EDEMA nell ambulatorio del MMG REGGIO EMILIA 22-29/04/2009 29/04/2009 Dr FAUSTO TORELLI
Si definisce edema una raccolta più o meno evidente di liquido interstiziale Diffuso, generalizzato o simmetrico ( cardiaco, renale, epatico, gastroenterico, malnutrizionale,, endocrino, iatrogeno) Circoscritto, localizzato o asimmetrico ( angioneurotico,, traumatico, infettivo, infiammatorio, veno-linfatico, ecc.)
Spazio e Liquido interstiziale Spazio che non appartiene all intracellulare e all intravascolare Occupato da liquido a basso contenuto proteico con Sali, soprattutto NaCl e poco K. Rappresenta circa 1/6-1/7 1/7 dei liquidi totali dell organismo
Meccanismi di regolazione Pressione idrostatica (pressione intracapillare/interstiziale). Pressione oncotica (legata al contenuto proteico ricordando che un grammo di albumina esercita una pressione oncotica di 6 mmhg). Il tutto a lieve vantaggio dell intravascolare con pressione di filtrazione positiva e successivo riassorbimento linfatico.
e prevedendo una situazione vascolare integra, non inficiata da lesioni infiammatorie o alterazioni della crasi ematica o proteica che vanno ad interferire sulla situazione di equilibrio vascolo-interstiziale.
Flogosi
Condizioni fondamentali alla base dell insorgenza dell edema edema Alterazione emodinamica capillare Ritenzione idro-salina renale
Permeabilità capillare Agisce soprattutto aumentando il passaggio di proteine ad alta attività oncotica come l albumina l e quindi alterando l omeostasi l con l interstiziol Spesso innescata dalla cascata infiammatoria con richiamo di cellule e peptidi infiammatori Cause: traumi, ustioni, allergie, flogosi articolari e paraticolari,, ipossia ecc.
Pressione idrostatica capillare Ostruzione o rallentamento al ritorno venoso,sistemico o locale Ritenzione idrosalina con espansione del volume ematico Cause: IRA, SCA, Cirrosi epatica, FANS, edema idiopatico e premestruale, flebotrombosi,, sindrome mediastinica, insufficenza venosa con danno valvolare, ecc.
Pressione oncotica plasmatica Ipoalbuminemia < 2,5 gr (v.n. 4-5) 4 da perdite o da ridotta sintesi. Perdite: m. renali con proteinuria e m.intestinalim protido disperdenti Sintesi: malassorbimento, malnutrizione, cirrosi
Drenaggio linfatico La linfa drena quella piccola quota di liquido con proteine e sali che in virtù del bilancio positivo dell emodinamica emodinamica capillare resta nell interstizio. Ostacoli a questo meccanismo provocano linfedema. Cause: neoplasie o interventi chirurgici, ostruzioni infiammatorie o parassitarie.
Mixedema edema particolare Accumulo interstiziale di mucopolisaccaridi che alterano la pressione oncotica legando proteine. Volto, lingua, collo arti inferiori. Cute anelastica, secca, di colore cereo.
Ritenzione idrosalina SRAA Cascata enzimatico-proteica indispensabile nel controllo dell omeostasi idrosalina,, PA, crescita cellulare. Produce vasocostrizione e ritenzione idrosalina Da meccanismo di compenso può diventare, per attivazione incongrua o patologica, meccanismo di scompenso
La via finale può interagire con altri meccanismi noti
In sintesi se il volume plasmatico si riduce Aumenta la sintesi di renina e di angiotensina II che aumenta il riassorbimento sodico nel tubulo prossimale Aumenta la sintesi di Aldosterone che lo aumenta nel tubulo distale Aumenta la produzione di ADH che aumenta il riassorbimento di acqua nel collettore
Altre riflessioni sul SRAA Il sistema ACE : chinasi non specifica, cioè agisce su altri substrati come bradichinine encefaline, peptide vasoattivo intestinale ecc. (tosse da ACEi!!) Esistono vie enzimatiche alternative per la sintesi di angiotensina II (CAGE). Rende ragione del fenomeno dell ACE escape. Angiotensina II agisce su due tipi di recettori AT1 e AT2 fondamentalmente. AT1 hanno azione vasocostritiva arteriolare,, riassorbimento sodico nel tubulo prossimale, secrezione di vasopressina e aldosterone,, stimolo all ipertrofia cellulare e attivazione infiammatoria.
e ancora Esiste una produzione extrasurrenale di aldosterone nel miocardio, cervello, vasi periferici. Non è influenzabile dai livelli di angiotensina II Avrebbe un ruolo nel regolare la produzione di matrice extracellulare Pertanto la cronica stimolazione del sistema SRAA porterebbe a rimodellamento vascolare, vasocostrizione arteriolare, ritenzione idrosalina e fibrosi miocardica con attivazione dei processi di stress ossidativo.
Una ritenzione idrosalina può essere espressione di condizioni parafisiologiche Dieta ricca di sodio Gravidanza, sindrome premestruale, EP, menopausa Effetti collaterali di farmaci Esposizione al caldo
O accompagnare un vero e proprio edema in condizioni patologiche Scompenso cardiaco Insufficenza renale Cirrosi epatica Malattia polmonare cronica Insufficenza venosa Malattie reumatiche Endocrinopatie Linfedemi neoplastici
Edema generalizzato può evidenziarsi anche in modo distrettuale per motivi locali (distensibilità dei tessuti) o motivi fisici (forza di gravità) Edema localizzato riconosce spesso una causa locale alla base della genesi. EPA e edema cerebrale acuto sono di fatto due edemi distrettuali.
Aspetto di edema generalizzato
Edema localizzato
Inoltre nell edema edema generalizzato occorre ricercare Versamenti nelle cavità sierose come pleura, pericardio, addome. Peso corporeo Diuresi Bilancio sodico
Edema a mantellina (edema distrettuale) Interessa gli arti superiori, il collo, il volto e la parte alta del torace E indicativo di alterato drenaggio della cava superiore in atrio dx Deve suggerire, per il suo lento instaurarsi, un impegno mediastinico
Caratteri semeiologici Quantità Cute sovrastante ( colore, termotatto,, consistenza) Durata Sintomi o segni associati
Sintomi e segni associati Dolore Impaccio funzionale Aumento del peso Dispnea lieve Grave dispnea o compromissione del sensorio (EPA e edema cerebrale acuto)
Edema espressione di grave impegno generale Edema Polmonare Acuto : aumento dei liquidi polmonari con trasudazione o essudazione nell interstizio e negli alveoli e bronchiali Edema cerebrale acuto : aumento di liquido interstiziale in un ambiente a pareti rigide e con rapida compressione tissutale.
EPA
EPA patogenesi Emodinamica : pressione di incuneamento polmonare elevata (cardiogeno( cardiogeno) Lesionale : pressione di incuneamento polmonare normale (non cardiogeno) Mista : edema polmonare neurogeno
Cardiogeno Fattori cardiaci : IMA, aritmie, crisi ipertensive, pericardite, miocardite Fattori extracardiaci : anemia, gravidanza, ipertiroidismo, ipocorticosurrenalismo Fattori iatrogeni : sovraccarico idrosalino, espansori plasmatici, FANS, corticosteroidi, estrogeni
Non cardiogeno Inalazione di gas tossici, fumi tossici Endotosine circolanti (shock settico) ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto), DIC,porpora trombotica trombocitopenica Aspirazione di succo gastrico Polmoniti Eclampsia Eroina
EPA meccanismi patogenetici Aumento della pressione idrostatica capillare polmonare Riduzione della pressione oncotica plasmatica Aumento della permeabilità capillare polmonare
All aumento della pressione idrostatica capillare concorrono. aumento della pressione nelle vene polmonari ( pat. del mediatino) aumento delle pressioni in atrio sinistro (valvulopatia( mitralica, mixoma, ecc.) Aumento della pressione telediastolica del VS (sovraccarico di liquidi, pericardite, valvulopatia aortica, IMA, alta portata, ecc.)
Ma ancora cause neurogene ( traumi SNC, ictus, convulsioni) edema da alta quota
Nell EPA pertanto si distinguono schematicamente 1. Fase di aumentato drenaggio linfatico 2. Fase di edema interstiziale (inizia una volta superata la capacità di drenaggio linfatico) 3. Fase di trasudazione alveolare e capillare
NPE (edema polmonare neurogeno) La pressione intracranica stimola l ipotalamo l e i centri vasomotori del midollo con forte stimolazione adrenergica le cui conseguenze sono un aumento del ritorno venoso, venocostrizione polmonare e aumentata permeabilità capillare Oltre alle lesioni emorragiche, postraumatiche e tumorali, anche nella SM e nelle convulsioni epilettiche si può osservare
Edema polmonare da altitudine HAPE(>2500) Soggetti giovani Patogenesi non completamente chiarita: PAP aumentata -- PCP e AS normali -Desaturazione di O2 non correggibile con O2 -Portata cardiaca normale o ridotta EPA a chiazze, con zone con aumento di pressione idrostatica nelle zone non protette dalla costrizione arteriolare Incremento della pressione venosa nelle zone con apertura degli shunt artero-venosi e desaturazione di O2 Aumento della permeabilità capillare causata dall ipossiemia
Caso clinico 1 Uomo di 45 aa,, forte fumatore, iperteso. BMI 38, abuso alcoolico (1 bottiglia di vino al giorno + digestivo e aperitivo) DM di recente insorgenza Ipertensione arteriosa in terapia con Natrilix LP Recente separazione e perdita del posto di lavoro, vissuti in modo catastrofico con forti connatazioni depressive Ultimi accertamenti :glicemia 122 Hb 12,2 GGT 155, GPT 90 GOT 55, esame urine normale
Si presenta in ambulatorio lamentando astenia marcata, dispnea da sforzo e incremento ponderale PA 125/85 FC 88 Esegue controllo radiologico del torace e prove respiratorie con riscontro di ostruzione delle vie aeree periferiche e deficit ventilatorio Viene invitato a forte calo ponderale e cessazione del fumo Inizia terapia dietetica
Dopo un mese nuovo accesso in ambulatorio, lamentando ulteriore incremento ponderale (4 kg) con edemi declivi, edema lieve palpebrale e dei tessuti periferici Esegue..
ECG : RS 92 bpm BBSx ECOCARDIO: FE 35% DtD 64 SIV 11 AS ingrandito con IM ++/+++