Gestione integrata e terapia farmacologica dell ictus acuto.

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1 Gestione integrata e terapia farmacologica dell ictus acuto

2 Epidemiologia dell Ictus In Italia l ictus l è la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10-12% 12% di tutti i decessi per anno, e rappresenta la principale causa d invalidità (Spread 2003).

3 Prevalenza in Italia Studio ILSA (Italian Longitudinal Study on Aging) (2003), nei soggetti di età tra i 65 ed 84 anni La prevalenza totale è 6.5% 7.4% negli uomini 5.9% nelle donne punte oltre il 10% tra 80 e 84 anni

4 Prevalenza in Italia Il numero di soggetti che hanno avuto un ictus (dati sulla popolazione del 2001) e ne sono sopravvissuti, con esiti più o meno invalidanti, è calcolabile, in Italia, in circa Spread 2003

5 Incidenza L'incidenza desunta dai dati raccolti da autori europei che hanno utilizzato una metodologia di lavoro simile, è pari all 8,72 per mille (intervallo di confidenza al 95% pari a 7,47-10,06) nei soggetti di età compresa tra 64 e 84 anni. Di Carlo A et al Frequency of stroke in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. ILSA Working Group and the Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Italian Longitudinal Study on Aging. Neurology 2000; 54 (Suppl 5): S28-S33.

6 Incidenza Ogni anno si verificano in Italia (dati sulla popolazione del 2001) circa ictus: l 80% sono nuovi episodi il 20% recidive ILSA, 2003 Spread, 2003

7 Mortalità La mortalità acuta (30 giorni) dopo ictus è pari a circa il 20% mentre quella ad 1 anno ammonta al 30% circa Le emorragie (parenchimali( e sub-aracnoidee aracnoidee) hanno tassi di mortalità precoce più alta (30% e 40% circa dopo la prima settimana; 50% e 45% ad 1 mese)

8 Dimensioni sociali del problema CONSEGUENZE FUNZIONALI: deficit neurologico focale (31%) recupero completo (29%) grave disturbo della deambulazione (20%) istituzionalizzazione per totale invalidità (16%) non determinate (4%)

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10 Ictus Fattori di rischio Non modificabili Età (in crescita esponenziale) Sesso (M:F = 3:2) Razza ed etnia Fattori genetici

11 Ictus Fattori di rischio Potenzialmente modificabili Condizioni mediche Ipertensione (RR 2-4) 2 Cardiopatie (compreso IMA) Fibrillazione atriale (RR 6-18) 6 Iperlipidemia (RR 1-2) 1 Diabete mellito (RR 2-8) 2 Stenosi carotidea asintomatica TIA (RR 1-10) 1 10) Iperomocisteinemia Ipertrofia ventricolare sinistra Anticorpi antifosfolipidi Lipoproteina (a) Stile di vita Fumo di sigaretta (RR 2-4) 2 Alcool alte dosi (RR 1-4) 1 Inattività fisica Obesità Droghe (cocaina) Uso di contraccettivi orali Sacco Rl et al, Stroke, 1997 Pancioli AM et al, JAMA, 1998 SPREAD, 2003

12 La prevenzione primaria Educazione sanitaria Medici di Medicina Generale Identificazione del rischio cerebrovascolare.

13 Pan-European Consensus Meeting on Stroke Management L 8-10 novembre 1995 si è tenuta a Helsingborg (Svezia) un assemblea organizzata dall OMS in collaborazione con l European Stroke Council,, con la partecipazione di rappresentanti della quasi totalità dei Paesi europei, dell ovest e dell est est

14 Documento di Helsinborg L ictus cerebrale è una EMERGENZA-URGENZA MEDICA

15 Che cos è un ictus (OMS) Deficit neurologico focale Ad esordio improvviso Con durata superiore alle 24 ore Di natura cerebrovascolare (infarto o emorragia cerebrale)

16 I cinque sintomi/segni cardinali Deficit di forza o sensibilità localizzato a uno o più arti, specie se dello stesso lato Difficoltà a mantenere la stazione eretta, disturbo della marcia e/o dell equilibrio, equilibrio, vertigini improvvise Deficit di uno o più nervi cranici (asimmetria facciale omo o controlaterale al deficit motorio e/o sensitivo, disfagia e/o disfonia, strabismo, diplopia o deficit della motilità oculare) Difficoltà nell espressione espressione verbale, nella comprensione, nell articolazione della parola Deficit del campo visivo o improvvisa cecità

17 Sintomi/segni non focali, a volte presenti, ma NON patognomonici Compromissione dello stato di coscienza (dallo stato confusionale al coma) Cefalea, nausea e vomito Crisi comiziale

18 Deficit motorio lateralizzato (emiparesi, emiplegia) Nell adulto è generalmente provocato da un ictus (ischemia- emorragia) Altre possibili cause: Lesioni occupanti spazio (tumori, ematomi subdurali) Epilessia Ipoglicemia Cause rare

19 Frequenza L ictus ischemico rappresenta la forma più frequente di ictus (80-85%) L ictus emorragico rappresenta il 15-20% 80% Mohr JP et al, Classification of ischemic stroke, NY: Churchill Livingstone 1995; Warlow, Lancet, % 5% Emorragia Subaracnoidea Ictus Emorragico Ictus Ischemico

20 CLASSIFICAZIONE CLINICA DEGLI ICTUS ISCHEMICI SECONDO L EVOLUZIONE TEMPORALE TIA p-tia (o RIND) completo recupero < 24 hh completo recupero < 3 sett. TIA-IR (o MINOR STROKE) incompleto recupero < 3 sett. STROKE PROGRESSIVE STROKE mancato o modesto recupero deficit progressivo in hh

21 DEFINIZIONI T.I.A. (transient ischemic attack) improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore

22 CAUSE DI ATTACCHI NEUROLOGICI FOCALI TRANSITORI Emicrania Epilessia Lesioni strutturali cerebrali: tumore, ematoma subdurale cronico, aneurisma gigante Ischemia: tromboembolia da ateroma, embolia cardiaca, arterite, trauma Cause ematologiche e iperviscosità Cause metaboliche : ipoglicemia, iponatremia Isteria Sclerosi multipla Ipotensione

23 DEFINIZIONI MINOR STROKE ictus con esiti di minima o nessuna compromissione dell autonomia nelle attività della vita quotidiana (usualmente con Rankin <3)

24 DEFINIZIONI ICTUS (STROKE) improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale

25 DEFINIZIONI ICTUS IN PROGRESSIONE ictus con peggioramento del deficit neurologico attribuibile ad estensione della lesione cerebrale nell arco di ore o giorni dall insorgenza dei primi sintomi

26 SINTOMATOLOGIA CAROTIDEA - Paresi (mono, emi) - Parestesie (mono, emi) - Deficit visivo monoculare - Parestesie facciali - Paresi facciale - Disfasia - Disartria - Cefalea - Emianopsia - Vertigine (non specificata)

27 SINTOMATOLOGIA VERTEBRO-BASILARE - Vertigine - Deficit visivo binoculare - Diplopia - Parestesie - Atassia - Paresi - Sensazione vertiginosa - Disartria - Cefalea - Nausea, vomito - Disturbi mentali - Disfagia - Drop attacks

28 SINTOMATOLOGIA DELLA FASE ACUTA 1) STATO DI COSCIENZA dal torpore al coma profondo immediato o nelle hh 2) DISTURBI VEGETATIVI alterazioni del respiro - alterazioni dell equlibrio acido-base - ostacoli meccanici al respiro alterazioni pressorie (>) - se < = prognosi sfavorevole temperatura - se >>> = prognosi sfavorevole vomito (frequente all esordio) sbadiglio - irritazione vagale - ipertensione endocranica alterazioni sfinteriche - incontinenza all esordio, poi - ritenzione vescicale e stipsi

29 3) ATTEGGIAMENTO E MOTILITA SPONTANEA - frequente deviazione laterale del capo e degli occhi verso il lato sano (ispilaterale all emisfero leso) - asimmetria della rima orale e palpebrale (segno del fumar la pipa, ptosi palpebrale) - strabismo (disassiamento dei globi oculari) - movimenti involontari patologici (irrequietudine motoria degli arti controlaterali all emiplegia) - talora movimenti automatici degli arti plegici - resistenza dei muscoli nucali (in ca 30%)

30 4) TONO MUSCOLARE - in genere diminuito nelle prime ore, talvolta ipertonia precoce (alternante) - ipertono precoce, irrequietudine motoria, negativismo degli arti controlaterali = prognosi sfavorevole 5) MOTILITA OCULARE INTRINSECA - midriasi bilaterale o intensa miosi = prognosi sfavorevole (lesione del tronco) - midriasi monolaterale iporeagente (paralisi delle fibre parasimpatiche del III n.c. )

31 6) ALTERAZIONI DEL CAMPO VISIVO - emianopsia omonime o a quadrante (spesso le oculoversioni verso il lato sano sono indice di emianopsia ) 7) DEFICIT MOTORI - emiparesi o emiplegia ----> lesione emisferica - sindrome alterna ----> lesione sottotentoriale - tetraparesi / plegia ----> lesione del tronco

32 8) DISTURBI DELLA SENSIBILITA - emianestesia completa, superficiale e profonda - turbe dissociate di tipo corticale (riduzione del senso di posizione e della discriminazione tattile fenomeno di estinzione ) - sindromi alterne sensitive 9) LINGUAGGIO - afasia globale - afasia anteriore (tipo Broca) - afasia posteriore (tipo Wernicke) - anartria e disartria

33 10) FUNZIONI GNOSICHE E PRASSICHE - alterazioni dello schema corporeo (emisomatoagnosia, anosodiaforia) - aprassia motoria ed ideomotoria 11) SINTOMI PSCHICI - disorientamento temporo-spaziale - falsi riconoscimenti e confabulazione - stati di eccitamento e di irrequietezza - apatia ed indifferenza - modificazioni del ritmo sonno-veglia

34 Diagnosi differenziale emorragia/ischemia Gli score neurologici inventati a questo scopo (che prendono in considerazione, stato di coscienza, cefalea, nausea e vomito) non sono sensibili/specifici, valgono per emorragie devastanti ma non per piccole emorragie sottocorticali o corticali Quindi: la TC d urgenza è sempre indispensabile

35 Tipo di ictus Meccanismo patogenetico Trombotico Occlusione di carotide/basilare (10-20%) da trombo in situ Embolico Occlusione di cerebrale media (60-70%) da emboli ad origine arteriosa o cardiaca Lacunare Occlusione di piccole arterie (10-20%) (in genere da arteriolopatia su base ipertensiva)

36 Tipo di ictus Opzione terapeutica Trombotico Carotide: TEA (stenting?) (10-20%) Basilare: trombolisi i.a. Embolico ACM: trombolisi i.v./i.a. (60-70%) Tandem: trombolisi i.v. TEA + trombolisi i.a? trombolisi i.a. omo- o contro-laterale? Lacunare? (10-20%)

37 Infarti in territori vascolari, completi o parziali Infarti in aree di confine Lacune ischemiche Leucoaraiosi

40 DIAGNOSI DI SEDE DELL ICTUS ISCHEMICO Total Anterior Circulation Syndrome (TACS) Tutti i seguenti Emiplegia controlaterale alla lesione Emianopsia controlaterale alla lesione Nuovo disturbo di una funzione corticale superiore (per esempio afasia o disturbo visuospaziale)

41 DIAGNOSI DI SEDE DELL ICTUS ISCHEMICO Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS) Uno dei seguenti Deficit sensitivo/motorio + emianopsia Deficit sensitivo/motorio + nuova compromissione di una funzione corticale superiore Nuova compromissione di una funzione corticale superiore + emianopsia Deficit motorio/sensitivo puro meno esteso di una sindrome lacunare (per esempio la monoparesi) Deficit di una nuova funzione corticale superiore isolata Quando sono presenti più deficit essi devono sempre essere riferibili ad uno stesso emisfero

42 DIAGNOSI DI SEDE DELL ICTUS ISCHEMICO Posterior Circulation Syndromes (POCS) Uno dei seguenti Paralisi di almeno un nervo cranico omolaterale con deficit motorio e/o sensitivo controlaterale Deficit motorio e/o sensitivo bilaterale Disturbo coniugato di sguardo (orizzontale o verticale) Disfunzione cerebellare senza deficit di vie lunghe omolaterale (come visto nell emiparesi atassica) Emianopsia isolata o cecità corticale. I casi con disturbi di funzione corticale ed uno dei punti sopra considerati devono essere considerati POCS

43 DIAGNOSI DI SEDE DELL ICTUS ISCHEMICO Lacunar Syndromes (LACS) Ictus (o TIA) senza afasia, disturbi visuospaziali, e senza compromissione definita del tronco encefalico e della vigilanza Ictus motorio puro: deficit motorio puro che deve coinvolgere almeno metà faccia e l arto superiore o l arto superiore e quello inferiore Ictus sensitivo puro: deficit sensitivo, anche solo soggettivo, che deve coinvolgere almeno metà faccia e l arto superiore o l arto superiore e quello inferiore Ictus sensitivo-motorio: ictus sensitivo + ictus motorio Emiparesi atassica: (incluse la sindrome della mano goffa-disartria e la sindrome atassia omolaterale-paresi crurale)

44 Evoluzione clinica Evoluzione clinica nelle prime 48 ore a 30 giorni Miglioramento Stabilità Peggioramento Positiva 80% Positiva 40-50% Negativa 90% Toni et al, Arch Neurol 1995 Toni et al, Stroke 1997

45 Evoluzione clinica nelle prime 48 ore Il quadro clinico all ingresso non permette di prevedere l evoluzione nelle successive 48 ore (a parte esordio con stupor/coma a prognosi estremamente grave): i pazienti che migliorano spontaneamente possono avere un deficit di gravità simile a quello dei pazienti che peggiorano. Quindi: monitoraggio clinico stretto Toni et al, Arch Neurol 1995 Toni et al, Stroke 1997

46 Fattori che influiscono sul miglioramento nelle prime 48 ore Buon circolo collaterale dopo l occlusione arteriosa con risparmio del tessuto cerebrale (assenza di segni precoci TAC) Ricanalizzazione precoce (spontanea o farmacologica) come evidenziabile con TCD Non ci sono elementi clinici influenti sul miglioramento spontaneo Toni et al, Arch Neurol 1995 Toni et al, Stroke 1997

47 Fattori che influiscono sul peggioramento nelle prime 48 ore Cattivo/assente circolo collaterale dopo l occlusione arteriosa (estesi segni precoci TAC) Persistenza dell occlusione arteriosa Edema cerebrale Progressione di un trombo in: - carotide interna (stenosi subocclusiva occlusione) - basilare Toni et al, Arch Neurol 1995 Toni et al, Stroke 1997 Toni et al, Stroke 1998 Dàvalos, Toni et al, Stroke 1999

48 Altri fattori che influiscono sul peggioramento nelle prime 48 ore Iperglicemia (soprattutto nei diabetici) (Venables, JNNP 1985; Dàvalos, Neurology 1990; Toni, J Neurol Sc 1994) Febbre (Castillo, CBVDis 1994; Reith, Lancet 1996; Vila, Stroke 2000; Dàvalos, Neurology 2000) Variazioni importanti/brusche della P.A. (Dàvalos, Neurology 1990; Jorgensen, Lancet 1994) Glutammato (Castillo, Lancet 1997) Ossido nitrico (Castillo, Stroke 2000) Livelli ematici elevati di IL-6 (Vila, Stroke 2000) Ferritina plasmatica >275 ng/ml (Dàvalos, Neurology 2000)

49 Management dell ICTUS ischemico acuto Fase di ospedalizzazione

50 Inquadramento clinico precoce Obiettivi Definire il più accuratamente possibile l ora di esordio dei sintomi quantificare la gravità del quadro clinico mediante l uso di scale neurologiche ai fini prognostici e del monitoraggio clinico definire il territorio arterioso (carotideo o vertebrale) ai fini diagnostici, prognostici e terapeutici tentare la definizione del sottotipo patogenetico

51 Inquadramento clinico precoce Obiettivi Valutare la potenziale evoluzione spontanea in peggioramento o in miglioramento definire precocemente il rischio di complicanze mediche o neurologiche e riconoscerle al fine di prevenirle e trattarle adeguatamente avviare in maniera tempestiva la terapia più appropriata

52 Diagnosi differenziale Processi occupanti spazio : deficit neurologico progressivo, non improvviso Sofferenza ipoglicemica : evento raro, instabilita dei sintomi, compromissione stato di coscienza sproporzionato rispetto al deficit con regressione dopo glucosata e.v. Emicrania con aura : deficit transitori Crisi epilettica : presenza di sintomi positivi transitori; talora paresi post-critica

53 Studi diagnostici immediati Tutti i pazienti Tac Cranio (MRI in centri particolari) ECG Emocromo con formula Glicemia Elettroliti Test di funzionalità renale Prove di coagulazione

54 Studi diagnostici immediati Pazienti selezionati Funzionalità epatica Screen tossicologico EEG Test di gravidanza Emogasanalisi Rx Torace Puntura lombare (sospetto di ESA TC neg)

55 Esami di laboratorio Esame emocromocitometrico Glicemia, elettroliti sierici Creatinina e azotemia Proteine totali, bilirubina, transaminasi, γgt Tempo di trombina e protrombina, fibrinogenemia Emogasanalisi Esame urine Esami tossicologici (in alcune circostanze) Esame liquor (in alcune circostanze)

56 Esami di Laboratorio Nei pazienti con ictus in fase acuta, l esame del liquor è indicata solo se sussiste il sospetto clinico di emorragia subaracnoidea e la TAC risulta negativa

57 L iter diagnostico-terapeutico prevede la necessita di discriminare tra lesioni ischemiche e patologie di altra natura (lesioni emorragiche, processi espansivi, ascessi, patologia post-traumatica, crisi epilettiche, etc.) responsabili dei deficit neurologici acuti

58 TAC ENCEFALO (metodica di elezione) Presenza di Ictus e tipo (ischemico o emorragico) Sede ed estensione della lesione Congruità con la sintomatologia clinica Ripetere entro 48 ore dall esordio

59 Diagnostica neuroradiologica RM ENCEFALO Maggiore potere di risoluzione Migliore visualizzazione della fossa cranica posteriore Migliore localizzazione topografica lesione Identificazione lesioni recenti Discriminazione genesi lesione

60 Accertamenti Neuro-radiologici TAC Cranio con e senza contrasto RMN: perfusion-diffusion RMI PET (Positron Emission Tomography) SPECT

61 Esami Neuro-Vascolari Ecodoppler dei Vasi Epiaortici Doppler trans-cranico Angiografia

62 GESTIONE FASE ACUTA La fase acuta dell ictus rappresenta una condizione neurologica (e medica) che richiede una gestione assistenziale mirata Pronto riconoscimento e cura di possibili complicanze con interventi medici tempestivi + assistenza continua Integrare fin dalla fase acuta l attivita di prevenzione della disabilita con il programma diagnostico ed il trattamento di emergenza

63 Cure Mediche Generali e trattamento delle complicanze Supporto ventilatorio ed Ossigenoterapia Febbre Infezioni Iperglicemia Ipoglicemia Aritmie cardiache Ipertensione arteriosa

64 Cure mediche generali e trattamento delle complicanze Alimentazione Trombosi venosa

65 Complicanze Neurologiche Edema cerebrale ed ipertensione endocranica Crisi epilettiche Trasformazione emorragica

66 STROKE UNIT (SPREAD) Gli aspetti qualificanti delle Stroke Unit sono: la multiprofessionaltà dell equipe, l approccio integrato medico e riabilitativo, la formazione continua del personale, l istruzione dei pazienti e dei familiari

67 STROKE UNIT Costituiscono requisiti minimi operativi: disponibilità di una TC 24/24 ore utilizzo di linee guida stabilizzate per il trattamento dello stroke e di procedure operative condivise stretta cooperazione tra le varie discipline professionali per la valutazione del paziente e della sua terapia personale infermieristico opportunamente e specificamente istruito trattamento riabilitativo precoce accesso a esame neurosonologico entro le 24 ore ECG e consulenza cardiologica nelle 24 ore, ecocardiografia se necessario

68 STROKE UNIT diagnostica di laboratorio nelle 24 ore (compreso i parametri della coagulazione) monitoraggio in continuo dei parametri vitali (pressione arteriosa, emogasanalisi, temperatura corporea, ECG, respiro) pompe per crono-infusione (per l alimentazione e per l infusione endovenosa di farmaci) area di degenza dedicata con letti forniti di presidi antidecubito e testaletto con gas medicali e aspiratore attrezzature per gestire l emergenza: 1 set per rianimazione, 1 ECG portatile, 1 defibrillatore

69 STROKE UNIT Attrezzature addizionali, raccomandabili, o con possibilità di accesso per casi selezionati attivabili in 24 ore: Risonanza Magnetica con software per l analisi di perfusione-diffusione, angio-rm Angiografia in TC Ecocardiografia transesofagea Angiografia cerebrale Consulenze neuroradiologiche, rianimatorie e neurochirurgiche (anche per via telematica) e di chirurgia vascolare

70 Caratteristiche di una non Intensive Stroke Unit Team Work Programma di educazione dello staff diretto a migliorare la conoscenza e promuovere attitudini specifiche nella cura dei pazienti con ictus Riabilitazione precoce Partecipazione attiva della famiglia nel trattamento riabilitativo Educazione dei pazienti e dei membri della famiglia

71 Obiettivi di una non Intensive Stoke Unit Ridurre le complicanze che si manifestano nei pazienti con stroke Riduzione dei tempi di ospedalizzazione Ridurre la mortalità Migliorare l outcome Insegnamento Ricerca

72 Fattori che determinano i risultati a favore delle Stroke Unit Management del paziente con Ictus RIABILITAZIONE precoce

73 Conclusioni E auspicabile che tutti i pazienti con Ictus siano ricoverati presso una Stroke Unit e che il Sistema Sanitario Nazionale possa riconoscere ed attuare interventi mirati alla realizzazione di questi reparti specialistici su tutto il territorio nazionale, nonostante le attuali limitate risorse economiche.

74 Criteri di inclusione Infarto cerebrale < 2.5 cm Stenosi carotidea significativa (> 70% fino all occlusione acuta) Quadro clinico caratterizzato da : - TIA S.T.A.C.I. Surgical Treatment of Acute Cerebral Ischemia - stroke fluttuante - stroke completo