1. L autocontrollo della glicemia

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1 1. L autocontrollo della glicemia

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4 Diabete mellito tipo 1 Rappresenta il 3-6% di tutti i casi di diabete Distruzione β-cellulare, su base autoimmune o idiopatica, che conduce a deficit insulinico assoluto Quando è su base autoimmune sono presenti marker di autoimmunità diretta contro le cellule Beta del pancreras: ICA (islet cell antibodies), anti-gad (anti decarbossilasi dell acido glutamico), Il picco di incidenza è fra i 10 e i 14 anni, ma può insorgere a qualsiasi età Necessita sempre di somministrazione insulinica esogena

5 Soggetto normale che consuma 3 pasti

6 Lispro Aspart Glulisina Regolare Profilo d azione delle preparazioni insuliniche Analoghi rapidi NPH NPL Detemir Insuline protaminate Analoghi basali Glargine ore

7 Nome Commerciale Casa prodruttrice Inizio d azione Durata d azione Analoghi ad azione rapida Humalog (LisPro) NovoRapid (Aspart) Apidra (Glulisine) Lilly 15 min 3-4 ore Novo 15 min 3-4 ore Sanophi 15 min 3-4 ore Regolare NPH/NPL Actrapid HM Novo Nordisk 30 min 5-7 ore Humulin R Lilly 30 min 5-7ore Protaphane Humulin I Novo Nordisk Lilly 2-3 ore 2-3 ore ore ore Humalog Basal Lilly 2-3 ore ore Analoghi ad azione basale Lantus (Glargine) Levemir (Detemir) Aventis Novo 24 ore ore Premiscelate Actraphane 30 Humulin 30/70 G:. Forlani. U.O. Malattie del Humalog Mix 25, 50 ; Metabolismo NovoMix 30, 50, 70

8 Terapia Basal - Bolus con analogo rapido + analogo basale Insulina In circolo * * * * = pasto Dosaggio dell analogo rapido sulla base di glicemia del momento e della quantità di CHO della alimentazione Dosaggio di analogo basale titolato sulla base della glicemia del mattino * Analogo Rapido Analogo Basale Rap. = analogo Basale Analogo rapido

9 Diabete mellito tipo II Forma più comune di diabete Difetto della secrezione insulinica parziale che può progressivamente peggiorare nel tempo e che si instaura su una condizione pre-esistente di insulino resistenza Insorge in genere dopo i 40 anni, ma può manifestarsi a qualsiasi età, anche in età pediatrica Non è autoimmune La terapia comprende: norme igieniche (dieta e attività fisica) farmaci antidiabetici orali (insulino-sensibilizzanti, insulino secretagoghi, incretino-mimetici) insulina

10 Gli ipoglicemizzanti orali: confronto dei meccanismi d azione Glitazoni Diminuzione dell insulino-resistenza Controllo Diabete tipo 2 Insulinosensibilizzanti Diminuzione dell assorbimento di glucosio Aumento della secrezione di insulina secretagoghi Metformina Inibitori a-glucosidasi Sulfaniluree/Glinidi Goodman and Gilman The pharmacological basis of Therapeutics 10 th Ed. 2001

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12 Terapia Combinata Insulina Basale + Antidiabetici orali Insulina * = pasto nel sangue Il dosaggio di antidiabetici orali rimane immodificato * * * Dosaggio titolato sulla base della glicemia del mattino Analogo Basale. = analogo Basale Antidiabetico orale

13 Inizio e titolazione della insulina glargine: consigli pratici Pazienti insulina-naïve Titolazione mediante l uso di uno dei seguenti algoritmi* Obiettivo per la glicemia basale <100 mg/dl Glicemia basale media dei tre giorni precedenti in mg/dl 100 < < < Titolazione settimanale**(studi AT.LANTUS, 1 Treat-to-Target 2 ) Dose iniziale 10 unità/die Titolazione ogni 3 giorni** (studi AT.LANTUS, 1 LANMET 3 ) Dose iniziale numericamente uguale alla glicemia basale più alta degli ultimi 7 giorni in mmol/l **No aggiustamenti se glicemia basale <4 mmol/l (<72 mg/dl). Assicurare appropriato automonitoraggio ed incoraggiare l auto aggiustamento della dose di insulina Mantenere un adeguato follow-up del paziente 1. Davies M, et al. Diabetes Care 2005;28: Riddle M, et al. Diabetes Care 2003;26: Yki-Jarvinen H, et al. Diabetes 2004;53(suppl 2). Abstract 2181-PO. *Individualizzare

14 2. Interpretare la glicemia alla luce delle condizioni cliniche del paziente

15 Sintomi del Diabete in cattivo compenso Poliuria Polidipsia Perdita di peso Facilità alle infezioni Iperfagia Affaticamento, stanchezza

16 La chetoacidosi diabetica (DKA) Si verifica in presenza di una grave carenza di insulina che causa uno spostamento dall ossidazione di glucosio a quella di lipidi Si verifica soprattutto nel diabete tipo 1, nel diabete all esordio, in seguito a insufficienti dosi di insulina, in condizioni di forte stress metabolico, eccessivo consumo di alcol, disidratazione, eventi intercorrenti come traumi, infezioni, eventi cardiovascolari acuti, etc. La diuresi osmotica conseguente all iperglicemia determina disidratazione L ecccessiva ossidazione di lipidi porta alla produzione di un eccesso di corpi chetonici (ac. Acetoacetico e ß- idrossibutirrico) che sono acidi forti; ne derivano acidosi metabolica con compenso respiratorio (iperventilazione)

17 Segni e sintomi di chetoacidosi diabetica Iperglicemia Polidipsia / Poliuria / Calo ponderale Presenza di corpi chetonici nel sangue e nelle urine (chetonuria) Acidosi metabolica (ph < 7,3, Bicarbonati) Disidratazione: turgore della pelle ridotto, mucose secche, occhi incavati, pulsazioni periferiche deboli, ipotensione-shock Iperventilazione (segno di acidosi metabolica) Nausea e vomito (segno di acidosi metabolica) Alito acetonico: odore di frutta marcia dell alito Compromissione cerebrale: cefalea, agitazione, irritabilità, sonnolenza, confusione, coma. Dolori addominali (tanto da simulare un quadro di addome acuto) Ipotermia

18 Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica È una complicanza ACUTA del DM caratterizzata da iperglicemia (> 600 mg/dl) in assenza di chetosi significativa, con osmolarità plasmatica > 330 mosmol/l, presenza di una grave disidratazione e ottundimento del sensorio moderato/severo Non vi è acidemia (Ph> 7.3) ed il bicarbonato sierico è > 18 meq/l Più frequente nel DM2, spesso in anziani che non sanno di essere diabetici Fattori scatenanti: polmoniti, uremia, vomito, diarrea, infezioni virali acute, disidratazione severa, farmaci (diuretici, cortisonici, β-bloccanti)

19 Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica: clinica Iperglicemia severa Iperosmolarità plasmatica (>300 mosmol/l) Disidratazione estrema con oliguria/anuria Compromissione del sensorio fino al coma Deficit neurologici Assenza di chetosi e acidosi Ipertermia I Sintomi iniziali possono essere sfumati (nausea, vomito, calo ponderale, poliuria)

20 PERCORSO DI ASSISTENZA INTEGRATA PER IL DIABETE TIPO 2

21 EMERGENZA EMERGENZA ASSOLUTA (INVIARE PER IL RICOVERO IN OSPEDALE) in caso di: Chetoacidosi: glicemia > presenza di chetoni nelle urine + segni clinici di acidosi (alito acetonico, vomito, dolori addominali, polipnea) e/o disidratazione e/o compromissione del sensorio Iperosmolarità non chetosica: iperglicemia severa (>400 mg/dl), disidratazione, compromissione del sensorio Ipoglicemia grave con neuroglicopenia: glicemia < 50 mg/dl senza risoluzione dopo trattamento Complicanze acute dell apparato cardio-vascolare Gangrena diabetica.

22 URGENZA URGENZA 24 ore ( invio urgente al CSD) scompenso acuto (glicemia > 250 mg/dl e/o chetonuria in assenza di segni clinici di acidosi e/o disidratazione e/o compromissione del sensorio) URGENZA DIFFERITA Chetonuria HbA1c > 12% in assenza di segni di scompenso acuto Severe e/o ripetute ipoglicemie

23 VISITE NON PROGRAMMATE NON URGENTI PRESSO I CSD (prenotazione CUP) Casi in cui è necessario attivare una consulenza da parte del MMG: Inadeguato compenso metabolico ( HbA1c > 9%) Frequenti episodi di ipoglicemia non severa Complicanze neurologiche, renali, oculari in rapida evoluzione Complicanze macrovascolari in rapida evoluzione Piede diabetico (comparsa di ulcerazioni o infezioni) Gravidanza in diabetica di tipo 2 non insulino trattata

24 Visite programmate Al momento della diagnosi Valutazione periodica (annuale o biennale) per i tipi 2 non insulino-trattati Secondo gli intervalli programmati da CSD per i tipi 1 e/o gli insulino-trattati e/o complicati Diabete Gestazionale