cardiaco erano l'ipertensione e le valvulopatie,, in particolare la stenosi mitralica. Attualmente i medici osservano lo scompenso come un' alterazione lentamente progressiva che rimane compensata per molti anni (...). R. Garg J.A.C.C. 22 (4) suppl. A: 3A-5A

8 STADIO A STADIO B STADIO C STADIO D Alto rischio per scompenso ma senza malattia cardiaca strutturale o sintomi di scompenso Pazienti con malattia cardiaca strutturale ma senza sintomi di scompenso Pazienti con malattia cardiaca strutturale e sintomi presenti o passati di scompenso Scompenso refrattario che necessiti di interventi specializzati Sviluppo di patologia cardiaca strutturale Comparsa di sintomi di scompenso cardiaco Sintomi di scompenso cardiaco refrattari a riposo Es. pazienti con ipertensione cardiopatia ischemica diabete mellito pazienti con uso di farmaci cardiotossici storia familiare di cardiomiopatie Es. pazienti con pregresso IMA disfunzione sistolica ventricolo sinistro valvulopatie asintomatiche Es. pazienti con malattia cardiaca strutturale nota dispnea, fatigabilità, ridotta tolleranza allo sforzo Classificazione AHA/ACC dello scompenso Es. pazienti con sintomi severi nonostante terapia massimale (pazienti con frequenti ospedalizzazioni che richiedono supporto terapeutico speciale) 8

9 Dipartimento Cardio Toracico Universita' di Pisa UNITA SCOMPENSO Cardiopatia Ischemica 52% Cardiomiopatia Dilatativa 17% Valvulopatia 12% Ipertensione 11% Altre Cause 8% Su 895 pazienti 9

10 Heart dynamics during heart cycle Principles: Q = SV x HR SV pre-load contractility Starling law after-load Laplace law 10

11 Frazione di eiezione del ventricolo sinistro EF = EDV-ESV ESV % EDV Dove: EDV= Volume telediastolico del ventricolo sinistro ESV= Volume telesistolico del ventricolo sinistro 11

12 Cause di Scompenso SOVRACCARICO DI VOLUME aumento del precarico SOVRACCARICO DI PRESSSIONE aumento del post carico RIDUZIONE DELL INOTROPISMO alterazione della contrattilità 12

13 Insufficienza mitralica: sovraccarico di volume Fisiopatologia Nel corso di ogni sistole una quota del sangue eiettato dal ventricolo sinistro rigurgita in atrio di sinistra; l entità del rigurgito è influenzata da due fattori: la dimensione del difetto mitralico il gradiente pressorio,, che persiste per tutta la durata della sistole. Il ventricolo sinistro trova infatti due vie di scarico: : l aorta l con alte resistenze e l atrio l sinistro a bassa resistenza. A carico del ventricolo sinistro si verifica un sovraccarico di volume poiché durante la diastole esso riceve, oltre al sangue proveniente dalle vene polmonari, la quota di sangue rigurgitata in atrio sinistro durante la sistole del ciclo cardiaco precedente. Il ventricolo sinistro risponde al sovraccarico di lavoro mediante dilatazione ed ipertrofia. 13

14 INSUFFICIENZA AORTICA DIAGNOSI STRUMENTALE Caput mortum tra aorta e ventricolo sinistro Progressiva dilatazione del ventricolo Sovraccarico di volume (e di P) 14

15 Legge di Frank- Maestrini Starling 15

16 Progressione da scompenso diastolico a scompenso sistolico nella cardiopatia ipertensiva Il sovraccarico di pressione attiva a livello genico e proteico meccanismi che inizialmente portano all ipertrofia della cellula, ma in caso di persistenza dello stimolo attivano meccanismi di morte cellulare e ridotta efficacia contrattile della cellula per ri-espressione di geni fetali 16

17 Progressione da scompenso diastolico a scompenso sistolico nella cardiopatia ipertensiva Il sovraccarico di pressione attiva a livello genico e proteico meccanismi che inizialmente portano all ipertrofia della cellula, ma in caso di persistenza dello stimolo attivano meccanismi di morte cellulare e ridotta efficacia contrattile della cellula per ri-espressione di geni fetali 17

18 Progressione da scompenso diastolico a scompenso sistolico nella cardiopatia ipertensiva Cuore normale Cuore ipertrofico (scompenso diastolico) Cuore dilatato (scompenso sistolico) 18

19 Mechanisms of Left Ventricular Remodeling after Myocardial Infarction Infarcted Area Loss of Myocites Myocardial Interstitial Space Alterations non-infarcted Area Ventricular loads and stress Adequate Hypertrophy Inadequate Hypertrophy Left Ventricular Dilatation 19

20 Rimodellamento negativo del ventricolo sinistro dopo infarto miocardico RIMODELLAMENTO NEGATIVO POST- INFARTUALE Infarto miocardico Espansione dell infarto (ore-giorni giorni) Rimodellamento negativo (giorni-mesi) Catecolamine Angiotensina II Aldosterone,, etc.. 20

21 Scompenso sistolico Cuore normale Scompenso sistolico Il cuore riesce a pompare in aorta un volume di sangue ridotto Ventricolo sinistro Ventricolo sinistro danneggiato e dilatato 21

22 Post-MI left ventricular Remodeling: from Ellipsoid to Spheroid Model 22

23 Relation Between Normal LV Shape and Force of Contraction LV shape Force of contraction Energy Consumption giraffe fish man 23

24 Ventricle Configuration Comparison between ellipsoid- and spheroid- shaped left ventricles subendocardial surface area Force Max Systolic Work Wall Stress E. F. Stroke Volume Ellipsoid * Spheroid *= for equal values of E.F. force = pressure x area of endocardial surface 24

25 CIRCOLO VIZIOSO Stress Parietale Dilatazione ( Sfericità) Apoptosi E.F. Fibrosi 25

26 Heart Dynamics during Heart Cycle Ventricle Configuration and Orientation of Fibers Synchrony and Synergy of Contraction and Relaxation 26

27 Attivazione neuroumorale nello scompenso cardiaco Scompenso sistolico Bassa gittata Riempimento letto vascolare Attività nervosa simpatica Rilascio non-osmotico di vasopressina Attività sistema renina-angiotensina Vasocostrizione periferica Flusso renale Escrezione di acqua libera Escrezione di sodio 27

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32 Meccanismi Neuroumorali nello Scompenso Sist. Simpato-Adrenergico Sistema RAA Endoteline Vasopressina NO PNC Prostaglandine Dopamina VASOCOSTRIZIONE RITENZIONE IDROSALINA INDUZIONE IPERTROFIA E RIMODELLAMENTO VASODILATAZIONE AZIONE DIURETICA INIBIZIONE CRESCITA CELLULARE

33 MECCANISMI DI PROGRESSIONE DELLO SCOMPENSO Induzione delle inos con produzione di NO Indotta da altri segnali di trasduzione Attivazione dei recettori per il TNF Aumentata generatione di anioni superossido nei mitocondri Riduzione dei meccanismi di difesa contro i radicali liberi dell ossigeno STRESS OSSIDATIVO APOPTOSI 33 Da R. Ferrari, 1998, modificata

34 Attivazione neuroumorale nello scompenso sistolico e sintomi L attivazione neuroumorale rappresenta il meccanismo fisiopatologico dei più comuni sintomi dello scompenso: Bassa gittata Ritenzione idro-salina Catecolamine Catecolamine, Ang II - Facile faticabilità - Dispnea - Edemi declivi - Tachicardia - Vasocostrizione - Oliguria - Pallore 34

35 CLASSIFICAZIONE FUNZIONALE DELLA NEW YORK HEART ASSOCIATION D I S P N E A CLASSE IV Incapacità di eseguire qualsiasi attività. Pazienti sintomatici a riposo CLASSE III Marcata limitazione all'attività fisica ordinaria. Asintomatici solo a riposo CLASSE II Leggera limitazione all'attività fisica ordinaria. CLASSE I Nessuna limitazione all'attività fisica ordinaria ATTIVITA' FISICA Dipartimento Cardio Toracico Università di Pisa 35

36 Criteri Diagnostici per Scompenso Cardiaco CRITERI MAGGIORI CRITERI MINORI Ortopnea o dispnea parossistica notturna Turgore giugulare Rantoli polmonari Cardiomegalia Edema polmonare acuto Ritmo di galoppo Aumento della pressione venosa (> 16 cm di acqua) Edemi declivi Tosse notturna Dispnea da sforzo Epatomegalia Versamento pleurico Ridotta capacità vitale Tachicardia (> 120 b/min) Tempo di circolazione > 25 sec Reflusso epatogiugulare 36 Framingham Heart Study

37 SCOMPENSO SISTOLICO Segni e sintomi più comuni di scompenso cardiaco Affanno da sforzo o a riposo, segni di stasi polmonare all auscultazione auscultazione o all RX torace Edemi declivi (peri-malleolari o a a gambaletto ) Incremento ingiustificato del peso corporeo Tachicardia con o senza aritmie Pallore Ridotta tolleranza all esercizio fisico, astenia Oliguria, nicturia, decubito semi-ortopnoico Inappetenza, difficoltà digestive, senso di congestione epatica 37

38 Sospetto clinico Pazienti con fattori di rischio cardiovascolare Pazienti con familiarità per scompenso, cardiomiopatie, morte improvvisa Pazienti che riferiscono: riduzione della tolleranza allo sforzo gonfiore alle caviglie o ai polpacci aumento di peso inspiegato affanno da sforzo o a riposo o tosse stizzosa inappetenza oliguria e/o nicturia insonnia o decubito semi-ortopnoico (2 cuscini) 38

39 Anamnesi Ricercare cause o fattori precipitanti lo scompenso cardiaco (angina, infezioni, abuso di sostanze tossiche/alcool, stress fisico e psicologico) Indagare attentamente sulla familiarità spesso riferita in modo impreciso dal paziente Patologie pregresse (endocrine, tumorali con trattamenti chemioterapici, etc ) Riportare in modo dettagliato eventuali farmaci assunti dal paziente: molti farmaci possono dare un danno tossico cardiaco diretto o da ipersensibilità (es. antidepressivi triciclici) 39

40 Esame obiettivo Tachicardia / aritmie Tachipnea Vasocostrizione periferica Elevata pressione giugulare Edemi declivi o congestione epatica Toni aggiunti, ritmo di galoppo Soffi cardiaci Sibili / rantoli polmonari 40

41 Esami di laboratorio e strumentali ECG Radiografia torace in due proiezioni Esami di laboratorio esame emocromocitometrico creatininemia albumina serica esame urine esami funzionalità tiroidea (soprattutto se sospetto clinico o > 65 anni o fibrillazione atriale) BNP Ecocardiogramma da richiedere 41

42 Chest radiographs 42

43 Fattori scatenanti episodi di scompenso acuto Aritmie tachiaritmie bradicardie disturbi di conduzione Ischemia miocardica / IMA Patologie sovrapposte infezioni acute patologia tiroidea neoplasie anemia 43

44 Fattori scatenanti episodi di scompenso acuto Sviluppo di insufficienza renale Embolia sistemica o polmonare Peggioramento insufficienza mitralica Peggioramento diabete Interazioni tra farmaci Non compliance terapeutica / comportamentale Utilizzo sostanze tossiche / alcool 44

45 La diagnosi di Scompenso Cardiaco Si Basa sulla Storia Clinica, l Esame Obiettivo e Appropriate Indagini Diagnostiche 1) Sintomi di scompenso cardiaco (a riposo o durante sforzo) e 2) Evidenze obiettive di disfunzione cardiaca e (in caso di diagnosi dubbia) 3) Risposta al trattamento farmacologico Eur Heart J 2001; 22:

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47 ECG 47

48 ECHO Apical four-chamber view of a patient with a dilated cardiomyopathy. 48

49 CORONAROGRAFIA: stenosi del tronco comune della coronaria sinistra 49

50 Trattare presto SCA Diuretici Inotropi + Diuretici ACE-i, ARBS, Antialdosteronici, Beta-Bloccanti, Bloccanti, antiendotelina etc ICD, CRT, Trapianto etc 50

51 Lo Scompenso cardiaco sarà l epidemia del XXI secolo I MOTIVI, LE COLPE L INVECCHIAMENTO DELLA POPOLAZIONE LA MAGGIOR SOPRAVVIVENZA A EVENTI ACUTI LA MINOR MORTALITA PER LE ALTRE CAUSE CARDIOVASCOLARI LA MAGGIOR SOPRAVVIVENZA A PATOLOGIE CRONICHE NON CARDIACHE LA MAGGIOR FREQUENZA DELLA DIAGNOSI LE FORME DI SCOMPENSO NON DOVUTE A DISFUNZIONE SISTOLICA DEL VENTRICOLO SINISTRO I DIVERSI CRITERI DIAGNOSTICI 51