esopeptidasi contrazione sfintere di Oddi,che impedisce la retrodiffusione del contenuto duodenale

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1 PANCREATITE ACUTA Anatomia:organo ghiandolare retro peritoneale.importanti i rapporti anatomici:importante per il chirugo sapere che sul bordo inferiore,spostando il legamento di Traiz,c è la vena mesenterica inferiore. Produce in 24h ml di succo pancreatico a ph alcalino ( ),quindi a causa di questa elevata quantità di secreto una fistola post intervento avrà un elevata morbilità 97% acqua e elettroliti:il principale è il bicarbonato. Componente proteica: enzimi proteolitici: endopeptidasi esopeptidasi enzimi glicolitici:alfa amilasi enzimi lipolitici:lipasi Vengono secreti come proenzimi. Pancreatite acuta:processo infiammatorio acuto dovuto alla fuoriuscita dal sistema duttale degli enzimi però attivati,con variabile coinvolgimento del tessuto peripancreatico o anche a distanza,che porta ad una distruzione più o meno estesa della ghiandola.va da una forma lieve autolimitantesi con EDEMA interstiziale e NECROSI del grasso per pancreatico,ad una forma severa con emorragia estesa,necrosi del tessuto pancreatico. Meccanismi di difesa contro l autodigestione: enzimi prodotti come enzimi inattivi compartimentalizzazione subcellulare in granuli di zimogeno inibitori locali e circolanti(inibitori secretorio della tripsina,alfa1 antitripsina,alfa2macroglobulina.questi hanno un emivita molto corta quindi è molto importante mantenere un flusso continuo al pancreas flusso pancreatico continuo contrazione sfintere di Oddi,che impedisce la retrodiffusione del contenuto duodenale Eziologia in Italia:nell 85% del casi è dovuta a litiasi o alcolismo Malattie vie biliari (33%):litiasi,infezioni,anomalie congenite Alcolismo cronico (20%) Mista alcolismo e malattie vie biliari (15%) Post operatoio (10%) Idiopatico (8%) CPRE,traumi,farmaci(mesalazine,morfinici e morfino simili.infatti è vietato dare morfinici per il dolore post operatorio),iperparatiroidismo (7%)

2 ipertrigliceridemia (&%) Patogenesi: 1)passaggio e incuneamento di calcoli sabbia biliare(sua sedimentazione): ostruzione DIRETTA ostruzione da edema o spasmo della papilla con reflusso di bile nei dotti 2)Alcol:meccanismo INDIRETTO:alterazione di membrana,aumento secrezione proteica 3)traumi,chirurgia Meccanismi meno frequenti: anomalie anatomiche o patologiche con ostacolo al deflusso del secreto: duodeno:cisti,diverticoli papilla:neoplasie Oddi:discinesie,stenosi coledoco:colangite sclerosante Wirsung:neoplasie Pancreas:divisum e anulare Pancreas divisum:anomalia congenita del pancreas in cui il dotto non è completamente formato e resta diviso in una parte dorsale e una ventrale separate scarso deflusso (all ERCP vediamo due dotti separati) Pancreas anulare:durante lo sviluppo la parte ventrale migra verso quella dorsale per poi fondersi.se durante la migrazione viene circondato il duodeno si avrà una stenosi duodenale.in alcuni casi a causa della stenosi del dotto pancreatico si ha un infiammazione acuta o cronica del pancreas. Fisiopatologia: ostacolo al deflusso (per varie cause) stimolo alla secrezione proteica alterazione membrana fusione zimogeni con lisosomi attivazione tripsina attivazione di tutti gli enzimi nelle forme lievi ci si ferma all infiammazione,nelle gravi viene attivato il complemento fino a danno steatonecrotico e alterazioni sistemiche gravissime. Elastasi:azione su pareti vasali emorragia Fosfolipasi:effetti citotossico sulle membrane cellulari fuoriuscita massiva enzimi Sistema delle callicreine vasodilatazione Quindi infiammazione e chinine automantenimento del danno/steatonecrosi complemento e coagulazione manifestazioni sistemiche Se si attiva la coagulazione si ha consumo di Ca2+,quindi è importante monitorare la calcemia:quantità di Ca libero e Ca legato Età aa,più frequente nei maschi (nei quali la causa è più frequentemente alcolica).nelle femmine è più frequente la causa biliare.incidenza di 5 6 casi ogni abitante per anno.più frequente la forma

3 lieve.una serie di farmaci riesce a tenere a bada la cascata,però è importante la diagnosi giusta e precoce,perché essendo il pancreas un organo retro peritoneale,l addome sarà palpabile(a differenza di una peritonite o una appendicite)quindi si va fuori strada,si perde tempo e può diventare necroticoemorragica:il pancreas diventa enorme,viene coinvolto il peritoneo e diventa un addome acuto peritonitico(prima non era peritonitico ma solo addome acuto). Anatomia Patologica: P.edematosa P. emorragica P. necrotizzante P. suppurativa Diagnosi: clinica,laboratorio,immagini Clinica:importante chiedere se ha una storia di litiasi biliare o alcolismo cronico. 1)dolore addominale in epigastrio o irradiato agli ipocondri e posteriormente (dramma pancreatico) 2)nausea e vomito 3)ileo paralitico (riflesso,segmentato con isolata dilatazione del trasverso,in corrispondenza del pancreas) 4)difesa addominale (riusciamo ad affondare la mano sebbene ci sia dolore,è reversibile a defferenza della contrattura che è irreversibile 5)altri:febbre,ittero o subittero (soprattutto se c è una storia di litiasi),massa epigastrica palpabile Evitare i morfinici Sintomi tardivi(48 72h): Segni di Cullen e Gray Turner(colorazione bluastra periombelicale per il primo, dei fianchi per il secondo,quindi nelle forme severe,necrotico emorragiche.difficile in questo caso il recupero) Ascite (meno frequente) Versamento pleurico (soprattutto a sinistra perche il pancreas si trova prevalentemente a sinistra e poi non c è il fegato che fa da barriera) Rx diretta addome:trasverso dilatato Rx torace:versamento pleurico a sinistra Complicanze sistemiche: 70% shock e insufficienza respiratoria 5 10% insufficienza renale e cardiovascolare Sepsi Trombosi o CID Insufficienza cardiovascolare:nella distruzione,nella necrosi si ha un sequestro nel terzo spazio in quella zona.se c è una cardiopatia anche alcolica o comunque in un paziente già defedato può non essere

4 possibile avere un aumento della perfomance cardiaca per la liberazione da parte del pancreas (a causa della distruzione delle membrane cellulari)del MDF (myocardial depress factor) che ha un effetto inotropo negatico e può portare ad arresto cardiaco. Encefalopatia pancreatica (10 15%): associazione dell ipotensione con la demielinizzazione a causa della liberazione delle fosfolipasi Insufficienza respiratoria: ipossiemia (po2 < 60 mmhg) per versamento pleurico importante,atelettasia (sia per mancanza di espansione sia per le fosfolipasi che inattivano il surfrattante),edema interstiziale per danno pareti capillari (tripsina e chinine),ipoventilazione antalgica IRA: (mortalita 50%)genesi multifattoriale: fattori meccanici che riducono perfusione,shock ipovolemico,ipotensione,rilascio vasopressina e riduzione flusso renale,glomerulonefrite,fattori di degradazione della necrosi. DD: 1)infarto mesenterico (soprattutto nei cardiopatici) perché comunque non hai interessamento peritoneale 2)patologia biliare acuta 3)ulcera complicata con perforazione coperta 4)IMA (soprattutto il diaframmatico) Valutazione gravità:ranson score al ricovero: età>55 aa nelle forme alcoliche / >70 nelle biliari GB > mm3 Glicemia >200 mg/dl LDH >400 U/L GPT o ALT >250 U/L Prognosi favorevole se < 3 indici a 48h dal ricovero: anemia (riduzione HTC > 10 %) oliguria e IR (azotemia > 50 mg/dl) calcemia < 8mg/dl po2 < 60 mmhg acidosi metabolica ascite e sequestro di liquidi (>6L)

5 prognosi grave se > 3 indici (mortalità > 60% se > 6 indici) INDICE DI SEVERITà TC :BALTHAZAR SCORE: A: punti 0 se pancreas normale B:punti 1 aumento focale o diffuso disomogenità densitometrica C: punti 2 disomogenità della ghiandola con flogosi peripancreatica D:punti 3 flemmone pancreatico singolo E: maggiore o uguale a 4 raccolte fluide con o senza gas intra o peripancreaatico 0 no necrosi 2 necrosi < 30% 4 necrosi 30 50% 6 necrosi >50% N.B. PCR>10 importante indice di necrosi Test di laboratorio:amilasemia (aumenta più di 5 volte.è sensibile ma poco specifico) + isoenzimi (tipo P,aumenta subito).lipasemia e amilasemia sono i più specifici (?),leucocitosi,got,gpt,fosfatasi alcalina,bilirubina,ago aspirato(nei sospetti di suppurazione,per fare antibiogramma).calcemia ridotta:viene coinvolto nelle cascate per attivare elastasi,callicreina.nelle forme necrotico emorragiche il Ca2+ si riduce anche perché viene trasportato con l albumina che diminuisce per la sofferenza epatica.altra causa è l effetto saponificazione. Ipoalbuminemia + ipocalcemia ingravescente:prognosi grave. Rx diretta addome,rx torace,ecografia (esame di primo livello soprattutto nelle strutture dove gli altri esami non sono facilmente effettuabili,si vede il pancreas aumentato di volume),tc,rmn,ercp,eco endoscopia(questa può studiare sia la parete duodenale che il tratto terminale delle vie biliari,la testa del pancreas,lo stomaco.la utilizziamo anche per effettuare biopsie) Nelle forme edematose all eco la ghiandola è aumentata di volume con presenza di raccolta fluida corpus colata davanti alla ghiandola. Immagine TC ci può far vedere delle aree nere da presenza di aria per ascessi da anaerobi drenaggio raccolta peripancreatica. Per quanto riguarda l ERCP sarebbe meglio non somministrare il m.d.c. o comunque sarebbe meglio non andare a sfrogoliare.se però ho effettuato una buona visualizzazione del calcolo con le altre tecniche, posso rimuoverlo senza utilizzare il m.d.c. CPRE :sfinterectomia estrazione litiasi posizionamento di uno stent. Complicanze tardive nelle forme necrotizzanti:

6 pseudocisti pancreatica:si formano per organizzazione della necrosi e definizione di una pseudo parete fibrosa(a differenza della cisti che ha una parete proprio) compromissione delle strutture vicine,erosione vasi,ascessualizzazione. pancreatite cronica Drenaggio della pseudocisti per via trans gastrica è una manovra temporanea Cistogastrostomia:si anastomizza la parte della cisti con lo stomaco oppure cistodigiunostomia:tutto il materiale si scarica nello stomaco o nel digiuno. Quindi abbiamo due opzioni per il trattamento:medico e chirurgico. Pancreatiti moderate devono essere ammesse in UTI.Necessario monitoraggio stretto clinico,emogasanalisi e TC. Terapia: prevenire shock,ridurre dolore,ridurre secrezione pancreatica,digiuno con alimentazione parenterale totale,inibire secrezione gastrica (PPI,antiH2),SNG se necessario,somatostatina(3 mg in 500 cc di soluzione fisiologica per le prime h,se migliora si arriva a derivati della somatostatina),somministrazione di inibitori proteasi. Sorvegliare complicanze P.A. biliare (quella più frequente) è trattabile subito se c è un ostruzione papillare e dilatazione VBP,rimuovendo il calcolo senza fare altre manovre (non sono riuscita a ricopiare) Terapia conservativa:decompressione VBP(ERCP+sfinterotomia),sondino naso gastico L intervento chirurgico precoce PEGGIORA la prognosi.la chirurgia trova indicazione solo nelle terappie delle complicanze: drenaggio e lavaggio peritoneale percutanei laparotomia:necrosectomia,toilette delle cavità ascessuali,posizionamento drenaggi,packing delle cavità,applicazione di mesch (?)